第五节 麻醉手术期的呼吸、循环管理与并发症的防治
维持病人各项重要生命功能在一定生理指标范围内是麻醉科医师在围术期的重要职责。呼吸循环功能是维持生命的首要条件，同时也易受原发疾病、麻醉方法、麻醉药物以及手术操作影响。严重的呼吸与循环功能抑制可致死或致残。因此麻醉科医师在围术期加强病人呼吸循环功能的支持和管理，对失衡的生理功能及时进行调控及处理具有重要意义。
一、呼吸管理
麻醉手术期患者的呼吸功能受各种因素影响，可发生程度不同的改变，严重者将波及到循环功能，甚至危及生命安全。因此确保呼吸道通畅、维持通气和换气功能正常、避免缺氧和CO2蓄积，是保证麻醉平顺及患者安全的重要前提。必须强调，不论是全麻还是非全麻，呼吸管理都受到足够重视。麻醉科医师应重点掌握各种呼吸异常情况的识别与处理。
（一）呼吸道梗阻
围术期发生的呼吸道梗阻多为急性梗阻；按部位可分成上呼吸道和下呼吸道梗阻；按机制分为机械性和功能性梗阻；按程度则分为完全性和不完全性梗阻。
1.舌后坠
全麻诱导期间或非全麻的病人给予镇静药使意识消失时，因下颌松弛，舌体后坠，呼吸气流通过发生障碍，造成不完全性上呼吸道梗阻，可听到明显鼾声。当舌体后坠贴住咽后壁时属完全性梗阻，病人仅有呼吸动作，无呼吸气流出入，亦无鼾声。严重的不完全性梗阻和完全性梗阻可引起明显低氧血症。肥胖、颈短或舌咽比例大的病人更易发生。全麻诱导时托起下颌可避免气道梗阻。非全身麻醉时可以旋转病人头位或头后仰，或放置口咽或鼻咽通气道，以恢复气道通畅。
2.分泌物阻塞
多因麻醉前未用颠茄类药物，或用量不足，或用药时间不当，麻醉期间唾液分泌量增加，积存在咽喉部，引起呼吸气流受阻。浅麻醉下反复进行困难插管的操作亦可使口咽部分泌物明显增加。麻醉前给予足量颠茄类药物可以预防，必要时给予追加剂量。及时清除口咽部分泌物，以免引起气道阻塞和误吸。
3.喉痉挛
咽部应激性增高或迷走神经兴奋性增强，使声门闭合反射过度亢进所致。
（1）常见原因：①浅麻醉下伴有缺氧和CO2蓄积时咽部应激性增高。②通气道、咽喉镜或分泌物对咽喉部的直接刺激。③硫喷妥钠引起迷走神经兴奋性增高。④在浅麻醉下进行手术操作，如剥离骨膜、牵拉胆囊、肠系膜或直肠等，可发生迷走反射性喉痉挛。
（2）临床表现：轻度者仅假声带发生挛缩，声门变窄，吸气时有尖鸣喉音。中度时真声带亦发生挛缩，声门未完全关闭，吸气和呼气时都有尖鸣喉音，呈现低氧血症和CO2蓄积。重度时喉部肌群严重挛缩，声门紧闭，使气道完全梗阻。病人只有呼吸动作，毫无通气效果，Sp O2急速下降。开始阶段血压增高和心率加快，后期血压将显著下降，ECG呈窦性心动过缓或心律失常，最后心脏停搏。复苏相当困难。
（3）预防和处理：预防措施包括麻醉前给予足量的颠茄类药物，有效供氧，维持足够的麻醉深度，避免浅麻醉下进行手术操作和咽喉部刺激。出现轻度喉痉挛时只要及时吸净咽喉部分泌物、停止对咽喉部的刺激及暂缓手术操作，能很快自行缓解。出现中度喉痉挛者除采取上述措施外，给予面罩吸氧和辅助呼吸，并加深麻醉。发生重度喉痉挛时因声门紧闭，面罩加压吸氧亦无法产生有效通气，应立即用短的粗针行环甲膜穿刺，以暂时缓解窒息状态。给予静脉麻醉药和肌松药，待喉部肌群松弛后行气管插管，建立人工通气。
4.支气管痉挛
当气道受到一定的物理、化学、药物或免疫刺激时，可使正常人支气管发生收缩反应，而气道高反应性（A H R）病人受到阈下刺激时即可诱发支气管过度收缩反应。哮喘是一种典型A H R综合病征。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组慢性气道受阻疾病的统称，存在慢性支气管炎和（或）肺气肿，亦可合并哮喘。正常人群中A H R患者占10%。麻醉期间支气管痉挛发生率为0. 16%，有COPD史患者的发生率是无COPD者的4倍。
（1）诱发原因：①麻醉药物：硫喷妥钠对交感神经抑制较明显，副交感神经作用占优势，使支气管平滑肌处于敏感状态，气道局部甚至身体其他部位受到刺激时，可诱发支气管痉挛。筒箭毒碱和苄异喹啉类非去极化肌松药诱发组胺释放的程度，与用药剂量增加和注药速度过快有关。组胺水平较低时即可诱发A HR患者支气管痉挛。A HR患者采用吸入麻醉药诱导时，咳嗽或屏气有可能诱发哮喘发作或支气管痉挛，故对A HR患者不主张采用吸入诱导。静脉诱导应注意药物选择。Pizov发现无症状的哮喘病人用硫喷妥钠诱导时喘息发生率达45%，而非哮喘病人仅为16%；用丙泊酚诱导时两组均未发现喘息者。②麻醉操作：气管内插管是麻醉期间诱发支气管痉挛最主要和最直接的原因。即使在完善的麻醉维持期，因气管导管对气道的直接刺激，有A HR病史患者支气管痉挛发生率仍达8. 9%。
（2）临床表现：呈发作性呼气性呼吸困难，呼气时间延长。胸部听诊可发现弥漫性哮鸣音，呼气期较重。严重者可发生低氧血症和高碳酸血症，以及心血管功能改变。
