高血压患者血压突然升高什么原因

第十节　高血压脑病

高血压脑病是指血压急剧升高引起急性脑循环功能障碍，导致脑水肿和神经功能障碍的一种临床综合征。

一、病因

（1）原发性高血压，由于某种诱因血压急剧升高。

（2）急进型或恶性高血压，尤其并发肾功能衰竭者。

（3）妊娠高血压综合征。

（4）嗜铬细胞瘤，库欣综合征，醛固酮增多症。

（5）铅中毒，促肾上腺皮质激素中毒也可引起高血压脑病。

（6）肾脏疾病及肾动脉狭窄引起的高血压。

二、发病机制

（一）血压升高

高血压脑病患者均有全身性动脉压增高及脑病发作前动脉压显著增高。动脉压增高本身不会引起脑病的症状，而是因血压增高时引起脑小动脉舒缩功能紊乱，导致脑病的症状。

（二）脑内小动脉痉挛

高血压脑病是因脑内小动脉痉挛而使毛细血管的血流减少而导致脑组织缺血及水肿。血压迅速且极度升高时，脑血管的自身调节作用加强而引起脑部小动脉的痉挛，导致进入毛细血管床的血流量减少，使毛细血管和神经元缺血，毛细血管壁通透性增加，血管内液外渗到细胞间隙，造成脑水肿。另外，由于缺血性小梗死，造成脑组织的坏死，病变可相当广泛，最后出现严重的神经损害。

（三）脑血管自身调节能力的崩溃

在正常情况下脑血流量多能“自主调节”，如在一定范围内血压升高或降低，则脑血管通过收缩与扩张来维持恒定的血流量。但脑血管的自身调节能力是有限的。如血压过低，则脑血流减少，脑灌注不足导致脑缺氧；如血压过高，超过了脑小动脉收缩极限，一般认为当平均动脉压大于160 mm Hg时，脑血管“自主调节”功能丧失。原来收缩的脑血管由于不能承受过高的压力，致使脑血管发生被动强制性扩张，脑血流灌注增加，部分毛细血管可损伤、变性、坏死甚至破裂，产生脑水肿及斑点状出血和小灶性梗死等。

总之，高血压脑病的发病机制是复杂的，目前多数学者认为动脉压急剧增高是重要的因素，脑内小动脉痉挛及脑血管自身调节的崩溃可能均起作用。

三、病理变化

高血压脑病患者均有不同程度的脑水肿，脑外表苍白，脑回变平，脑沟变浅。皮层表面有淤点，表浅部位的动、静脉及毛细血管扩张。其特征性病变是脑实质微血栓及斑点状出血，血管病变的特征是小动脉局限性纤维素样坏死和非特异性小动脉玻璃样变性，中层肥厚和粥样硬化等。因此，高血压脑病的病理基础是脑血管纤维素样坏死，脑实质的微梗死和纤维蛋白性血栓。

四、临床表现

高血压脑病起病急剧，病情发展迅速，症状多于12～24小时达高峰。发病前先有血压显著升高并有严重头痛、精神错乱、周身浮肿等前驱症状。若在前驱症状出现时，令病人卧床休息，给予适当处理血压迅速降低后，脑病可以阻滞不发。若血压继续升高则可转变为高血压脑病。

（一）高血压脑病的主要临床表现

1.头痛

为高血压脑病突出的症状，在短期内进行性加重。头痛可限于后枕部，也可为全头部，严重者可伴有恶心和呕吐。头痛与血压升高及颅内压增高有关，用降压药或相应治疗后头痛可缓解。

2.血压显著升高

高血压患者，在起病前血压必定再度增高，舒张压往往升至120 mm Hg以上，平均动脉压常在150～200 mm Hg，有的可高达250/140 mm Hg以上。

3.惊厥

是常见的症状之一。发作时似癫痫样，神志丧失、两眼上翻、口吐白沫、呼吸停止、皮肤发绀、肢体痉挛、瞳孔散大，并可有舌头咬破及大小便失禁等。肢体痉挛多为全身性，亦可为局限性，历时1～2分钟后痉挛停止，进入昏睡状态。

4.颅内压增高

由脑水肿引起，表现为剧烈头痛、喷射性呕吐等。有的患者可伴有颈项强直。

5.视力和眼底

视力障碍，如视力模糊、偏盲或黑矇也是常见的症状，可由视网膜病变、小动脉痉挛及视乳头水肿引起，也可由枕叶脑水肿、大脑后动脉和大脑中动脉痉挛引起。眼底改变常有视乳头水肿，可有火焰状出血、绒毛状出血和动脉痉挛等改变，形成高血压性视网膜病变。

