中度休克时失血量大概在多少毫升

第二节　低血容量性休克

低血容量性休克(hypovolemic shock)是指各种原因引起的急性大量失血、失液而导致的循环衰竭。当有效循环血量急剧减少20%以上,超过机体的代偿能力,又未得到及时补充时,组织灌注不足,即发生失血性休克。休克的程度与失血量和速度有关。血容量减少约20%,失血量在800～1000ml,为轻度休克；血容量减少20%～40%,失血量在1200～1700ml,为中度休克；血容量减少>40%,失血量在1700～2000ml,可致重度休克。

一、失血性休克

失血性休克属于低血容量性休克,是外科最常见的休克。多见于大血管损伤所致的肝、脾破裂,胃、十二指肠溃疡出血,门静脉高压症合并胃底、食管曲张静脉破裂出血等。

一般来说,突然丧失血量为全身血容量的20%(约800ml)时,即可发生休克。其失血的速度与休克发生有密切关系,若在数天内出血1000ml或更多,常不发生休克。严重的失水,如大面积严重烧伤后有效循环血流量减少,也可引起低血容量性休克。

(一)临床表现 有各种引起急性大出血的疾病。一般成人失血量800～1000ml,可出现面色苍白、口干、烦躁、出汗,收缩压缩至12.0kPa(80～90mmHg),心率约每分钟100次(轻度休克)；失血量1200～1700ml,上述症状加剧。表情淡漠、四肢厥冷、尿少,收缩压降至8.0～9.33kPa(60～70mmHg),脉压差小,心率每分钟100～120次(中度休克)。失血量1700～2000ml,即面色灰白、发绀、呼吸急促、四肢冰冷、表情极度淡漠,收缩压降至5.33～8.0kPa(40～60mmHg),心率超过每分钟120次,脉细弱无力。失血量超过2000ml,收缩压5.33kPa(40mmHg)以下或测不到,CVP极度下降或呈负值,脉微弱或不能扪及、意识不清或昏迷、无尿、四肢冰冷、唇指明显发绀。

红细胞、血红蛋白早期可正常,以后下降,尿比重升高。重度休克者血尿素氮、转氨酶、乳酸升高,血小板下降。

(二)诊断和鉴别诊断

1.诊断标准

(1)有体内、外急性大量失血病史。

(2)有口渴、兴奋、烦躁不安,进而出现神情淡漠、神志模糊至昏迷等。

(3)表浅静脉萎陷、肤色苍白至紫绀、呼吸浅快。

(4)脉搏细速、皮肤湿冷、体温下降。

(5)收缩压低于12.0～10.6kPa(90～80mmHg),或高血压者血压下降20%以上,脉压差在2.6kPa(20mmHg)以下,毛细血管充盈时间延长,尿量减少(每小时尿量少于30ml)。

2.鉴别诊断 应与其他类型休克鉴别。

(三)治疗 治疗的最主要环节为止血和补充血容量,须根据失血、失水或失血浆情况补充相应的液体。

1.补充血容量 根据血压和脉率变化估计失血量。补充血容量指快速扩充血容量。可先经静脉在45分钟内快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液1 000～2 000ml,观察血压回升情况。再根据血压、脉率、中心静脉压及血细胞比容等监测指标情况,决定是否补充新鲜血或浓缩红细胞。

2.止血 积极的止血处理对失血性休克患者极为重要。否则,尽管补充了晶体液、胶体液,仍难以维持循环稳定,休克不可能被纠正。有效的、迅速的止血措施具有重要的临床意义。一般可先采用暂时的止血措施,待休克初步纠正后,再进行根本的止血措施。例如用指压法控制体表动脉大出血,用三腔双气囊管压迫控制门静脉高压症食管静脉曲张破裂大出血等,可为进行彻底的手术治疗赢得宝贵的时间。

对于多数内脏器官出血,手术止血才是根本性的处理。对已处在休克状态下的患者来说,手术无疑是一个打击,可使危险性增加。但是不止血,休克将无法纠正。因此,不能只看到手术可使休克加重的一面,还应看到出血不止休克将难以控制的一面。遇到此种情况时,应在积极补充血容量的同时做好手术准备,及早施行手术止血,决不能因患者血压过低、状态不好,便犹豫不决,以致失去抢救时机。

