第八节 高压氧治疗
人体生理活动所需能量来自组织细胞氧化过程,当许多严重疾病,尤其足心肺疾患造成组织缺氧时,将导致生理活动严重障碍,甚至危及生命。研究和解决组织缺氧,从而保证重要器官的生命活动,赢得必要的时间,以使其它治疗措施发挥作用,对治疗抢救工作极为重要。
一、缺氧机制与氧疗的生理生化学基础
在海平面,干燥空气氧分压(PO2)是21.2 KPa(159.0 mm Hg)。空气经呼吸道、肺泡、毛细血管、体循环、各组织细胞,最后到达细胞内线粒体(细胞氧化代谢场所),氧分压从21.2 KPa降至0.5~3 KPa(3.8~22.5 mm Hg)。这种从空气到线粒体,PO2减低所经过的步骤称为氧降阶梯。氧降阶梯中的任一环节发生障碍,都可最后导致组织缺氧。
(一)大气氧分压与缺氧
海平面大气压为101 KPa(760 mm Hg),大气氧浓度为20.94%。根据道尔顿(Dalton)分压定律,则大气中氧分压PO2=101 KPa(760 mm Hg)×20.94%=21.2 KPa(159 mm Hg)。高于或低于海平面时,虽其氧浓度不变,但随气压的升高或下降其氧分压亦升高或下降。在高海拔地区,如海拔高度1 600 m,大气压为75.81~77.14 KPa(570~580 mm Hg),此时吸入气氧分压仅为16.1 KPa(121 mm Hg),只能使正常人的PaO2达到9.31 KPa(70 mm Hg)左右,此为大气性缺氧,或高原性缺氧。
(二)外呼吸与缺氧和氧疗
环境大气进入呼吸道后,由于温度升高,水蒸汽分压相应增加,氧分子浓度被稀释而分压有所下降。体温37℃时呼吸道内水蒸汽压为6.3 KPa(47 mm Hg),故呼吸道内吸入氧的氧分压实际为(101.0~6.3)×20.94%=19.93 KPa或(760~747)×20.94%=149 mm Hg。
气道中气体进入肺泡即被肺泡内存气(功能残气)稀释。肺泡腔内气体是经过与肺动脉血气体交换后的气体,氧分压低而二氧化碳分压则高于空气,故肺泡内氧分压进一步下降。这种下降与功能残气量的大小,体内氧耗量和肺泡通气量有关,以公式表达则为PAO2(101.0- 6.3)×(FiO2- VO2/V A)式中VO2为机体每分钟耗氧量;V A为每分钟肺泡通气量;FiO2为吸入气氧浓度;可以看出以下三种情况。
(1)当机体每分耗氧量不变,肺泡气氧分压与肺泡通气量呈正相关,肺泡通气量下降或功能残气量增多(其中含CO2增多),均使PAO2下降。
(2)如VO2/V A不变时,提高吸入气氧浓度可使PAO2增加,这是极为方便有效的提高PAO2的措施,亦正是氧疗的依据。吸入气氧浓度从21%增加到30%时对PAO2的影响。
(3)V A=呼吸频率(次/分)×(潮气容积-死腔气量)。在病理情况下,潮气容积不能增加,而增加呼吸频率又可使耗氧量增加,同时频率过快,死腔气量相对增大反使V A下降,此时如减少死腔气量(如气管切开)不失为一种增加肺泡通气量的措施,但这种措施必须有其指征。V A与PACO2之间的双曲线关系。在通气不足的病理情况下,通过调整吸入气氧浓度固然可以纠正其PAO2的下降,但通气不足时PAO2也会相应地升高,并且在消除了低氧对通气的刺激作用以后,PACO2将进一步上升,因此,对于通气不足造成的血氧降低的患者,尤其是严重的通气不足者,PACO2将升高到危险的程度。此时应以低浓度吸氧(<30%)为宜,并且最好同时增加肺泡通气量,例如机械辅助呼吸或气管切开或应用呼吸兴奋剂。肺泡氧通过肺泡-毛细血管膜弥散入肺毛细血管。由于弥散阻力,使氧分压再有所下降。
