第一节 颅内压增高
在病理情况下,当颅内压监护测得的压力或腰椎穿刺测得的脑脊液压超过2kPa(200mmH2 O,15mmHg)时,即为颅内压增高。
一、分类
根据病因不同,颅内压增高可分为两类：
(一)弥漫性颅内压增高 为颅腔狭小或脑实质的体积增大所致,特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高,无明显的压力差存在,因此脑组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。
(二)局灶性颅内压增高 因颅内有局限的扩张性病变,病变部位压力首先增高,使附近的脑组织受到挤压而发生移位,并把压力传向远处,造成颅内各腔隙间的压力差,这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。病人对这种颅内压增高的耐受力较低,压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全,这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。由于脑局部受压较久,该部位的血管长期处于张力消失状态,管壁肌层失去了正常的舒缩能力,因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张,管壁的通透性增加并有渗出,甚至发生脑实质内出血性水肿。
根据颅内压增高起病迅速,颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类：
(一)急性颅内压增高 多见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。由于其病情发展快,颅内压增高所引起的症状和体征严重,生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。
(二)亚急性颅内压增高 病情发展较快,但没有急性颅内压增高那么紧急,颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高常见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。
(三)慢性颅内压增高 病情发展较慢,可长期无颅内压增高的症状和体征,病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。
急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生。脑疝发生后,移位脑组织被挤进小脑幕裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中,压迫脑干,产生一系列危急症状。脑疝发生又可加重脑脊液和血液循环障碍,使颅内压力进一步增高,从而使脑疝更加严重。
二、病因和发病机制
(一)脑脊液量增多 脑脊液分泌和吸收功能障碍所引起的交通性脑积水,常见的有婴幼儿先天性脑积水,静脉窦栓塞或蛛网膜粘连后的交通性脑积水,蛛网膜下腔出血后引起的红细胞堵塞蛛网膜颗粒所引起的脑积水等。较多见的是因脑脊液循环通路上受阻塞的阻塞性脑积水,或先天性延髓及扁桃体下疝畸形(Arnold－Chiari畸形),第四脑室闭锁症(Dandy－Walker症)等。
(二)颅内血容积增加 主要指静脉压的增高而影响了脑脊液的排出,从而发生高颅压。
颅内静脉压的增高多见于静脉窦和颈内静脉的阻塞,如海绵窦血栓形成、上矢状窦血栓形成、乙状窦血栓形成等等。