3.呼吸循环功能的维持 严重休克、昏迷者应予气管插管正压人工呼吸,并注意保持呼吸道通畅。心泵和血管张力的维持对稳定血压至关重要。失血性休克时,血管活性药物的应用须适时适当,在补充血容量的同时,应尽量选用兼有强心和升压作用,同时兴奋α和β受体的药物,如阿拉明、多巴胺。当血容量已补足、休克好转时,为改善微循环和组织灌注量可应用舒血管药物,如酚妥拉明、氯丙嗪、海得琴等。出现心衰时,应予强心药物,如西地兰、毒毛旋花子苷K。快速扩容引起肺水肿、心力衰竭时,应予利尿药物,如速尿。

4.纠正酸中毒 失血性休克历时较长而严重者,同样有内脏、血管和代谢的变化。多有酸中毒。在休克比较严重时,可考虑输液碱性药物,以减轻酸中毒对机体的损害。酸中毒的最后纠正,有赖于休克的根本好转。常用碱性药物为4%和5%的碳酸氢钠溶液。

二、创伤性休克

创伤性休克(traumatic shock)也属于低血容量性休克,多见于严重的外伤,如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。与失血性休克相比,创伤性休克的病理生理过程有一定的复杂性。此时可有血液或血浆的丧失,加之损伤处又有炎性肿胀和体液渗出,这些体液不再参与循环。另外,受损机体内可产生组胺、蛋白酶等血管活性物质,引起微血管扩张和通透性增高,又使有效循环血量进一步降低。损伤还可刺激神经系统,引起疼痛和神经—内分泌系统反应,影响心血管功能。有的创伤本身可使内环境紊乱,如胸部伤可直接影响心肺功能,截瘫可使回心血量暂时减少,颅脑伤可使血压下降等。

(一)病因和发病机制 一般认为与下列因素有关：①剧烈疼痛,除皮肤痛觉敏感外,胸膜、腹膜、骨膜都是非常灵敏的内感受器,受刺激后产生的剧痛,可引起反射性血管扩张,使有效循环血量锐减,常导致创伤后原发性休克；②血容量丧失,伤后外出血、内出血、创面渗出,以及伤处肿胀(属“第三间隙异常”,肿胀部位聚集的体液,暂时不能加入有效循环),均可造成血容量减少；③组织坏死产物和细菌毒素的作用,受伤组织坏死和崩解后生成的组织胺、缓激肽等,能引起微血管扩张及管壁通透性增加,有效循环血量因而进一步下降；加之机体抵抗力往往减退,一旦并发感染,特别是革兰阴性菌产生的内毒素直接损害,将使创伤后继发性休克易于发生或不断变深。

(二)临床表现 病人有严重创伤的病史。与失血性休克相似,属低血容量性休克。但情况复杂多样,易有成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、应激性溃疡、肾功能衰竭及DIC、合并感染等并发症。

据损伤不同,有血钾升高、尿少、肾功能不全时尿比重低。血小板减少、凝血酶原时间、纤维蛋白原异常可提示DIC。大面积烧伤可有血液浓缩,白血球升高。

(三)治疗

1.一般治疗 保暖、吸氧、记录尿量、监测生命体征,做好一切术前准备。剧痛者可选用强有力的镇痛剂如哌替啶等,但对意识不清或昏迷者禁用。局部疼痛可使用封闭疗法。

2.补充血容量 对创伤性休克者的低血容量程度的判断有一定难度,除可见的外出血之外,创伤区域的组织内出血、水肿和渗出等都是导致血容量降低的原因。因此,常常会对实际的失液量估计不足。为此,应强调对补充血容量后的结果作认真的监测和分析,然后修正治疗方案。这样才能避免因补液不足休克不能纠正的问题。至于补充血容量的具体方法和成分,与失血性休克基本相同,可参见本章第二节。

3.纠正酸碱失调 创伤后早期因病人疼痛所致的过度换气以及神经－内分泌反应所致的钠排钾,常会发生碱中毒。但在后期,由于组织缺氧和继发感染,产生大量酸性代谢产物,代谢性酸中毒转而替代了早期的碱中毒。临床上有时会对创伤病人早期应用碱性药物,以对抗酸中毒。这种做法是不恰当的,因为当时实际上很可能并不存在酸中毒。有一个原则必须强调：凡应用碱性药物,都应具有动脉血气分析的依据。

4.手术治疗 首先应根据创伤的性质和种类,决定是否需要进行手术；其次是选择手术时间。如果不需紧急手术,可待休克纠正后进行；如果需要紧急手术,则对手术时间的选择与纠正休克的关系,可参照失血性休克的治疗。

(张森)