影响弥散的因素有弥散面积、肺泡间隔厚度、气体相对分子质量大小及其溶解度、弥散膜两侧气体分压差等。氧疗时,由于提高了吸氧浓度,增加了PAO2,从而提高了弥散膜两侧气体分压差,这极有利于肺内血液的氧合。
与弥散、肺静脉血氧合过程的同时,部分周围静脉血如支气管和心脏血液循环的静脉血直接流入动脉(解剖静动脉分流),和部分肺泡的通气量小于血流量而产生的分流(生理静动脉分流),使动脉血氧分压又低于肺毛细血管氧分压。显而易见,肺泡气与动脉血之间存在一个氧分压差,即P(A- a)DO2。正常时P(A- a)DO2有一定范围,青年人应不大于2.26 KPa(17 mm Hg),老年人应不大于3.19 KPa(24 mm Hg)。
(三)氧的运输与缺氧和氧疗
氧在血液中以与血红蛋白结合和物理溶解两种形式运输,前者是氧在血液中存在和运输的主要形式。每克Hb能结合1.34 ml氧。按健康人每升血液含150 g Hb计,则每升血液Hb结合氧量为1.34×150=200 ml/L。物理溶解氧量每升为PaO2×0.003 1/100 ml血浆/0.133 KPa×10(37℃),约为3.1 ml,其与Hb结合氧量之和即为氧含量(CaO2)。故血氧含量(动脉),以公式表达为CaO2/L=Hb/L×1.34×SaO2+ PaO2×0.031。
运送到组织的氧量受Hb/L、呼吸以及循环系统功能影响。每分钟内运输的氧量=Hb/L×1.34×SaO2×CO+ 0.031×PaO2×CO2由公式可见,当SaO2和PaO2一定的情况下,心输出量与运送至组织的氧量成正相关,故临床上由呼吸系统病患导致缺O2的患者,同时改善心功能,提高心输出量对于纠正组织缺氧十分重要。
(四)内呼吸与缺氧和氧疗
组织利用氧后,PO2必然下降,下降程度与运输给组织的氧量,Hb在组织中释放O2的程度(P50)和组织氧耗量都有关系。
在组织水平,氧通过弥散作用由毛细血管进入细胞内,这一过程主要决定于PaO2氧疗时,由于吸入气氧浓度的增加,PAO2和PaO2均增高。同时增加了有效弥散距离,对组织供氧十分有利。
弥散入细胞内的氧,90%在线粒体内被利用。其氧化过程包括多种辅酶和细胞色素氧化酶。当某种原因,如氰化物中毒,抑制了线粒体内的生物氧化过程,即造成细胞中毒性缺O2,此时,即使PaO2、SaO2和CO2正常,仍有组织缺O2,显然,氧疗是无效的。
二、缺氧对机体的影响
健康人的PaO2高于11.97 KPa(90 mm Hg);60岁老年人的PaO2不低于10.64 KPa(80 mm Hg)。PaO2<7.98 KPa(60 mm Hg)时即诊为呼吸衰竭;PaO2<6.65 KPa(50 mm Hg),可出现发绀;当PaO2降至5.32 KPa(40 mm Hg)时,PaO2=PaO2,氧向组织弥散困难;PaO2<3.99 KPa(30 mm Hg),则心、脑、肝、肾等重要脏器细胞内的正常氧化代谢就要发生严重障碍,这种状态若不立即纠正,必将招致器官组织细胞严重损害,甚至危及生命。
中枢神经系统对缺氧最敏感。数秒钟氧供不足就可使脑电发生变化。中度缺O2大脑兴奋性增高,重度缺O2将转入抑制,严重时则发生麻痹。PaO2在3.99 KPa(30 mm Hg)即发生意识障碍,PaO2降至2.66 KPa(20 mm Hg)脑细胞将发生不可逆性改变甚至死亡。另外,缺O2会引起脑血管扩张、血管壁通透性增高,发生脑水肿,严重时脑出血和脑软化。
缺O2对心血管系统影响也较为显著。心传导系统对缺O2特别敏感,可使其应激性增高,发生心律失常。中度缺O2可以反射地兴奋血管运动中枢和交感神经,使心率增快,输出量增多,血压增高;严重缺O2时,左心功能受损,心率、心排量及血压均下降,甚至发生肺水肿。