(三)颅内占位病变 常见的有损伤性颅内血肿,自发性颅内血肿(脑溢血、血管瘤或动静脉畸形引起的蛛网膜下腔出血),颅内肿瘤(胶质瘤、脑膜瘤、神经纤维瘤、巨大的颅咽管瘤或垂体瘤、松果体瘤、皮样或上皮样囊肿、脊索瘤和转移癌等),颅内脓肿、颅内肉芽肿(结核瘤、真菌性肉芽肿等),寄生虫病(颅内血吸虫、囊虫、包虫及肺吸虫等)。
(四)脑水肿 动、静脉血压升高都可使颅内血管系统中血液容积增加而引起颅内压增高。如突然发生的动脉压升高或降低,可引起颅内压的相应变化,但逐渐升高的动脉压不影响颅内压,故特发性高血压病若无高血压脑病发生,则颅压仍保持正常。颅内静脉阻塞,静脉压升高引起颅内压增高的机理主要是静脉淤血和大脑半球水肿。颅内血液容积增加引起颅内压增高的同时也导致脑实质液体增加,脑水肿形成。从脑水肿的发病机制和药理可分为以血管源性为主的细胞外水肿和以细胞毒性为主的细胞内水肿。引起脑水肿的原因很多,几乎导致颅内压增高的各种原因都能引起脑水肿,如炎症、外伤、中毒、代谢性疾病、缺氧及占位性病变等。但脑组织受损害后水肿发生的时间和程度因损害的原因而异。
三、临床表现
(一)头痛 由颅内敏感结构受牵拉所致。初为间歇性疼痛,以后转为持续性伴阵发性加剧,晨痛为其特点,用力动作可加重。多位于双颞与前额,后颅窝病变常有后枕部疼痛。
(二)呕吐 常为迷走神经核或其神经根受激惹所致,可为颅高压症的唯一症状。多呈喷射性,与饮食无关,于头痛加剧时发生。
(三)视乳头水肿 多与眼底静脉回流受阻有关。早期无视力障碍,此后可有阵发性黑蒙,中心视力暗点,后期发生视神经萎缩而出现视力下降甚至失明。双侧视乳头可不对称,如一侧正常一侧水肿,或一侧萎缩一侧水肿,或一侧轻一侧重。
(四)其他症状 癫痫样抽搐,失语(命名性失语多见),眩晕,精神异常,意识障碍,烦躁不安,外展神经麻痹,动眼神经麻痹,严重时出现血压升高、脉搏慢、呼吸减慢且不规则,甚至颅内高压危象(脑疝形成)。
四、实验室及其他检查
(一)颅内压监测 是了解颅内压最准确的方法。监测方法有：①脑室内压监测；②硬脑膜下监测；③硬脑膜外监测,其中以硬脑膜外监测最为常用。
(二)头颅X线平片 颅内压增高持续一个月以上,可有阳性所见：①脑回压迹增多,加深；②颅缝裂开,颅骨的局部破坏或增生；③蛛网膜颗粒压迹增大,蝶鞍扩大等,可提示病变的大体性质及方位；④小儿可见颅缝分离。
(三)颅脑超声波 如发现中线偏移,说明对侧可能有占位性病变存在。这种检查简便易行,可重复追踪观察,对确定颅内压增高有帮助。
(四)脑造影检查 包括脑室造影和脑血管造影,这是目前诊断脑血管疾病及颅内压占位性病变最常用的方法。
(五)CT和MRI检查 确诊率高、安全无痛苦、无创伤,特别对颅内占位性病变,不仅能定位诊断,而且对定性诊断也很有帮助。但它不能取代常规的头颅X线平片和脑血管造影检查,仍需结合应用。
五、颅内压增高的程度判断
下列指标示颅内压增高已达严重程度：
1.头痛发作频繁而剧烈并伴有反复呕吐。
2.视乳头水肿进行性加重或有出血。
3.意识障碍出现并呈进行性加重。
4.血压升高,脉搏减慢、呼吸不规则。
5.出现脑疝前驱症状如瞳孔不等；一侧肢体轻偏瘫、颈项强直等。
6.脑电图呈广泛慢波。
7.颅内压监测示脑压进行性上升。
六、诊断
诊断中要考虑起病的急缓,进展的快慢,可能的原因,结合当时的全身及神经系统检查,参考化验资料和必要的影像学检查,作出诊断及鉴别诊断,但须注意如下几点：
1.有无颅内压增高危象,即有无脑疝或脑疝前的征象,如剧烈头痛、反复呕吐、意识障碍、瞳孔改变及生命体征改变等。有以上表现者应先输入甘露醇等降压药物,在保证呼吸道通畅及生命体征平稳的情况下,进行影像学及其他必要的检查。有颅内高压危象的病人作CT检查时应由临床医生陪同。
