重症心肌炎

第二节　重症心肌炎

重症心肌炎通常是指因病毒感染引起心肌炎症病变，出现心功能不全、心脏扩大、严重心律失常、休克，而呈暴发型经过甚至可以猝死的一种严重情况。

一、病因

各年龄组均可发病，尤多见于少年儿童。以肠道病毒（柯萨奇病毒A、B，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒等）致病为主，尤其柯萨奇病毒（CVB）最为多见，好发于夏秋季节；流感病毒亦可致病，多见于冬春寒冷季节。病毒感染后，病毒直接侵入心肌或/及通过免疫反应等造成心肌损害，最终导致心肌病变或组织坏死，如病灶呈大面积弥漫性则表现严重的过程。

二、诊断要点

（一）病毒感染史

50%～80%的患者有过发热、流涕、腹泻等前驱症状，其后1～3周或急性期内各种症状（包括心脏受累的症状）逐渐出现。

（二）一般症状

可有轻至中度的发热、头痛、咽痛、咳嗽、腹痛、腹泻以及全身不适等。还可有胸痛、心悸、胸闷、气促乏力等心脏症状。

（三）心功能不全

可表现气促、发绀、咳嗽、咳泡沫样血痰、两肺底细湿音，以及颈静脉充盈、肝脏增大等，以左心衰竭为主。

（四）严重心律失常

可出现各种心律失常，持续性心动过速和体温不成比例，亦可呈心动过缓，甚至传导阻滞。

（五）心源性休克

可呈休克前状态或休克状态。

（六）猝死

多因心室颤动而突发心搏骤停死亡。

（七）实验室检查

可有红细胞沉降率增快和白细胞计数增高，C反应蛋白可呈阳性。心肌标记物测定可有不同程度的升高，肌钙蛋白T和I明显增高者，有显著的临床意义。免疫功能测定：如N K细胞活力下降，α干扰素效价降低，γ干扰素效价升高，E花环和淋巴细胞转化率低。抗核抗体、抗心肌抗体和类风湿因子、抗病毒抗体阳性，补体C₃和CH 50降低等。另外，亦可进行病毒学检查及特异性Ig M抗体测定等。

（八）心电图

可显示ST段上升或下降以及T波改变，亦可有各种心律失常。心电图改变多为暂时性，约2/3的患者在1个月后即可消失。

（九）其它

若病变呈弥漫性改变或合并心包积液时，心界可明显增大，可有肺水肿征象。超声心动图可显示有左心室功能障碍，约10%有心包积液。心肌活检标本即可提供病理学依据，又可作为分子生物学检测，部分适应证者可做心肌活检。

三、病情判断

婴幼儿的病毒性心肌炎死亡率可高达50%。成人病毒性心肌炎大多数患者以适当治疗和休息能完全恢复，重症患者预后凶险（约占4.8%）。少数患者（大约10%）病变可继续进展，转变为迁延性或慢性心肌炎，这些患者在整个病程中可反复出现心力衰竭等，亦可无明显症状直至发现心脏扩大，成为扩张型心肌病。

1.病毒性心肌炎

根据其起病症状、临床经过和转归，可分为以下几种类型：

（1）暴发型：起病急骤，病势凶猛，预后不良。早期出现严重心律失常，如高度或完全性房室传导阻滞，或室性早搏呈成对、连发、反复出现短阵室性心动过速，甚至心室颤动。无论缓慢性或快速性心律失常均可引起晕厥。某些患者早期即出现循环衰竭表现，如血压下降、虚脱、休克；或出现严重的心力衰竭；或有广泛的心肌坏死，心电图上呈现类似急性心肌梗死的图像。死亡率甚高，多在1～2周内死亡。

（2）心律失常型：以心律失常为主要表现，可出现各种心律失常，尤以早搏多见。其他临床症状包括心肌受累症状可轻微或缺如。治愈后一部分患者仍可遗留心律失常达数月甚至数年之久。

（3）心脏扩大和心力衰竭型：半数患者可有不同程度的心脏扩大，少数还有心力衰竭的表现，以左心衰竭为主，但发生明显肺水肿的患者很少见。

（4）猝死型：中青年突发的心搏骤停死亡，应考虑到病毒性心肌炎的可能。心搏骤停的主要原因多为心室颤动。

（5）无症状型：尽管无症状，但做心肌标记物检查，尤其肌钙蛋白检测，仍可发现存在心肌损伤；分子生物学技术检测也能找到病毒侵袭心肌的证据。这类患者有一部分因治疗不及时，病情迁延，形成迁延性或慢性心肌炎，甚至转变为扩张型心肌病。

2.按轻重程度分以下三种类型

（1）轻型：可有全身感染的表现，包括发热、心音减弱尤其S₁低钝，提示心脏收缩力减退；心动过速且与体温不成比例；心脏大小正常，亦无其他心血管合并症。多在数周后痊愈。

（2）中型：可有奔马律和心律失常，也可出现气促和其他充血性心力衰竭表现，经较长时间的休息和治疗（数月以上）可恢复。少数转为慢性。

（3）重型：即暴发型。

3.按心肌炎演变的病程长短分为

（1）急性心肌炎表现为急性。

（2）慢性症状反复发作，延续1年以上甚至达数年之久，其主要表现为心脏扩大和充血性心力衰竭。诊断迁延性和慢性心肌炎除临床表现外应有心肌标记物（包括肌钙蛋白）和分子生物学检测的依据。