缺O2对肺的影响,可引起肺小动脉痉挛和炎症,从而诱发肺动脉高压。缺O2还可减少Ⅱ型肺泡细胞的板层小体所分泌的表面活性物质,使肺泡表面张力上升,引起肺不张,形成肺内病理性分流,从而加重缺O2;缺O2还损害肺泡上皮和血管内皮细胞,导致肺水肿。
缺O2对消化系统的影响,其首先的症状为腹胀、肠道功能紊乱。严重时,消化道黏膜糜烂、坏死、出血。
缺O2对细胞代谢的影响,缺O2导致组织细胞无氧代谢,乳酸堆积。ATP合成减少甚至耗竭,以致“钠泵”失灵,Na+、H+进入细胞内,K+逸到细胞外,形成细胞内水肿和酸中毒以及细胞外的高钾血症。此外,红细胞在无氧代谢情况下产生大量2,3- DPG,使氧离曲线右移。
缺O2对肝、肾、骨髓影响,缺O2影响肝、肾细胞对氨基酸和脂肪酸的利用,ATP供应减少,能量缺乏,肝、肾功能降低,使SGPT升高,尿量减少并引起氮质血症。慢性缺氧可通过肾小球旁细胞产生促红细胞生成素因子,作用于红细胞生成素原,使转变为红细胞生成素,刺激骨髓引起继发性红细胞增多。
三、缺氧及其判断
缺氧是指机体组织氧供不足,即由于氧的摄取,携带或运输障碍,或由于细胞受损,利用氧的能力降低,引起线粒体内氧化磷酸化过程停止,无氧代谢开始,并导致乳酸堆积。低氧血症是指PaO2低于正常预计值的状态。预计值计算公式为:坐位104.2-(年龄×0.27);卧位103.5-(年龄×0.42)±4(单位为毫米汞柱)。由呼吸系统疾病所致的组织缺O2都有低氧血症。
对缺氧的判断应综合估价:混合静脉血氧含量;动脉血氧含量;心输出量;血流分布;影响组织摄取氧的各种因素(如p H、温度、PCO2、2,3- DPG等,其中某些因素以P50估价)。临床上习惯用PaO2和SaO2来估计缺O2程度,但这只反映外呼吸气体交换的结果,不能准确地反映组织缺O2的情况。按PaO2和SaO2,缺O2程度可分轻、中、重三种。
(1)轻度无发绀,PaO2>6.65 KPa(50 mm Hg),SaO2>80%,一般不必给氧,但若有呼吸困难,则可考虑给O2。
(2)中度有发绀,PaO2 3.99~6.65 KPa(30~50 mm Hg),SaO2 60%~80%,一般需给O2。
(3)重度显著发绀,PaO2<3.99 KPa(30 mm Hg),SaO2<60%,是给氧的绝对指征。
四、氧疗适应证
(一)从病理生理角度看
1.肺泡通气量降低
由肺泡通气量减低导致的低氧血症,是氧疗的最好适应证,但其不能解决通气不足的问题,故还必须改善通气,增加肺泡通气量。
2.通气血流比例失调
此为缺O2的最常见的原因。吸O2可以纠正这种缺O2。当血液流经未充分通气的肺泡区域时,可与氧疗后增加了氧分压的肺泡气氧合,从而提高PaO2。
3.弥散能力降低
吸O2增加了吸入气氧浓度,也即增加肺泡气氧分压,从而增加氧的弥散量,改善低氧血症。
4.右向左分流
右向左分流可看作是通气/血流比例失调的极端情况即V/Q=0。如血液流经大面积肺不张的区域,因没有通气,血液不经过氧合,故氧疗无效。
5.其他情况下的氧疗适应证
心功能不全,心输出量严重减少时;大量失血、严重贫血;CO中毒等,可用高浓度氧乃至高压氧来提高CaO2,改善组织缺O2状态。
(二)临床上可根据Mifhoeber提出的标准作为氧疗依据
1.PaCO2<5.99 KPa(45 mm Hg)
(1)PaO2>8.65 KPa(65 mm Hg),PaO2:正常,说明无组织缺O2,不需氧疗。
(2)PaO2<8.65 KPa(65 mm Hg),Pa- O2<4.66 KPa(35 mm Hg),需要氧治疗。
(3)若为冠心患者,为了保障心肌氧的供应,最好保持PaO2>9.31KPa(70 mm Hg)为宜。