2.有颅内压增高,但无颅内压增高危象,有定位性体征者,应优先作影像学检查,首选CT检查。禁忌腰穿,待肯定或除了占位性病变后,再作相应处理。
3.有颅内压增高症状,无定位体征而有脑膜刺激征者,可作腰穿检查。有发热及流行病学根据时,可能为脑膜炎、脑炎等；无炎症线索应考虑蛛网膜下腔出血。
4.病史、体征提示全身性疾病者,应作相应的生化学检查,注意肝、肾功能,尿糖、血糖定量及电解质平衡。
5.原因不明应考虑药物或食物中毒。
6.下列情况禁忌作腰椎穿刺检查：①脑疝；②视乳头水肿；③肩颈部疼痛、颈僵、强迫头位疑有慢性扁桃体疝；④腰穿处局部皮肤有感染；⑤有脑脊液耳、鼻漏而无颅内感染征象者。但如需除外或治疗颅内感染时,可在专科医生指导下进行。
七、治疗
(一)治疗原则 颅内压增高是一种继发的临床综合征,其发病原因很多,原发病变及其合并的病理生理也很复杂。治疗最基本的原则是抢救病人,而不仅仅是治疗颅内压增高本身。在判断复杂的病因和高颅压对病情的影响前,必先处理可能存在的危及生命的紧急情况。然后根据病因和病情选择降低颅内压的方式。治疗的最终目的是去除病因,恢复脑组织的功能。
(二)病因治疗 去除病因是治疗颅内压增高的关键,应针对病因采取相应的措施,如手术切除颅内肿瘤、脓肿等占位病变,清除颅内血肿等解除颅内压增高,不能行根治的病变可行减压手术。病因解除后,颅内压可逐渐恢复正常。
(三)一般治疗 病人的床头应抬高25°～30°以减轻脑充血,有利于颅内静脉回流；应加强呼吸道护理,及时清除痰液保持呼吸道通畅；频繁呕吐者应禁食,防止吸人性肺炎；限制液体入量,注意水、电解质及酸碱平衡,补液量应以维持出入量的平衡为度；便秘者可用缓泄剂通便,避免高位灌肠使颅内压骤然增高,诱发脑疝；躁动不安者可应用镇静剂,但不用能抑制呼吸的吗啡、哌替啶；重症者应给氧气吸入及监护生命体征。
(四)降低颅内压疗法
1.缩减脑体积 根据病情可选用以下药物：
(1)20%甘露醇：该药分子量大,静注后血浆渗透压增高,从而使脑组织内液体渗入血内,降低了脑的容量而使颅内压下降。剂量按每次1～2g/kg,快速静滴,半小时内滴完,每4～6小时1次。
(2)高渗性葡萄糖溶液：是应用最久的脱水降颅压制剂。一般剂量为50%溶液60～100ml静脉注射,于3～5分钟注完,每日3～4次。一般用药后数分钟内颅内压开始下降,但在用药后40～60分钟内颅内压恢复到注射前的高度。其后少数患者出现压力反跳(超过用药前压力的10%)。其机理为葡萄糖容易进入脑细胞内,待细胞外液的葡萄糖含量因代谢或经肾脏排出而减少后,血液的渗透压低于脑细胞内,水分又进入细胞内,使脑容积增加和颅内压增高。近年来,不少学者发现脑缺血后,高血糖动物的脑功能恢复较低血糖者差。其原因为在脑缺氧的情况下,若用葡萄糖治疗,由于增加了糖的无氧代谢,将导致乳酸增多,脑组织受损更严重。因此认为对中风及其他缺血、缺氧性脑病,急性期出现的颅内压增高不适应用高渗性葡萄糖。由于葡萄糖应用后出现压力反跳,对重症颅内压增高者有使病情恶化的危险,故近年来主张不单独用高渗性葡萄糖脱水治疗。有糖尿病者禁用葡萄糖。
(3)30%尿素：是一种强力的高渗脱水药,常用量为每次0.5～1.5g/kg,静滴,以每分钟60～120滴为宜,1～2次/天。尿素有明显“反跳”现象,且肾功能不良者禁用,故目前已极少为临床医生所采用。
(4)10%甘油：是较理想的高渗脱水剂,副作用少,当达到同样抗水肿效果时,用甘油所排出的尿量较用甘露醇少35%～40%,因此不会引起大量水分和电解质的丧失,且很少发生反跳现象。其脱水作用在甘露醇与葡萄糖之间,常用10%甘油盐水口服(加维生素丙更好),1～2g/(kg•d),分3次,静脉滴注应将10%甘油溶于10%葡萄糖500ml中,按1.0～1.2ml/kg计算,缓慢滴入,3～6小时滴完,1～2次/天,浓度过高或滴速过快可引起溶血及血红蛋白尿。
