第四节 糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（DK A）是糖尿病的一种严重急性并发症。由于胰岛素作用不足引起糖代谢障碍，脂肪分解加速，酮体生成增多，增速超过利用而积聚时，称为酮血症，其临床表现为酮症。当酮酸积聚而发生代谢性酸中毒时称为酮症酸中毒，病情严重可致昏迷。
一、病因
糖尿病为其基本病因，常见诱因有：感染、胰岛素用量不足或中断治疗、外伤、手术、心肌梗死、妊娠、分娩、脑血管意外、精神创伤、胃肠道功能紊乱等。
二、发病机制
（一）激素异常
在DK A的发病机制中不仅由于胰岛素相对和绝对缺乏，更重要的是拮抗胰岛素的激素增多，刺激酮体生成和糖原异生作用增强，因而可促发DK A。
（二）代谢紊乱
葡萄糖转运载体功能降低，葡萄糖利用减少，产生高血糖；脂肪与蛋白质分解加速，游离脂肪酸增加，酮体产生增加。
三、临床表现
（一）症状
疲乏无力，极度口渴，多饮，多尿，当肾功能衰竭或休克时尿量减少。恶心、呕吐，有时腹痛为突出症状。头晕、头痛、嗜睡，甚至昏迷。
（二）体征
皮肤黏膜干燥、弹性差，眼球下陷，呼吸深快，呼气有酮味（烂苹果味），脉搏细弱，四肢厥冷，血压下降，神志淡漠，肌张力下降，终至昏迷。
四、实验室检查
（1）尿糖强阳性，尿酮体强阳性。
（2）血糖＞14 mmol/L，血酮体阳性。
（3）代偿期血p H值在正常范围，失代偿期低于7.35。
（4）HCO3-降至10～15 mmol/L及以下，CO2- CP＜13.4 mmol/L（30 Vol%）。
（5）白细胞增多，无感染时可达（15～30）×109/L。
五、诊断与鉴别诊断
对疑为DK A患者，立即查尿糖及酮体，如阳性同时血糖增高者，无论有无糖尿病史即可诊断。有昏迷者应与其他原因所致昏迷鉴别。
（一）低血糖昏迷
有大量使用胰岛素或降糖药史，进食较少，活动量大。表现症状突然出现：大汗、心慌、饥饿、手抖、皮肤潮湿、肌张力升高、腱反射亢进、昏迷，血糖＜2.8 mmol/L，尿糖（-），尿酮（-）。
（二）高渗性非酮症糖尿病昏迷
多见于老年人，起病较缓，恶心、呕吐、脱水、血压下降，嗜睡、昏迷、抽搐。血糖＞33.3 mmol/L，血钠＞155 mmol/L，血浆渗透压＞330 mmol/L，尿糖强阳性，尿酮阴性或弱阳性。
（三）乳酸性酸中毒昏迷
有应用降糖灵史，常合并心肝肾病变，缺氧易诱发。实验室检查，血乳酸升高，阴离子间隙＞18 mmol/L以上，CO2- CP＜13.48 mmol/L，血p H＜7.35，血浆渗透压正常。
六、治疗
（一）一般处理
去除诱因，给予支持疗法，严密监测各种代谢指标，指导治疗。
（二）药物治疗
1.补液
补液量开始宜快，最初2 h内给予1000～2000 ml，第一个24 h内补4000～8000 ml，老年人或心肺肾功能不全者酌情减慢。补液的种类，开始给予生理盐水或林格氏液，当血糖下降至13.9 mmol/L以下时，可用5%葡萄糖溶液或糖盐水静滴。
2.胰岛素的应用
推荐用小剂量持续静脉滴注法，优点为疗效可靠、安全简便、无迟发低血糖和低血钾反应。普通胰岛素按4～12 U/h（一般为4～6 U/h）的速度静滴，2 h后复查血糖，如血糖下降小于30%滴注前水平，则将胰岛素用量加大；如下降大于30%，则按原剂量继续滴注，直到血糖降至13.9 mmol/L左右。此时如酮症消失，可改为皮下注射胰岛素。如血酮仍呈阳性，则应继续减量应用胰岛素持续静滴，同时补充葡萄糖，使血糖维持在11.1 mmol/L左右。在停用持续静滴胰岛素前1 h，需皮下注射胰岛素10 U，以防血糖回升。
3.纠正电解质紊乱和酸碱失衡
（1）补钾：如患者无肾功能衰竭或无尿，在开始静滴胰岛素后，除非血钾＞6 mmol/L，即应静脉补钾，补钾量每小时不超过20 mmol/L，24 h氯化钾总量为6～10 g。血钾正常后，如患者能进食，应改为口服补钾，共5～7 d。
（2）补碱：一般情况下不必补碱性液体。对酸中毒明显，血p H＜7.0或HCO-3＜5.3 mmol/L时才予补碱，给予5%碳酸氢钠100～200 ml稀释成等渗液（1.4%）后于30～45 min内滴入。
(别永江)
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