（3）预防和处理：哮喘患者围术期并发症发生率比非哮喘者高，未控制的哮喘或哮喘急性发作期的病人不应安排择期手术。避免使用β-受体阻滞药及组胺释放药。M AC或以上的含氟类吸入麻醉药有扩张支气管作用。氯胺酮能松弛支气管平滑肌，并通过释放儿茶酚胺使作用增强。术中应维持足够麻醉深度。严重支气管痉挛可用β-受体兴奋药、激素、丙泊酚等舒张支气管平滑肌。
5.麻醉措施不当
全身麻醉行气管插管时，导管选择偏细、导管扭曲或导管置入过深进入支气管时均可使通气阻力增加，呈现不同程度的缺氧和二氧化碳蓄积征象；麻醉机螺纹管扭曲、折叠或通气活瓣启闭失灵亦可引起通气阻塞。应针对具体情况及时排除故障。
（二）通气功能不足
1.病因
（1）呼吸中枢或感受器受到抑制：①麻醉药物的影响：静脉和吸入麻醉药对呼吸中枢的抑制作用与血药浓度及其上升速度有关。硫喷妥钠使呼吸中枢对二氧化碳的敏感性下降。丙泊酚、咪达唑仑和依托咪酯对呼吸中枢有程度不同的抑制作用，使二氧化碳通气反应曲线右移。吗啡、哌替啶和芬太尼对呼吸中枢有直接抑制作用。氯胺酮对呼吸的影响较轻微，静脉快速注药或对婴幼儿、老年人及呼吸循环衰竭者可产生明显的呼吸抑制。羟丁酸钠能抑制肺泡压力感受器，深麻醉时产生“潮式”样呼吸。各种吸入麻醉药随麻醉深度增加，呼吸抑制渐明显。②低氧血症和呼吸性碱血症：缺氧可刺激颈动脉体化学感受器，使呼吸中枢兴奋性增加，呼吸频率增快、幅度增大。吸氧后纠正了低氧血症，对呼吸中枢的兴奋作用消失，可出现呼吸抑制。过度通气时二氧化碳排出过多，呼吸中枢兴奋性降低，呼吸恢复延缓。
（2）呼吸肌收缩无力：①肌松药作用：因神经肌肉阻滞作用，使肌力和肌张力降低，呼吸运动减弱，通气量明显下降，甚至呼吸停止。②疾病影响：重症肌无力、多发性脊神经根炎和肌营养不良症等疾病都可以引起神经肌肉功能障碍，使呼吸肌麻痹，呼吸无力。③电解质失衡：钾、磷、镁、钙的代谢异常可影响肌肉收缩力，低钾血症引起的肌肉萎缩可导致呼吸肌无力。
（3）肺顺应性降低：①疾病因素：气胸、血胸、肺不张及肺水肿时，肺的正常膨胀受到限制。腹水或腹腔内巨大肿瘤使膈肌抬高。②体位影响：屈氏体位、截石位、俯卧位、侧卧位、胆囊垫或肾垫升高位。③手术影响：剖胸手术时胸腔负压消失。上腹部手术暴露术野时牵拉和压迫膈肌，或腹腔镜手术行人工气腹膈肌被推移上抬等。
2.临床表现
（1）呼吸速率或节律异常：呼吸频率超过40次/min为呼吸过速。潮式呼吸和间歇样呼吸是呼吸中枢抑制的表现，深麻醉或肌松药残余作用时表现为叹息样呼吸。
（2）有效通气量下降：通气不足的主要表现是潮气量明显下降。缺氧和二氧化碳蓄积可使呼吸频率增快，因呼吸肌无力和肺顺应性降低，呼吸幅度未能增加，无法提高肺泡有效通气量。早期面部潮红和发绀，血压升高和心率加快；严重时血压下降、心率减缓，出现心律失常，SaO2降至90%以下，PaO2降至10 KPa（75 mm Hg）以下，PaCO2逐渐上升。
（3）呼吸暂停和无效通气：当呼吸中枢或压力、化学感受器受到明显抑制，或肌松药使呼吸肌完全麻痹，呼吸运动停止，连续监测PET CO2 30 s未见二氧化碳波型出现为呼吸暂停。有微弱呼吸，潮气量降到基础值的30%或以下时为无效通气。上述情况须与屏气鉴别。
3.预防和处理
麻醉手术期加强对通气量和动脉氧合状态的监测。发生通气量不足时应及时判断并尽量消除诱发因素。处理时除增加吸入氧浓度外，必须给予人工通气支持，以保证有效通气量，可经面罩或气管导管实施辅助或控制呼吸。
（三）换气功能障碍
麻醉手术期间出现换气功能障碍多见于急性肺水肿。
1.病因
（1）左室功能衰竭时左房压和肺静脉压增高，导致肺毛细血管静水压增加。
（2）先天性肺静脉狭窄或肿瘤压迫肺静脉和淋巴管，使肺动脉压升高和血管外肺水引流不畅。
（3）输液量过大，心脏负荷急剧增加，心肌收缩力下降。
（4）肝肾疾病或营养不良所致的低蛋白血症，以及手术中失血量较多而仅大量补充晶体液时，血浆蛋白胶体渗透压明显下降，血管内液体外渗量增加引起间质性肺水肿。
（5）反流误吸物的刺激以及缺氧均可使肺血管壁通透性增加。
（6）肺叶或全肺切除术后，剩余的肺组织接受全部心排血量，使肺动脉压增高，另一方面肺切除术削弱了淋巴泵的容量，使血管外肺水引流减少。
（7）复张后肺水肿：见于气胸或血胸患者萎陷的肺组织重新复张后而发生的肺水肿。持久的肺不张引起肺组织缺氧、肺泡表面活性物质减少及肺复张后重新建立的胸腔负压作用于肺间质，促使肺毛细血管内液外渗增加。肺水肿均出现在患侧，可发生在术中或术后数小时。
2.临床表现
间质性肺水肿时，患者因缺氧而烦躁不安，自主呼吸通气量增大，频率加快，皮肤黏膜发绀；发展到肺泡性肺水肿时出现咳嗽、咳痰，双肺呼吸音粗糙或闻及水泡音。行机械通气的患者表现为气道压力增高和气道分泌物明显增多，呈粉红色泡沫痰。当Sp O2持续降低，增加吸入氧浓度后Sp O2亦无回升趋势，应警惕可能发生间质性肺水肿。
3.处理