2.PaCO2>5.99 KPa(45 mm Hg)
(1)PaO2>6.65 KPa(50 mm Hg),PvO2正常,可以不给氧治疗。这类患者多为慢性低氧血症,对缺O2有耐力。
(2)PaO2<6.65 KPa(50 mm Hg),PvO2低于4.66 KPa(35 mm Hg)则需要给氧治疗。
3.一般氧治疗的指标
慢性或急性缺O2,PaCO2过高或过低均需氧治疗,均应提高PaO2至6.65 KPa(50 mm Hg)以上。在COPD并发冠心病者,PaO2<8.0 KPa(60 mm Hg)时即应氧疗。
五、氧疗方法
(一)给氧浓度的计算
1.鼻导管给O2浓度计算
鼻导管给O2时吸入氧浓度随患者的潮气量和呼吸类型的不同而变化。当潮气量500 ml,呼吸20次/分,吸/呼=1/2的正常通气时,若给O2 1 L/分,入气氧浓度为24%,以后每增加1 L,吸入气氧浓度约增加4%。故鼻导管给O2浓度可遵以下公式求得:FiO2=21%+ 4×氧流量(升/分)。氧流量数值可直接从氧流量计中读出。例如,氧流量计读数为2 L/min,则吸入气氧浓度为21+ 4×2=29%。
2.面罩给O2浓度计算
开放性面罩如Venturi面罩,当氧流量为2 L/min时,FiO2 24%;流量为4 L/min时,FiO2为28%;流量为8 L/min时,FiO2为35%。
3.简易呼吸器(皮囊)
给氧浓度计算若氧流量为6 L/min时,吸入气氧浓度大约为40%~45%。
4.呼吸机给氧浓度计算(定容型)
5.欲达到某一PaO2水平,其吸O2浓度的计算公式
FiO2=[(A—a)DO2+ PaCO2×1.2]+ PaO2/683,
式中PaO2是指欲达到的动脉血氧分压的水平;PaCO2由动脉血气分析测知(注意,用本公式气体分压的单位用毫米汞柱)。
(二)给氧方法
有低浓度给O2(<35%)、中浓度给O2(35%~60%)和高浓度O2(>60%),以及高压氧疗法等。
1.低浓度氧疗法
又称控制性氧疗法。适用于缺O2伴有CO2潴留(Ⅱ型呼衰)的患者,如COPD通气功能衰竭者。此时呼吸中枢对CO2的敏感性降低,主要依赖缺O2刺激颈动脉窦与主动脉体的化感器,反射地兴奋呼吸中枢以增加通气。如PaO2迅速提高,消除了这种缺O2的刺激,必将抑制自主呼吸,PaCO2进一步升高,甚至发生呼吸麻痹。
(1)在无血气监测条件时,可行持续、低流量(<1.5 L/min)、恒定给O2。同时密切观察给O2后症状变化。吸O2后,若患者神志障碍,发绀、气促等症状改善,心率逐渐下降,则可继续给O2。但若PaO2上升,心率下降,神志状况反而恶化或出现呼吸抑制征象,则表示有CO2潴留加重,应减少吸氧流量或氧浓度,同时给呼吸兴奋剂或机械通气。
(2)在有血气监测条件时,吸O2前应先测定PaO2和PaCO2。通常先给24%的氧吸入。30分钟至2小时后复查血气,若PaCO2未增加或增加程度小于1.33 KPa(10 mm Hg),可适当加大吸O2浓度,但应低于30%(氧流量3 L/min)。若PaCO2增加程度超过1.33 KPa(10 mm Hg),则应维持原吸氧浓度并密切观察患者的神志状态,呼吸频率、深度、心率、血压和发绀情况。若PaCO2继续上升,出现呼吸抑制,则应及时采取相应措施增加通气量。在控制性氧疗中,PaCO2的增高常较CO2潴留的症状早出现1~2小时,因此,血气监测具有重要意义。
在控制性氧疗进程中,患者可能有下列三种反应:①进行性改善:患者发绀消失,神志好转,气促减轻,PaO2上升,PaCO2无改变或逐渐下降。见于轻度缺O2患者。②PaCO2暂时性升高:PaO2有改善,但PaCO2升高至一新的水平。患者可出现暂时嗜睡或神态障碍,但1~2天后PaCO2可降至治疗前水平,症状也随之改善。此见于中度呼吸衰竭而氧疗得当的患者。③PaCO2进行性升高,患者情况迅速恶化,见于重症呼吸衰竭而氧疗不当者。
