第五节 急性心肌梗死
急性心肌梗死是冠状动脉支的急性闭塞引起心肌的缺血性坏死。主要基础病因为冠状动脉粥样硬化。临床表现为胸骨后持续性剧烈疼痛，发热，白细胞计数和血清心肌酶增高及心电图特异性变化，可发生心律失常、心力衰竭或休克。
一、病因
（一）基本病因
为冠状动脉粥样硬化，引起冠状动脉逐渐狭窄和心肌供血不足。此时冠状动脉的侧支循环尚未充分建立，一旦有加重心肌缺血的诱发因素存在，如精神紧张、过度劳累、饱餐、烟酒过度等等，则加重了冠状动脉的狭窄或发生痉挛，使心肌供血进一步急剧减少或中断，心肌严重而持久地急性缺血达1 h以上即可发生心肌梗死。
（二）偶见病因
冠状动脉栓塞、炎症及冠状动脉先天性畸形。
二、发病机制
（一）冠状动脉内血栓形成
在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生血液凝固性增高，血小板聚集性增强及血流变学等的变化，这些促进了血栓的形成。
（二）粥样斑块内出血及溃破
粥样斑块的包膜破裂可引起动脉内膜下血肿，血肿使狭窄的动脉发生闭锁，引起急性心肌梗死。破溃内膜的游离瓣与管壁形成死腔，造成血液滞留，胶原纤维暴露，容易引起血小板凝集，从而激发血栓形成。
（三）冠状动脉痉挛
冠状动脉持续痉挛引起心肌的急性缺血或坏死，而多数情况下是在冠状动脉硬化的基础上发生痉挛对粥样斑块的挤压，引起粥样斑上的内膜破裂。所以冠状动脉痉挛不但能直接引起冠状动脉闭塞，而且能引起急性血栓形成，进而发生心肌梗死。
三、临床表现
（一）症状
1.疼痛
胸痛为最先出现及最突出的症状，疼痛的部位和性质与心绞痛相同，但程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息及含服硝酸甘油常无效。少数患者无疼痛或疼痛的性质、部位不典型。疼痛可放射至左臂内侧、左肩背或上腹部。
2.全身症状
有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质吸收所致。一般出现在疼痛发生后24～48 h，与心肌梗死的程度及范围呈正相关，体温一般为中等度热，持续时间约1周左右。
3.消化道症状
疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低有关。重者可有肠胀气或呃逆发生。
4.心律失常
以发病后24 h内最多见，可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。各种心律失常中室性心律失常最多见，尤其是室性早搏，如出现频发室性早搏、成对或短阵室性心动过速、多源室早或Ron T时，常为室颤的先兆。缓慢心律失常以房室传导阻滞和束支阻滞多见。心力衰竭时可见室上性心律失常，以心房纤颤常见。
5.心力衰竭
主要为急性左心室衰竭，患者出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。严重者可发生急性肺水肿。右室梗死者一开始即出现右心衰竭表现，如颈静脉怒张、肝大、水肿，伴血压下降。
6.心源性休克
休克多在起病后数小时至1周内发生，患者烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，伴大汗淋漓、尿量减少，神志模糊，甚至昏厥。
（二）体征
1.心脏体征
心浊音界轻度至中度增大，心率多增快，也可减慢，有心律不齐。心尖区第一心音减弱；可出现奔马律。少数患者在起病第2～3 d出现心包摩擦音，心尖区出现粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中晚期喀嚓音，为二尖瓣乳头肌功能失调或腱索断裂所致。
2.血压
除极早期血压增高外，几乎所有患者都有不同程度的血压下降。起病前有高血压者，血压可降至正常或低于正常；起病前无高血压者，血压可降至正常以下，一般不能再恢复到发病前水平。
四、实验室与特殊检查
（一）实验室检查
1.血常规
起病24～48 h后白细胞可增至（12～14）×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；一般持续1～3周。
2.血清心肌酶测定
①肌酸磷酸激酶（CPK），在起病6 h内升高，24 h达最高峰，48～72 h恢复正常；②肌酸磷酸激酶同功酶（CPK- MB），特异性较强，在心肌梗死后CPK- MB出现时间2～6 h，高峰为19 h，消失时间平均48 h；③谷草氨基转移酶（GOT），在起病6～12 h升高，24～48 h达高峰，持续时间3～6 d；④乳酸脱氢酶（LDH），在起病8～10 h后升高，2～3 d达高峰，持续1～2周恢复正常。
（二）心电图检查
1.特征性改变
宽而深的Q波（病理性Q波）出现在面向梗死区的导联上；ST段呈弓背向上抬高；T波倒置；在背向梗死区的导联上出现相反的改变。
2.动态性演变