（1）治疗原则：包括降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性，充分给氧和通气支持以减轻气体交换障碍，纠正低氧血症。
（2）给予多巴胺或多巴酚丁胺（dobutamin）。
（3）用血管扩张药降低外周血管阻力，减低心脏后负荷。
（4）用利尿药减轻心脏前负荷，降低肺毛细血管静水压。
（5）应用皮质醇类激素抑制炎症性反应，预防毛细血管通透性增加。
（6）气管插管，保证气道通畅，便于清除分泌物和有效供氧。IPPV时通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，阻止血管内液渗出，降低右心房充盈压和胸内血容量，增加肺泡通气量，减少呼吸肌疲劳以及降低组织氧耗量。经IPPV处理后，PaO2仍不回升，症状无明显改善，并且存在严重肺内分流时，应采用PEEP通气方式支持，呼气终末压力多采用0.49～1.0 KPa（5～10 cm H 2 O）。
二、循环管理
麻醉手术期间机体受基础状态、原发疾病以及麻醉手术操作和麻醉用药的影响，可引起心血管功能发生变化，心肌和其他重要脏器有效灌注量不同程度下降，严重者将危及生命。因此麻醉手术期间必须严密监测循环功能，掌握变化趋势，及时有效地将各项监测指标调控在生理范围内，保持循环功能稳定。
（一）麻醉手术期间影响循环功能稳定的因素
1.兴奋性因素
（1）原发疾病：高血压病病人的血压术前未得到满意的控制，或未诊断的嗜铬细胞瘤病人，麻醉手术期易出现严重血压过高反应；甲状腺功能亢进病人因过多的甲状腺素进入血液循环，术中可引起血压增高、心动过速和体温升高，甚至出现甲状腺危象。术前经治疗已稳定的心律失常，麻醉后会再度出现，如风湿性心脏病并发心房纤颤。预激综合征病人容易发生心动过速，甚至心室纤颤。
（2）药物影响：全麻过浅时交感神经兴奋，心输出量增加。氟烷可增加心肌应激性，合并使用拟肾上腺素药物时易诱发室性心律失常。氯胺酮具有拟交感神经作用，使心肌收缩力加强，血压升高，心率增快，心脏指数和肺动脉压增加。
（3）缺氧早期可发生窦性心动过速，过快的心率使心肌耗氧量增加，心室充盈减少，每搏量和心输出量反而下降。
（4）非全身麻醉时病人精神紧张或镇痛不全，或在较浅的全身麻醉下进行各种操作，使应激反应增强，出现血压升高和心率加快，导致机体耗氧量明显增加。
2.抑制性因素
（1）年龄：新生儿和婴幼儿心血管系统发育尚未健全，心脏储备功能有限，对容量和压力变化的代偿能力较差，增加心排血量依赖于心率的增快。严重缺氧、二氧化碳蓄积和迷走神经兴奋性增高致心率减缓时，引起心排血量降低。即使是健康老年人，心血管的结构与功能也发生衰老性退变。血管壁弹性降低使血管阻力增加，血压增高，左心室射血阻力增加。心肌间质纤维化使心室顺应性和收缩力降低，心脏对循环血量改变的适应能力亦降低。
（2）原发疾病：①心脏疾患。术前已有Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞的病人容易发生心脏停搏。②水电解质或酸碱失衡。术前中、重度脱水未获纠正的病人，有效循环量减少，心输出量下降，心肌收缩力减弱，血液黏滞度增高，导致微循环灌注障碍。术前血钾过低的病人对麻醉药物、缺氧和手术刺激都很敏感，可出现心律失常，影响心泵功能，是麻醉期间发生心脏停搏的常见原因之一。③肾上腺皮质功能不全。包括阿狄森（Addison）病；已行垂体或双侧肾上腺切除的病人；较长时间应用肾上腺皮质激素引起功能性肾上腺皮质萎缩。此类病人在麻醉手术期间容易发生对拟交感胺类药物无反应的急性循环衰竭。④休克。由各种病因引起的以组织灌注不足和细胞代谢发生障碍为特征的临床综合征。血流动力学主要表现的血压不同程度的降低，直接影响组织灌注压。低血容量休克的血压降低与有效循环量不足（大量失血或血浆丢失）有关，心源性休克则与心肌收缩力减弱有关。大部分休克病人心排血量都有不同程度的降低，使组织供血减少。感染性休克的病人有时心排血量正常，甚至增多，因大量短路开放所致，但组织灌注量仍是不足的。休克病人对麻醉和手术的耐受能力很低，且麻醉和手术有加重休克的可能性。
（3）药物影响：①吸入麻醉药。氟烷对心血管系统的直接抑制作用最明显。恩氟烷的心脏麻醉指数（心脏衰竭浓度/麻醉所需浓度）3.3，比氟烷（3.0）大。恩氟烷使心输出量下降是每搏量下降所致。动脉压降幅与心输出量减少程度基本一致，是直接抑制心肌和扩张血管的结果。异氟烷心脏麻醉指数5.7，明显大于氟烷和恩氟烷。动脉压的降低是外周血管阻力下降所致。1.2～2.4 M AC七氟烷使左室收缩功能和心泵功能降低，其程度与剂量相关。地氟烷对循环功能的影响较小，相同麻醉深度时对心收缩力的抑制比异氟烷轻。周围血管阻力和平均压呈剂量相关性下降，程度小于异氟烷；内脏血管扩张，使肝肾血管阻力降低。每搏量虽呈剂量相关性下降，在较深麻醉时心率加快，可使心输出量保持不变。②静脉麻醉药。硫喷妥钠对心肌有直接抑制作用，使心肌收缩力下降，尤以左心室明显。咪达唑仑引起血流动力学改变与血中肾上腺素和去甲肾上腺素水平下降有关。丙泊酚能使心肌收缩力减弱和周围血管扩张，左室收缩力和左室射血速率峰值分别下降16. 3%和23.6%，提示有心肌负性变力效应，血药浓度下降后心肌收缩力尚未恢复。依托咪酯对循环功能影响较小。减少剂量和减慢注药速度，能减轻静脉麻醉药对循环功能的抑制作用。