有人认为,COPD患者因多有继发性红细胞增多,发绀不一定有组织缺O2此时保持患者清醒,有咳嗽反射,能排除呼吸道分泌物,保证呼吸道通畅是治疗成功的关键。因此,对于COPD通气功能衰竭者,发绀但神志清醒者比无发绀而昏迷者预后好得多。
2.中浓度氧疗法
对于失血、贫血、心功能不全、休克等患者,吸入氧浓度没有十分严格的限制。由于高浓度给氧易产生严重的不良反应或毒性反应(见后),故常采用中等浓度给O2。
3.高浓度氧疗法
适用于弥散障碍,V/Q失调、分流,严重心脏病,CO中毒等有高度缺O2但不伴有CO2潴留的患者。对于限制性通气功能障碍如重症肌无力、大量胸液等,亦可用吸高浓度O2来解除严重的低氧血症以改善缺O2,但应同时去除病因。此外,在急性呼衰或慢性呼衰濒危时,PaO已下降到危及生命的水平,此时亦应给予暂时的高浓度吸O2,以迅速将氧分压提到能避免组织细胞发生不可逆损伤的水平,为后续的治疗赢得必要的时间。
4.高压氧疗法
在特殊的加压舱内,将纯氧在2~3个大气压下供给患者。主要适应证为CO中毒,减压病等,慢性呼吸系统疾病很少需要高压氧疗法。
5.其他氧疗法
有长期连续氧疗法、活动锻炼时氧疗法等。这些氧疗法都可在家庭内进行。长期连续氧疗法(持续一年以上,每天吸氧至少18小时以上),可以降低肺动脉高压,明显降低其死亡率并提高生命质量。
(三)给氧装置及选择
1.鼻导管和鼻塞
鼻导管插入深度应达软腭水平。特点是简单、经济、方便、易行。鼻塞置于一侧鼻前庭,可取得与鼻导管完全相同的效果,其优点是,可避免导管插入鼻腔所产生的不适刺激。国内常用这两种方法。但给O2浓度只能达到40%~50%,氧流量一般低于6 L/min,否则常因流速过大而使患者感到不适。双鼻管是由两个较短的输氧小管伸入鼻孔0.5~1.0 cm,对鼻黏膜无任何刺激,国外目前大都采用此法。
由于鼻导管和鼻塞给O2浓度随患者的潮气量和呼吸类型的不同而有变化(增加分时通气量将减低吸氧浓度,反之亦然),故最适用于呼吸规则的患者,以保证恒定的吸入气氧浓度。
2.面罩
有文丘里(Venturi)面罩,Eclinburgh面罩,MC面罩,普通面罩和部分重呼吸面罩。其中最常用的是文丘里面罩。此为一圆锥形塑料面罩。在其顶端有一小喷出口,氧气通过它进入,按Venturi原理,空气经附近的孔进入。面罩内的氧浓度取决于气孔的大小。当氧的流速为4 L/分时,输给患者的总流量(氧气+空气)大约40升/分。在这样高的流速下,呼出气的重复吸入是微不足道的,因此,并不产生CO2潴留。这种面罩能产生24%、8%、35%、40%的氧浓度。Venturi面罩属高流量法供氧装置,其特点是能保证准确的吸入氧浓度而不受通气比率、呼吸类型和分时通气量的影响。
3.氧帐
为用塑料制成的直径50 cm,高65 cm的圆形头帐。帐顶连接一氧喷嘴,通过喷嘴控制进入的空气量,以调节帐内的氧浓度。优点是较舒适,但耗O2量很大。
给氧装置的选择应根据具体情况而定。在低浓度给O2时可选用鼻导管、鼻塞或文丘里面罩。当高浓度给O2时可用普通面罩、PneumasK等,但在连通这些面罩时,要求有活瓣装置,以便将吸气与呼气分开。对于小儿和重症不合作的患者可选用氧帐给O2。
4.简易呼吸器及机械通气给氧
机械通气给氧常用的有:①高频射流通气给O2;②间歇正压通气给O2;③持续呼吸道正压给O2;④呼气末正压通气给O2。
(徐丽娟)
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