6.呼吸困难

少数人可出现呼吸困难，可能是由于呼吸中枢血管痉挛、局部缺血及局部酸中毒引起。

7.脑功能障碍

有些患者可出现暂时性的失语、偏瘫、偏身麻木、听力障碍及精神错乱等症状。昏迷是本病严重的表现。

上述症状一般只持续数分钟、数小时也可达数日或更长时间。若抢救及时，常可在数小时至1～2天内缓解。严重的患者也可因发生癫痫持续状态、心力衰竭或呼吸衰竭而死亡。

（二）辅助检查

脑脊液压力多数显著增高，少数患者可正常。脑脊液成分多为正常，但可含有少量红细胞或白细胞；有些患者可有蛋白质增高。头颅超声波、脑放射性核素扫描及头颅平片等检查均为正常。急性期脑电图可出现两侧同步的尖、慢波，而且常有枕部的节律性尖波和慢性活动。

五、诊断与鉴别诊断

（一）诊断依据

发病急剧，发病前有血压显著增高，伴剧烈头痛、惊厥、意识改变、眼底有高血压性视网膜病变，血压降低后神经症状消失，不留后遗症，病程短暂，症状与体征多在数小时内消失。

（二）鉴别诊断

（1）脑出血、脑血栓形成及脑栓塞所出现的体征多是偏瘫，病程长，不易与本病混淆，此时行头颅CT检查价值最大。

（2）妊娠毒血症所致的高血压脑病于妊娠后六个月发生，有明显的水肿与蛋白尿，不难与其他病因鉴别。

（3）铅中毒引起的惊厥，可依据患者有铅接触史并出现贫血、红细胞嗜碱性点彩、齿龈铅线、蛋白尿、尿中排出过量铅质而确诊。

（4）肾上腺皮质肿瘤或增殖可有血压增高。但库欣综合征有向心性肥胖及皮质醇分泌过多；嗜铬细胞瘤患者多出现血压极度增高时常伴有苍白、出汗、心动过速、心绞痛等症状；原发性醛固酮增多症有醛固酮分泌过多、血钾过低及肌肉软弱无力等；垂体瘤引起的肢端肥大症患者，除有高血压外，常有特殊面容和肢端肥大以及蝶鞍扩大和视野缺损等。

六、治疗及预后

高血压脑病是急重症，必须争分夺秒进行抢救，争取在不可逆脑损害发生之前及时正确的处理，预后良好。高血压脑病的抢救治疗应包括：尽快降压，制止惊厥，降低颅内压，预防呼吸衰竭和心力衰竭等。具体措施如下。

（一）降低血压

这是高血压脑病患者最主要的治疗。降压治疗应掌握如下原则。

1.理想的降压治疗目标

既能使血压迅速下降到安全水平，以预防进行性不可逆靶器官损害，又不能使血压下降过低，避免引起全身及局部脏器灌注不足，一般在几分钟至几小时内使平均动脉压降低20%～25%。

2.逐步控制性降压

最初48小时内血压下降幅度应掌握在收缩压不低于160 mmHg，舒张压不低于100 mmHg。血压降到最初治疗目标后，应维持数天，在以后的1～2周内逐渐将血压降至正常水平。

3.合理选择降压药

药物选择应根据高血压脑病患者血压升高的病因及药物作用的起始、高峰与维持时间，药物的血流动力学效应以及药物的不良反应。开始要采用静脉点滴用药降压。常用的静脉用降压药（表9-5）。硝普钠、硝酸甘油和酚妥拉明作用开始快，持续时间短，可随时调整剂量，所以比较理想，其中硝普钠为首选药物。

表9-5　治疗高血压脑病常用注射降压药物

4.避免使用的药物

利血平是以往常用药物，但该药急性给药疗效差，并引起嗜睡、心率减慢、心输出量减少、肾血流降低，所以不推荐使用。β-阻滞剂除了合并主动脉夹层外不宜使用，因为其对血流动力学有不利的影响，包括体循环阻力增加，肺毛细血管楔压升高，心率减慢，心输出量下降，肾血流量和脑血流量减少等。

（二）控制惊厥

对于癫痫持续状态或癫痫发作频繁者，可用安定10～20 mg静脉缓慢注射，若不能控制，可继用安定40～50 mg加入10%或25%葡萄糖溶液250 ml中静滴。

（三）降低颅内压

可选用20%甘露醇250 ml、25%山梨醇250 ml、50%葡萄糖溶液60 ml中的一种药物静脉滴注，最好在半小时内滴入，每4～6小时一次。利尿酸和速尿有降低血压、利尿、减轻脑水肿和降低颅内压的作用，亦可应用。利尿酸一次静脉注射量为25～50 mg，速尿为40～80 mg。

（四）其他治疗

因为本病的发生可能是因血压太高，脑血管自身调节机制崩溃而导致血管扩张引起脑水肿而发病，所以应禁用血管扩张剂。有心力衰竭者，应给速尿及洋地黄治疗，吗啡对呼吸中枢有抑制作用，在颅内压增高时不宜应用。及早开始口服降压药物，使血压控制在正常水平。

高血压脑病的预后视致病的原因而定。发病时出现的症状虽然非常危重，但若能及时加以急救处理，一般预后都是良好的。恶性高血压所引起的脑病，也是可以恢复的。但惊厥发作频繁者，为预后不良之先兆，如不及时正确的处理，往往会演变成脑出血，严重者很快陷入昏迷死亡。

(徐雪梅)