（4）椎管内麻醉：交感神经节前纤维被阻滞，周围血管扩张，有效循环血量下降，引起血压降低，心脏指数下降。但对心泵功能无明显影响。麻醉平面达T 4以上，心交感神经受阻滞，心率明显减缓。高平面麻醉下行上腹部手术对高龄或合并心肺功能不全、血容量不足及严重感染的病人可产生持续低血压，心肌供血量下降，引起或加重心功能不全。
（5）机械通气：全身麻醉时多采用IPPV通气，当频率过快或潮气量过大时，引起胸内压增高，静脉回心血量减少，使心输出量下降，同时过度通气导致低碳酸血症，使心输出量和心肌供血量进一步减少。当合并使用PEEP通气时，跨肺压和胸内压明显增高，静脉回心血量更为减少，心输出量和血压降幅更大。
（6）明显二氧化碳蓄积：使迷走神经兴奋性增高，引起窦性心动过缓，心输出量下降。
（7）血容量不足：手术创伤致出血和渗血量较大而液体补充量不足，或用利尿药脱水时过分限制液体补充量，使有效循环量明显减少，心输出量下降，导致组织灌注量不足。
（8）神经反射：手术操作刺激迷走神经分布丰富部位时，引起异常神经反射，导致循环紊乱。包括中枢迷走神经核兴奋性增高所发出的冲动下传到心脏（如腹腔手术时的腹腔神经丛反射和盆腔反射），和轴心反射（如眼-心反射、迷走-反射、心包反射）。
（二）临床表现
循环功能亢进多表现为血压升高和心动过速，或发生心律失常。颅内压增高引起反射性血压升高时常伴随心动过缓。清醒病人自诉心悸或头痛。由于周围血管收缩，使心脏负荷增加，同时亦增加机体氧耗量。骤然或持续升高的血压可导致急性心力衰竭和脑出血。
循环功能遭受抑制时多表现为血压降低，心率增快，组织灌注不足。严重低血压可导致脑灌注压降低，病人呈精神淡漠甚至意识消失；肾脏灌注不足可导致少尿或无尿；内脏血流灌注不足引起肠道黏膜屏障损害，细菌易位；冠状动脉灌注不足可引起心肌缺血，心泵功能下降，心排血量进一步降低，导致组织灌注量更为减少，引起和加重休克状态，内源性炎症因子与介质激活，最终产生“全身炎症反应综合征”（SIRS）及各系统功能不全而死亡。
（三）麻醉期稳定循环功能的措施
1.预防措施
（1）掌握循环功能状态：麻醉前应了解疾病所造成的病理生理变化以及所使用的药物对循环功能的影响程度。对脱水和休克患者需了解原发病因、有效循环量、血细胞比容（Hct）和水、电解质及酸碱平衡的情况。心血管疾病患者应掌握动脉血压、心泵功能和心电变化。疑有肾上腺皮质功能不全的患者须进行肾上腺皮质功能测定。麻醉手术期间常规监测动脉血压、ECG和Sp O2，全麻病人须常规监测PET CO2，危重病人或手术时间较长者应监测尿量，对各项监测指标的变化趋势进行综合分析。必要时可进一步监测中心静脏压（CVP），了解静脉回心血量和心脏对回心血量的泵出能力。用Swan- Ganz导管监测肺动脉压（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP），评估左心室充盈压和肺血管阻力的变化，测定心排血量。
（2）麻醉前用药：用容量治疗纠正脱水和血液浓缩状态。纠正电解质和酸碱失衡状态。用药物控制过高的血压和心律失常，支持心泵和肾上腺皮质功能。有效维持剂量的抗高血压药、抗心律失常药和皮质激素需用到择期手术日晨。麻醉前给予镇静安定药物，减轻或消除患者的紧张和焦虑情绪。
（3）麻醉选择：循环功能正常的病人对麻醉和手术引起心血管功能的轻度抑制有一定代偿能力。当疾病或创伤所致机体病理生理变化使循环功能处于近失代偿状态时，麻醉和手术的刺激容易导致急性循环衰竭。因此在选择麻醉方法和药物时尤应注意对循环功能的影响，避免加重抑制。
（4）保持通气功能正常：维持循环功能处于常态有赖于正常通气功能的支持，低氧血症和高碳酸血症本身将危及和加重循环功能的损害。因此，麻醉期间必须保持呼吸道通畅，维持Sp O2和PET CO2在正常范围。
2.处理方法
（1）调整适宜麻醉深度：维持适宜的麻醉深度和保证充分镇痛对稳定循环功能极为重要。全身麻醉过深或椎管内麻醉阻滞范围过广，可引起循环功能抑制；而全身麻醉过浅或椎管内麻醉效果欠佳、镇痛不全时，可引起机体应激反应增强，导致一系列病理生理改变，产生各种并发症，并威胁病人的生命安全。