(5)强力脱水剂：有人主张混合用药,使脱水作用加强。
1)30%尿素+ 10%甘露醇混合剂,用药后15min颅内压下降,降颅压率可达70%～95%,维持6～7小时,无反跳作用。
2)尿素－甘露醇－利尿合剂：其含量为尿素0.5～1g/kg,甘露醇1～2g/kg,罂粟碱10～20mg,氨茶碱0.5g,咖啡因0.5g,维生C1g,普鲁卡因500mg,配成20%～30%的溶液,静脉滴注,可获较强的脱水利尿作用。
应用大剂量高渗脱水剂时的注意事项：①大剂量、快速、反复应用高渗性脱水药后,由于循环血量骤增,对心功能不全患者有可能诱发急性循环衰竭；②长期反复应用高渗脱水剂后,可能出现过度脱水,血容量过低,故应严格记录进入量,并合理补充液体。在脑水肿未解除前,水出入量应为负平衡,脑水肿已控制时,水出入量应维持平衡状态。③注意电解质平衡,尤其要防止低血钾症。
(6)利尿剂：应用利尿剂治疗颅内压增高的机理是通过增加肾小球的滤过率和减少肾小管的再吸收,使排出尿量增加而造成整个机体的脱水,从而间接地使脑组织脱水,降低颅内压。但其脱水功效不及高渗脱水剂。使用利尿剂降颅内压的先决条件是肾机能良好和血压不低,对全身浮肿伴颅内压增高者较适宜。
1)利尿酸钠：主要是抑制肾小管对钠离子的重吸收,而产生利尿作用。一般用药量为25～50mg/次,加入5%～10%葡萄糖液20ml内,静脉缓注,2次/天,一般在注射后15分钟见效,维持6～8小时,口服25～50mg/d,可维持10h,治疗过程中应密切注意钾、钠、氯离子的变化。
2)速尿(利尿磺胺)：作用机制同利尿酸钠。成人一般用20～40mg,肌注或静注,每日2～4次。有人用大剂量一次疗法,以250mg速尿加于500ml林格氏液中静脉滴入,1小时内滴完,其利尿作用可持续24小时,降颅压作用显著。治疗中亦应注意血电解质的紊乱,并及时纠正之。
(7)地塞米松：能降低毛细血管渗透性而减少脑脊液形成,有效地降低颅内压,每次10～20mg,每日1～2次静脉滴注,是降低颅内压的首选药物。
2.减少脑脊液量
(1)脑室引流术：脑室引流术是救治脑疝的最重要方法之一,尤其是在持续脑室压力监护下联合应用,效果更明显。本法适用于：①脑室系统或后颅窝占位性病变；②脑室出血和脑出血破入脑室；③自发性蛛网膜下腔出血伴有严重颅内压增高；④化脓性、结核性或隐球菌性脑膜炎所致的严重颅内压增高。常用的方法有：①常规脑室穿刺引流术；②眶上穿刺术；③颅骨钻孔引流术；④囟门穿刺术。
(2)碳酸酐酶抑制剂：常用乙酰唑胺250mg/次,每日3次,口服。地高辛0.25～0. 5mg/次,每8小时1次,口服。
3.减少脑血流量
(1)控制性过度换气：用人工呼吸器增加通气量。PaCO2应维持在3.33～4.67kPa。本法适用于外伤性颅内压增高。
(2)巴比妥类药物：常有戊巴比妥和硫喷妥钠,首次用量3～5mg/kg,最大用量可达15～20mg/kg维持用量每1～2小时1～2mg/kg,血压维持在8～12kPa,颅内压<2kPa,若颅内压持续正常36小时,压力/容积反应正常即可缓慢停药。
4.手术治疗 目的在于去除病灶,减少脑体积的扩大颅内容积,从而降低颅内压。适用于颅内占位性病变和急性弥散性脑水肿内科治疗不佳者。常用手术方法：①手术切除占位性病变；②内减压切除额极或颞极；③外减压,分颞肌下减压和去骨瓣减压。
(王赣江)
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