另外多数学者主张＜6个月为急性期；6～12个月为急性期恢复期；＞12个月心脏增大为慢性；＞12个月心脏不增大为心肌炎后遗症。

四、治疗

（一）一般治疗

1.卧床休息

以减轻心脏负担，减少氧耗，有利于受损心肌的恢复。卧床休息的时间根据病情轻重、实验室检查和心电图等检查提示的病情变化情况（恢复、稳定还是、迁延进展）而决定。病情轻微者也要严格限制活动，有发热、胸痛、心肌酶学升高、严重心律失常者提示心肌严重受损；有心脏扩大、心力衰竭表现以及其他心血管合并症者，提示心功能受损和心肌病变广泛，此类患者应安静卧床至少有3个月。一般患者卧床2～4周。

2.合理给氧

（二）心血管合并症治疗

1.心力衰竭首选利尿剂和血管扩张剂

因心肌弥漫性受损，对洋地黄类药物耐受性较差，易致中毒反应，如需用亦应十分慎重。可选用作用快排泄快的制剂，如毛花苷丙（西地兰），从小剂量开始，逐渐增加，通常的剂量应为常规用量的1/3～1/2，首次剂量应小于总量的1/3，症状控制后，可改口服长期维持，直至心力衰竭症状完全消失，心脏大小恢复正常。合用利尿剂时，为防止出现低血钾，应适当补钾，并监测血钾和血镁浓度。

2.补充血容量

心源性休克若循环血量不足应及时补充血容量，包括给予低分子右旋糖酐等胶体液。如血压仍不稳定可给予各种血管活性药物，如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺（阿拉明）等，并在血流动力学监测下调整补液量，可加用糖皮质激素。如常规抗心源性休克处理未奏效，应迅速采用机械辅助循环，如主动脉内气囊反搏术。

3.严重心律失常采用24 h心电监测，以了解心电状况的动态变化

根据心律失常的类型给予适当的抗心律失常药物，口服或静脉应用均可。广泛受损的心肌易引起药物中毒和不良反应。甚至诱发新的更严重的心律失常（即发生促心律失常反应），尤其多见于治疗后的数日至1周之内，宜严密观察和监护。

出现持续性室性心动过速、心室扑动或心室颤动情况紧急时应电击复律，能快速且有效终止。药物治疗首选利多卡因，在室性心律失常控制后可持续维持静脉滴注1～3 d。如无效可选用静脉注射或静脉滴注胺碘酮。胺碘酮不影响心功能，且有扩张血管作用，比较安全地应用于伴心力衰竭的患者。出现高度或完全性房室传导阻滞时可作临时性心脏起搏，由于临时起搏方法简单有效，起搏指征可放宽，不必等出现心率低于50次/min或发生阿-斯综合征时才施行。心肌炎所致的房室传导阻滞绝大多数随病情好转可完全恢复。

（三）抗病毒剂

动物实验研究有效，但应用于人体并未观察到明显的临床疗效。

（四）免疫抑制剂

临床研究表明，免疫抑制剂治疗并不能进一步改善心肌炎患者的左室射血分数（LVEF）或降低死亡率，所以不应常规应用免疫抑制剂。主要应用于病毒性心肌炎急性期有充血性心力衰竭、心源性休克、严重心律失常尤其是高度或完全性房室传导阻滞伴阿-斯综合征、严重的全身中毒症，以及一般治疗无效的暴发型或重症患者。常用的免疫抑制剂为糖皮质激素加或不加用硫唑嘌呤，宜短期应用。病程后期如证实心肌病变确由免疫反应所致，亦可试用糖皮质激素。此时糖皮质激素应用疗程要长些，还可考虑加用其他免疫抑制剂，如环孢素。

（五）免疫调节剂

细胞免疫功能低下者，可试用本类药物。

1.转移因子

1～2 U，在上臂内侧或股内侧皮下注射，每周1次，共3个月。如病情需要可延长至6个月。

2.胸腺素

5～10 mg，肌内注射，每周注射2～3次，连续3个月，以后同样剂量隔日1次肌内注射，再用3～6个月。

3.黄芪

20 g/10 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml中静脉滴注，每日1次，连用2～3周。生药煎服每日25 g，3个月为一个疗程，黄芪冲剂每日一包（15 g）或黄芪口服液每日2支（每支15 g）。

（六）改善心肌代谢和清除氧自由基

1.大剂量维生素C

有助于心源性休克的救治100～200 mg/（Kg·d）静脉滴注或分次静脉注射，共用2～4周。

2.能量合剂

本品为三磷腺苷（三磷酸腺苷）、辅酶A和胰岛素的复合制剂，可补充人体生理生化活动所需的能量，促进组织细胞代谢和器官功能的改善。冻干粉针剂每支含三磷腺苷20 mg、辅酶A50单位、胰岛素4单位，可作肌内注射、静脉注射或静脉滴注；每日1～2次，每次1支。

3.辅酶Q₁₀

为氧自由基清除剂，有保护心肌的作用，用本品治疗心肌炎的实验动物，存活率显著高于对照组，故认为对受病毒感染的心肌有使之不发生心肌炎的功效，但在临床上的实际价值还有待进一步证实。

4.牛黄酸

据报告牛黄酸口服有较好疗效。

(郑宏磊)