（2）维持有效循环血量：根据术中出血量、周围静脉充盈度、尿量、动脉血压、脉率、CVP的变化，综合分析和评估血容量不足或过荷，调整输注液体的容量和速度，维持足够的血容量。林格乳酸盐溶液所含电解质的种类和浓度与细胞外液较接近，常首选输注。为提高血浆胶体渗透压，可输注人工胶体溶液。琥珀明胶属低分子量，扩容效应维持4 h。贺斯属中分子羟乙基淀粉，有效扩容效应长达8 h。维持Hct稍高于0.30的血液稀释状态，对微循环有利。失血量不足全血容量的15%、Hct＞0.30、Hb＞100 g/L时无输血指征，补充晶体液和人工胶体溶液即能维持有效循环血量；失血量超过全血容量的20%、Hct＜0.25时，除补充晶体液和人工胶体溶液外，需输注浓缩红细胞以及血浆或清蛋白；失血量超过全血容量的30%、总蛋白低于50 g/L时，需输注全血；失血量超过全血容量的50%时需增加输注浓缩清蛋白，超过80%时需增加输注凝血因子。用抗酸药物纠正代谢性酸血症。近年来提倡采用急性等容量血液稀释（A N H）或急性高容量血液稀释（A H H），以减少重大手术的出血与输血。前者在手术前抽取病人一定量的血液保存，一般为总血液量10%左右，术毕回输给病人。预先抽出的血液量用晶体液及胶体液等量补充。后者当前应用更加普遍，即麻醉后手术开始前用晶体液及胶体液扩容，必要时用小量丙泊酚或硝酸甘油扩张血管，使血容量预先扩充25%～70%。进行A H H时应注意患者的心肺负荷能力，保持Hct在25%以上，CVP不超过1.177～1.275KPa（12～13 cm H 2 O）。
（3）积极调控心血管功能，支持循环：术中收缩压超过21.3KPa（160 mm Hg），应及时控制到正常水平或130 mm Hg左右。常用降压药：①硝普钠。用微量注射泵静脉输注较为安全，剂量3～8μg/（Kg·min），长时间应用可发生氰化物中毒。②硝酸甘油。剂量1～6μg/（Kg·min）。③尼卡地平对心脏抑制作用轻，降压作用缓和，剂量1～6 mg或0. 2 mg/Kg，注药后数分钟出现血压下降。④乌拉地尔（urapidil）。剂量0.5～1.0 mg/Kg，3～5 min后出现降压作用。必要时可重复使用。⑤艾司洛尔（esmolol）。超短效β受体阻滞药，半衰期9 min，对心肌β1受体有选择性阻滞作用，对气管与血管β2受体阻滞轻微。剂量2 mg/min。
三、肾功能保护
肾脏是维持细胞外液内稳态的主要器官，与麻醉和手术相关的肾功能改变多数是完全可逆的。但麻醉期间发生严重低血压或肾血管持续收缩，造成肾脏严重缺血，使肾小球滤过率明显降低以及肾小管重吸收和排泄功能障碍，导致氮质血症及水、电解质和酸碱平衡失调，可引起急性肾衰竭，是手术病人常见的严重并发症，病死率高。麻醉期间应对肾功能进行积极保护。
（一）围术期引起肾功能急性进行性减退的原因
1.肾小球滤过率下降
肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小球囊内压）。影响肾小球有效滤过压的主要因素是肾小球毛细血管压，取决于心输出量、有效血容量及入球小动脉和出球小动脉的舒缩状态。当血压处于10. 7～24 KPa（80～180 mm Hg）时，通过入球小动脉口径的自动调整，维持肾小球毛细血管压相对稳定，肾小球滤过率保持不变。因心输出量下降、严重低血容量、肾动脉处于持续收缩状态或血压降到10.7 KPa（80 mm Hg）以下时，肾小球毛细血管压亦相应降低，使肾小球滤过率下降。当血压降至5. 33 KPa（40 mm Hg）以下时，肾小球滤过率为零，出现无尿。当发生肾小管外尿路梗阻或肾小管内阻塞时，使肾小球囊内压增加，肾小球滤过率下降。
2.低血容量致肾血流量下降
肾脏血供占心输出量的20%～25%，全部血液经过肾小球。低血容量状态下，通过激活交感肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素系统，维持血压在正常水平，但肾血流量可降低到正常的1/3，加上入球小动脉收缩，使肾小球毛细血管血压下降，导致肾小球滤过率下降。因此，少尿的开始阶段是肾血流量减少、肾小球滤过率下降所致，此时肾脏的代谢功能尚正常。一旦出现持续性肾血流量减少和肾动脉收缩，将导致肾衰竭。
3.肾血管收缩
肾血流量减少可刺激入球小动脉牵张感受器，使近球细胞释放能作用于血管紧张素原的肾素，肾素-血管紧张素可加强肾血管收缩，加重肾缺血。由于肾皮质内存在大多数肾小球，依靠有氧代谢提供能量，缺血性缺氧可损害肾皮质结构，同时还可使肾小管细胞受损，加重肾功能损害。
（二）围术期对肾功能的评估和监测
术前应充分评估患者的肾功能状况，了解患者是否有肾脏疾病的症状，以及利尿药、钾制剂、碳酸分解酶抑制药和改变渗透性药物的应用情况。高龄或已存在肾功能不全的患者肾储备功能明显降低。一些危险性较高的手术，术中和术后容易引起肾功能急剧减退。
尿浓缩功能丧失常出现在其他检查结果发生明显改变之前，因此是评估体液内环境稳定和体液状态的一个指标。如禁食一夜后尿比重不低于1. 018，提示尿浓缩功能良好。测定血中尿素氮和肌酐含量可判断肾小球功能状态。肌酐清除率是评估肾储备功能的最好指标之一，正常值是80～140 ml/min，低于25 ml/min提示有严重肾功能减退。术前应注意肾功能低下引起的电解质紊乱，可加重心律失常。肾功能不全的患者常呈代偿性代谢性酸中毒，血红蛋白偏低，全血细胞计数下降及低蛋白血症。