起病数小时内出现异常高大两肢不对称的T波；数小时后ST段明显抬高，弓背向上与T波融合，形成单相曲线；1～2 d内出现病理性Q波，R波减低，ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。
（三）心向量图
起始向量指向梗死区的相反方向及QRS环背离梗死区。QRS环不闭合，有ST段向量。
（四）放射性核素检查
用201 Tl形成“冷点”成象，用99m Tc形成“热点”成象，判断梗死的部位及范围。用门电路γ闪烁照相法进行放射性核素心腔造影，观察心室壁的动作和左室射血分数，评价心功能。
（五）超声心动图检查
切面和M型超声心动图也有助于了解心室壁的动作、室壁瘤和左心室功能状态。
五、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
根据典型的症状、体征，特征性心电图改变及动态演变，结合实验室及其他检查，诊断并不困难。对老年人，突然出现严重的心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重的持续性胸闷、胸痛者，都应考虑本病的可能。
（二）鉴别诊断
1.心绞痛
胸痛持续时间一般在1～5 min或15 min以内，含服硝酸甘油显著缓解，血压升高或无显著下降。血清心肌酶不增高，心电图无急性心肌梗死的特征性变化。
2.急性心包炎
胸痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，全身症状不如心肌梗死严重；心电图除a VR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无病理性Q波出现。
3.急腹症
有些急性心肌梗死患者，有上腹剧痛，可伴有恶心、呕吐，常被误诊为急性胰腺炎、溃疡病穿孔、急性胆囊炎或胆石症
应根据病史及体征分析，结合心电图及心肌酶测定作出鉴别。
4.急性肺动脉栓塞
本病常有胸痛、气急及休克。但有右心负荷急剧增加的表现以及特异性心电图改变，可资鉴别。
5.主动脉夹层动脉瘤
疼痛一开始即达高峰，沿脊背放射，有时可达下肢，常有一侧肢体脉搏消失，可有下肢暂时性瘫痪和主动脉瓣关闭不全的体征。超声心动图有助于诊断。
六、治疗
（一）一般治疗
1.休息
绝对卧床休息，保持环境安静，减少探视，消除焦虑。
2.吸氧
间断或持续通过鼻管面罩吸氧。
3.监护
进入CCU病房，进行心电图、血压、呼吸的监护，密切观察心律、心率和心功能变化。
（二）解除疼痛
哌替啶50～100 mg肌内注射或吗啡5～10 mg皮下注射；硝酸甘油0.3 mg或二硝酸异山梨醇酯5～10 mg舌下含化，硝酸甘油5 mg加入5%葡萄糖溶液500 ml中静脉滴注；罂粟碱30～60 mg肌内注射；中药可用冠心苏合丸、速效救心丸等。
（三）溶栓疗法
发病在6 h以内，无溶栓禁忌证者，立即给予尿激酶150万U静脉滴注，在30 min内注完。之后每日给予阿司匹林150 mg，每12 h皮下注射肝素7500 U，持续3～5 d。另外可选用链激酶150万U加入5%葡萄糖溶液100 ml中静脉滴注，60 min内滴完。使用前做皮试，之后给予肝素抗凝治疗。
（四）治疗心律失常
一旦发现室性早搏或室性心动过速，立即应用利多卡因50～100 mg静脉注射，然后以1～3 mg/min的速度持续静滴。病情稳定后改普罗帕酮150～200 mg或胺碘酮200 mg，每日3次口服。对缓慢性心律失常，用阿托品0.5～1 mg肌内或静脉注射。伴有二度或三度房室传导阻滞时，可考虑安置临时起搏器。室上性快速性心律失常或伴有心力衰竭时，用洋地黄制剂或考虑同步直流电复律。
（五）其他治疗
1.促进心肌代谢药物
维生素C 3～4 g、辅酶A50～100 U、肌苷0.2～0.4 g、细胞色素C 30 mg等加入葡萄糖溶液中静滴，每日1次。1，6-二磷酸果糖（FDP）50～100 ml静滴，每日1次。
2.极化液疗法
每日1次，7～14 d为一疗程。
3.复方丹参注射液
10～16 ml加入右旋糖酐40或羟乙基淀粉代血浆500 ml中静滴，每日1次，10～14 d为一疗程。
4.β阻滞剂
早期应用可防止梗死范围扩大，改善急、慢性期预后。常用阿替洛尔25～50 mg每日2次，美托洛尔（倍他乐克）50 mg，每日2次。
5.抗凝治疗
梗死范围较广，复发性梗死或有梗死先兆而又有高血凝状态者可考虑应用。肝素75～100 mg静脉滴注，每日1次，注意查凝血酶原时间在正常的两倍左右。
（六）右心室心肌梗死的处理
右室梗死引起右心室衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩容治疗。在24 h内静脉输液3～6 L，直到低血压得到纠正或肺毛细血管压达2.0～2.4 KPa（15～18 mm Hg），不宜用利尿剂。
(张继红)
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