（三）麻醉管理
1.麻醉期间影响肾功能的因素
（1）麻醉药物和麻醉方法的影响：恩氟烷能产生轻度肾功能抑制，血清无机氟浓度很少超过25μmol/L（高于150μmol/L可导致肾小管破坏），肾小球滤过率减少20%～25%，肾血流量减少23%，麻醉停止后2 h内上述变化均可恢复正常。氟烷、异氟烷、七氟烷和地氟烷对肾功能无直接影响。随麻醉深度增加，对心血管系统不同程度的影响可造成肾功能一过性抑制。静脉诱导药物可引起肾血流量和肾小球滤过率下降10%～15%。氯胺酮能通过改变自主调节功能增加肾血流，在失血性低血容量时也可以保持肾血流量。大剂量芬太尼可降低儿茶酚胺和皮质激素水平，而ADH、肾素和醛固酮的活性不变。椎管内麻醉能抑制交感肾上腺的应激反应，维持肾血流量和肾小球滤过率。但硬膜外麻醉产生的肾交感阻滞作用并不能改善肾血管阻力或术后肾小球滤过率。
（2）缺氧、低血压及休克：急性缺氧使肾血流量减少，出现少尿，肾实质受损害，产生蛋白尿。因麻醉或控制性降压引起的低血压使肾小球滤过率下降，血压降到9.3 KPa（70 mm Hg）以下会暂停尿液生成，持续1 h后肾小球滤过率逐渐增加，提示肾脏对低血压有一定代偿能力。术前肾功能正常者，当血压回升后，上述肾功能改变在短期内可完全恢复。休克引起的低血压和周围血管收缩，使肾血流量急剧下降，可导致肾脏功能性或器质性损害。严重休克时肾实质血流发生短路，体循环供给肾脏的血液越过肾皮质直接进入肾髓质，使肾小管缺氧、坏死。肾脏局部缺血持续4 h以上易发生急性肾衰竭。
（3）体温过低：体温降低与肾小球滤过率及肾血流量降低呈直线相关，体温降低1℃，肾小球滤过率降低5.4%，有效肾血浆流量降低8.2%。当体温降至27℃时，肾小球滤过率降低69%，肾血流量降低32%，但肾小管重吸收降低程度更大，使实际尿量增加。
（4）血管收缩药：绝大多数血管收缩药都能引起肾血管不同程度的收缩，使肾血流量减少。而异丙肾上腺素具有β-受体兴奋作用，小剂量可使肾血管舒张，肾血流量和尿量增加。正常人静脉输注多巴胺2.6～7.1μg/（Kg·min）可以使肾血流量增加57.4%，肾小球滤过率增加15.9%，钠排泄增加2.36倍。增快多巴胺输注速率将引起肾血管收缩。
2.血流动力学管理
高危病人应常规留置尿管，维持尿量0.5～1.0 ml/（Kg·h）。估计血容量偏低时应监测CVP，如有肾功能不全，特别是在并发呼吸衰竭、慢性心力衰竭、肺疾患、感染性休克及严重创伤等，CVP不能正确反映心脏功能时，应监测PAP和PCWP等指标。防止术中肾脏缺血的最好方法是维持肾血流量，而维持肾血流量的最有效途径是保持足够的心排血量。血流动力学管理的原则是保持心率和心搏节律正常，输注各种液体维持有效循环量和前负荷，适当选用正性肌力药物和（或）血管扩张药物维持或降低后负荷。
四、麻醉手术期常见的意外及并发症的预防与处理
尽管麻醉工作不断有新的进展，技术日渐娴熟，监测手段逐渐完善，麻醉安全性已有很大提高，但因麻醉意外或严重并发症死亡的案例仍时有发生。其原因一方面与患者自身状态有关，如对麻醉药物的变态反应、恶性高热、心泵功能严重障碍等，另一方面与麻醉管理不当有关，如操作失误、机械失灵、药物选择或用量不当、对生命体征变化的观测不细致或处理欠妥等。对麻醉手术期常见的意外和并发症应从预防着手，始能降低发生率。
（一）呕吐、反流与误吸
呕吐是一种复杂的反射过程，有呕吐动作。反流则不同，没有呕吐中枢兴奋过程，亦无动作，当腹内压或胃内压超过2.45 KPa（25cm H 2 O），贲门舒张，胃内容物逆流到口咽部。呕吐或反流物进入气管为误吸。
1.病因
主要有以下几种。
（1）麻醉前进食或胃肠道积存大量内容物（如幽门梗阻或肠梗阻）。
（2）麻醉诱导时发生呼吸道梗阻，面罩加压通气时引起胃胀气。
（3）乙醚吸入诱导进入第Ⅱ期末时呕吐中枢兴奋，以及吞入胃内的乙醚蒸气刺激胃黏膜。
（4）腹腔内手术牵拉和挤压胃。
误吸可以发生在全麻诱导气管插管前，也可以发生在未行气管插管的全麻和给予镇痛、镇静药物的非全麻维持期。误吸的食物残渣可引起气道梗阻和窒息，胃酸刺激小支气管黏膜，发生充血、水肿和渗出以及化学性吸入性肺炎，进一步加重气道梗阻。
2.临床表现
误吸的症状以支气管痉挛为主，表现为呼吸不平顺和咳嗽，用力吸气但通气量下降，听诊两肺呼吸音减弱，有音和哮鸣音。心率增快，Sp O2进行性降低。严重者可导致呼吸循环衰竭。
3.预防
麻醉后反流发生率为4%～26.3%，其中62%～76%发生程度不同的误吸，病死率高达70%。因此对误吸应以预防为主，强调成人择期手术麻醉前禁食12 h，禁饮8 h，小儿禁饮禁食分别为6 h和8 h，尽量使胃能够彻底排空。饱餐后急诊手术拟行全麻者或肠梗阻患者，情况允许时应先放置胃管尽量抽空胃内容物，然后在完善的表面麻醉下行清醒气管插管，再进行全身麻醉。
4.处理
麻醉手术期间发生呕吐或反流时应尽快吸净口咽部胃内容物，防止误吸。发生误吸时，应将气管内的误吸物尽快吸出。在纤维支气管镜直视下清除气管和支气管内的误吸物速度快、准确性高、效果确切。吸氧纠正低氧血症。用皮质类固醇改善毛细血管通透性，同时可缓解支气管痉挛。同时用抗生素控制肺部感染。
（二）肺栓塞
肺栓塞是指某些肺组织的血管被栓子阻塞，使该区域供血中断或极度减少。麻醉手术期出现大面积肺栓塞时，往往发病急速，容易误诊，不能立即有效改善心肌严重缺氧状态，猝死率高。肺栓塞的发生与麻醉没有直接关系，但仍是麻醉手术期严重意外之一。
1.病因和栓子类型
（1）血栓。周围静脉或心房心室内形成的血栓在麻醉手术期间脱落即可以栓塞肺动脉。
（2）脂肪栓塞。骨折或开放长骨髓腔手术时，骨髓腔内的脂肪进入血液循环，可引起肺动脉栓塞。血中的脂肪颗粒在肺内被糖蛋白脂酶分解成游离脂肪酸后可直接损伤肺毛细血管内膜，引起血管壁充血水肿，加重肺栓塞程度。
（3）空气栓塞。主要原因：①手术时损伤较大静脉，空气被吸入循环中；②深静脉穿刺术时操作疏忽，空气被吸入；③硬膜外穿刺时损伤硬膜外腔血管，试探时注入的空气从损伤的椎管静脉丛进入静脉系统；④快速静脉扩容治疗时操作上疏忽，空气进入循环系统。
（4）癌团栓塞。侵入周围静脉腔内的癌细胞团脱落可造成肺小动脉栓塞。肺部转移性癌的外压性作用及侵入动脉腔内癌组织的阻塞作用都可以引起程度不同的肺栓塞。
2.临床症状和诊断
肺栓塞的临床症状和转归取决于栓子的大小、类型、栓塞部位和范围。少量空气进入肺动脉时，立即出现呛咳、胸闷和呼吸紧迫。当进气量超过10 ml或进气速度达到2 ml/（Kg·min）时，先表现为喘息性呼吸，明显发绀，继而意识迅速丧失，呼吸停止，血压骤降，心脏停搏。脱落栓子进入肺动脉时，患者可突然出现胸痛、咳嗽、呼吸急促和窒息感，肺部无明显阳性体征，ECG呈现电轴右偏、肺性P波、心动过速、心房纤颤、T波低平和ST段下降。胸部Ⅹ线检查见肺门充血和纹理增粗。脂肪栓塞时因分解出的游离脂肪酸的刺激，使肺动脉强烈收缩，上述症状更加严重，转归速度更快，并在尿液中可发现脂肪颗粒。肺栓塞发病急速，容易误诊或漏诊。因此在麻醉手术期间已有足够的通气和供氧的前提下，突然发生进行性加重的发绀和低血压，应考虑有肺栓塞的可能。
3.预防
手术操作时防止误伤较大的静脉、判断穿刺针到达硬膜外腔时应小量缓慢注入空气、严格按照操作规程行深静脉穿刺，可防止发生空气栓塞。手术前避免长期卧床休息、纠正心房纤颤和心力衰竭、纠正血液高凝状态和行血液稀释、血栓性静脉炎的病人预防性应用抗凝药物、下肢静脉曲张的病人用弹性绷带促进下肢血液循环预防血栓形成。确诊下肢或盆腔有血栓性静脉炎的病人应避免采用下肢静脉输血输液，防止血栓脱落。
4.处理
发生大面积肺栓塞时应立即进行心肺复苏，支持呼吸循环功能。当怀疑血栓栓塞而又无应用抗凝药物禁忌时，可用肝素、链激酶或尿激酶溶栓。胸外心脏挤压术可使栓子破碎，进入远端小血管，改善肺血流。可在体外循环支持下行肺动脉栓子取出术。发生空气栓塞时应立即将病人置于左侧头低卧位，使空气滞留于右心房内，通过心脏搏动将气泡击碎成泡沫状，逐渐进入肺动脉后被吸收。亦可利用右心导管抽出心腔内的气体。心搏停止行胸外心脏挤压2～3 min无明显效果者，应立即剖胸行胸内心脏挤压，并行心室穿刺抽气。
（三）张力性气胸
1.病因
（1）肺大疱、肺气肿或支气管扩张的患者麻醉期间发生剧烈咳嗽或正压通气压力过高，引起支气管或肺泡破裂，气体进入胸膜腔。
（2）麻醉操作失误损伤肺组织，如锁骨上进路行臂丛神经阻滞或锁骨下静脉穿刺时刺破胸膜或肺尖；肋间神经阻滞、椎旁神经阻滞或硬膜外穿刺时损伤胸膜和肺组织。
（3）手术操作误伤胸膜或肺组织，如气管造口术或胸骨后甲状腺切除术时损伤胸膜顶和肺尖；肾或肾上腺手术时误伤胸膜；胸内手术误伤对侧胸膜。
2.临床症状和诊断
临床症状决定于肺和心脏受压程度。轻症无明显临床症状，肺组织明显受压时表现为呼吸急促、发绀和心动过速，随着纵隔移位和心脏受压明显，缺氧加重，血压下降，甚至心脏停搏。胸部体检可见患侧呼吸运动减弱，肋间隙饱满增宽，呼吸音减弱或消失，有时可见到皮下气肿。发生张力性气胸时，各种临床征象出现前，Sp O2已呈现渐进性下降。因此麻醉手术期间稳定的Sp O2突然明显下降，且气道压力逐渐增高，应考虑可能发生张力性气胸。
3.处理
应立即在患侧锁骨中线第2肋间穿刺抽气或行胸腔闭式引流。迅速解除心肺受压状态，使萎陷的肺组织复张后，缺氧及循环受干扰的症状能立即得到改善。
（四）急性心肌梗死
1.病因
基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔狭窄和心肌供血不足，当侧支循环尚未充分建立时，一旦供血急剧减少或中断，使心肌急性严重缺血即可发生心肌梗死。引起心肌梗死的高危因素包括高龄、冠心病、动脉硬化或高血压病的病人较长时间低血压和手术时间过长等。
常见诱发因素：病人精神紧张或镇痛不全引起应激增强，内源性儿茶酚胺释放增加，导致外周阻力增加和心率加速，使心肌耗氧量增加；持续性低血压或高血压引起心肌供血障碍；随着麻醉加深，吸入或静脉麻醉药物对心肌的抑制程度增加，心肌收缩力下降，心泵功能减弱；低氧血症或严重心律失常引起心肌供氧进一步下降。
2.诊断
麻醉手术期发生急性心肌梗死常无典型临床症状，常出现非麻醉或手术原因所致的血压明显下降。12导联ECG的特征性改变是在面向心肌损伤区的导联出现宽而深的病理性Q波、ST段呈弓背向上抬高和T波倒置。而背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，R波增高、ST段压低和T波直立并增高。心内膜下心肌梗死时无病理性Q波。
3.预防和处理
有心肌梗死高危因素的病人术前应尽量使心肌氧供与氧耗趋于平衡，控制血压稳定在21.3/12.7 KPa（160/95 mm Hg）或以下，纠正心律失常和贫血状态。近期发生过心肌梗死的病人，6个月内不适宜进行择期手术和麻醉，频发心绞痛的病人在控制发作1个月后再考虑择期手术。术前病人应获得一定程度的镇静，选择对心肌功能影响小的麻醉方法和药物。麻醉期充分供氧，维持血流动力学稳定。认真采取各项预防措施可减少麻醉手术期急性心肌梗死的发生率和复发率。
一旦诊断发生急性心肌梗死，应立即支持心泵功能，稳定血流动力学各项指标。除常规监测平均动脉压和中心静脉压外，可置入漂浮导管进一步了解PAP、PCWP及左室舒张末期压力的变化。用多巴胺、多巴酚丁胺或去甲肾上腺素等变力性药物保持冠状动脉灌注，用血管扩张药硝酸甘油或硝普钠，降低已升高的左室舒张末期压力，降低心肌耗氧量，提高心脏指数。充分供氧，必要时行机械通气。
（五）脑血管意外
1.病因
（1）脑栓塞：脑血管被脱落到血流中的栓子阻塞，或动脉粥样硬化的病人在血液黏滞度增高、脑血管痉挛或脑血流减慢时，诱发脑血管内血栓形成。
（2）脑出血：高血压动脉硬化的病人、脑血管畸形或脑动脉瘤的病人，麻醉期间因血压突然或持续增高致脑血管破裂。
（3）脑血管痉挛：常诱发于血压急剧升高。短暂的脑血管痉挛可引起一过性脑缺血，普遍而剧烈的脑血管痉挛可引起脑水肿和颅内压增高。
2.临床症状和诊断
临床表现与梗阻血管的解剖部位、脑组织缺血范围及持续时间有关。非全麻病人发生脑血管痉挛或脑出血时常有剧烈头痛、呕吐、抽搐或意识丧失，此时血压可显著增高。发生脑栓塞时可出现失语、面瘫、偏瘫、癫痫及出现病理反射。全麻期间发生脑血管意外较难发现，常在停止麻醉2 h后患者意识仍未恢复时才引起警觉。通过脑脊液检查、脑部超声波检查、脑血管造影或CT断层扫描可以明确诊断。
3.预防和处理
麻醉手术期间切忌血压大幅度波动和持续高血压状态，尤应重视对高龄、高血压、动脉硬化或有脑血管意外史病人血流动力学的管理。麻醉期间避免发生缺氧，细致观测神经系统征象。有颅内压升高表现时，除采取控制颅内压的措施外，应鉴别脑出血和脑栓塞，再采用相应的治疗方法。
（六）药物变态反应
麻醉手术期的用药种类比以往增多，加上药物间的交叉敏感性，使麻醉期间变态反应发生率有增加趋势。及时发现和有效处理麻醉期间的药物变态反应，可提高麻醉的安全性。
1.病因
麻醉中发生的变态反应以Ⅰ型最为常见，根据免疫介导机制可分为过敏性反应和类过敏性反应。硫喷妥钠可引起类过敏性反应，多次应用后有引起过敏反应的报道。WatKins分析肌松药引起严重类过敏反应的390例中，琥珀胆碱占48%，已证实存在琥珀胆碱特异性IgE抗体。筒毒碱、舒芬太尼、阿芬太尼、氯胺酮可引起类过敏性反应。抗生素中青霉素引起过敏反应最常见。哌替啶、芬太尼、鱼精蛋白亦可引起过敏反应。酯类局麻药引起变态反应的机制是激活补体系统，而不涉及IgE抗体。人工胶体可引起类过敏反应，或激活补体通道。
2.临床表现
静脉注药后数分钟内，先于颜面、胸部和上臂出现红斑、风疹块和荨麻疹，接着发生低血压、心动过速或心律失常，亦可出现支气管痉挛和喉水肿，引起明显呼吸困难和低氧血症。可死于急性循环衰竭。
3.诊断
仅凭临床表现不能确诊药物变态反应，须进行各种实验室检查，包括变态性皮肤试验、血清IgE抗体和补体蛋白C3和C4水平测定、白细胞组胺释放试验、血浆组胺浓度测定、IgE抑制试验和放射变应原吸附试验等。
4.处理
发生变态反应时无须等待确诊，立即进行对症治疗，支持呼吸循环功能。立即停止使用引起变态反应的可疑药物。保持呼吸道通畅，面罩吸氧。输注液体，维持有效循环血量。为防止或减轻肥大细胞和嗜碱细胞释放介质，减轻和消除非生理性反应的严重程度，常给予肾上腺素、组胺受体阻断药和肾上腺皮质激素。对发展急速的重症病人应施行心肺复苏术。
(王海波)
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