第四节 脑血栓形成
一、概述
脑血栓形成（CT）是脑梗死最常见的类型，是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局部性神经系统症状体征。动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎以中青年多见。
脑梗死包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，是缺血性卒中的总称，脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。
动脉粥样硬化是本病基本病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。
二、分类
依据症状体征演进过程分完全性卒中、进展性卒中和可逆性缺血性神经功能缺失。
（一）完全性卒中
发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重、较完全，进展较迅速，常于数小时内（＜6 h）达到高峰。
（二）进展性卒中
缺血性卒中发病后神经功能缺失，症状较轻微，但呈渐进性加重，在48 h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。
（三）可逆性缺血性神经功能缺失
缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻，但持续存在，可在3周内恢复。
三、诊断
（一）临床表现
常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢麻、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1～2日达到高峰，患者意识清楚或有轻度意识障碍。
1.颈内动脉闭塞综合征
颈内动脉卒中可无症状，症状性闭塞可出现单眼一过性黑矇，偶见永久性失明或Horner征，伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲等，优势半球受累可有失语症。颈动脉搏动减弱或血管杂音，亦可出现晕厥发作或痴呆。
2.大脑中动脉闭塞综合征
（1）主干闭塞：导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫（基本均等性）、偏身感觉障碍及偏盲（三偏）；优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球出现体象障碍。
（2）皮质支闭塞：①上部分支卒中：包括眶额、额部、中央前回及顶前部分支，导致病灶对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累，伴Broca失语和体象障碍，无同向性偏盲。②下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支，较少单独出现，导致对侧同向性偏盲，下部视野受损较重；对侧皮质感觉明显受损，无偏瘫；优势半球受累出现WernicKe失语，非优势半球出现急性意识模糊状态。
（3）深穿支闭塞：导致对侧中枢性均等性偏瘫，可伴面舌瘫；对侧偏身感觉障碍；可伴对侧同向性偏盲；优势半球病变出现皮质下失语。
3.大脑前动脉闭塞综合征
（1）分出前交通动脉前主干闭塞：因对侧代偿不出现症状。
（2）分出前交通动脉后闭塞：导致对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫；尿潴留或尿急，表情淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等，强握及吸吮反射；优势半球病变可出现Broca失语和上肢失用。
（3）皮质支闭塞：导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍，对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。
（4）深穿支闭塞：引起对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫。
4.大脑后动脉闭塞综合征
主干闭塞引起对侧同向性偏盲，上部视野损伤较重，黄斑视力可不受累。中脑水平大脑后动脉起始处闭塞，可见垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹、眼球垂直性歪扭斜视。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读，不伴失写。双侧大脑后动脉闭塞导致皮质盲、记忆受损。
5.小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征
也称延髓背外侧综合征，是脑干梗死最常见类型。主要表现为眩晕、呕吐、眼球震颤，交叉性感觉障碍，同侧Horner征，饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑（疑核受损）；同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。
6.椎-基底动脉闭塞综合征
可引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等。中脑受累出现等大固定瞳孔，脑桥病变出现针尖样瞳孔，常见眼球垂直性歪扭斜视、娃娃头或冰水试验眼球水平运动缺如或不对称；眼球向偏瘫侧同向偏视，垂直性眼球运动可受损。中脑支闭塞出现Weber综合征、Benedit综合征；脑桥支闭塞出现Millard- Gubler综合征、Foville综合征。小脑上、小脑后下或小脑前下动脉闭塞可导致小脑梗死，常见眩晕、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可出现脑干受压和颅内压增高症状。
（二）辅助诊断
1.CT检查
应常规进行CT检查，多数病例发病24 h后逐渐显示低密度梗死灶，发病后2～15 d可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2～3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。
2.MRI检查
MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T 1低信号、T 2高信号病灶，出血性梗死显示其中混杂T 1高信号。功能性MRI可早期诊断缺血性卒中，发病2 h内即显示缺血病变，为早期治疗提供重要信息。
3.其他检查
颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂。
四、治疗
（一）对症治疗
1.降血压
缺血性卒中后血压升高一般不需紧急处理，病后24～48 h收缩压＞29.3 KPa（220 mm Hg）、舒张压＞16.0 KPa（120 mm Hg）或平均动脉压＞17.3 KPa（130 mm Hg）时用降压药，如卡托普利6.25～12.5 mg含服。血压过高时，舒张压＞18. 7 KPa（140 mm Hg），可用硝普钠0.5～1 mg/（Kg·min），维持血压在22.7～24.0/12.7～13.3 KPa（170～180/95～100 mm Hg）水平。切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧。
2.控制感染
意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通畅、吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和褥疮等。
3.治疗脑水肿
根据临床观察或颅内压监测用20%甘露醇250 ml，静脉滴注，1次/6～8 h；或速尿40 mg静脉注射，2次/d；10%白蛋白50 ml，静脉滴注。应注意避免脱水剂使用时间过长，量过大，发生严重不良反应，如肾损害、水电解质紊乱等。
4.预防肺栓塞和深静脉血栓
卧床患者可用低分子肝素4000 U皮下注射，1～2次/d。
5.预防致死性心律失常和猝死
发病3 d内进行心电监护，必要时可给予钙拮抗剂、β受体阻滞剂治疗。
（二）超早期溶栓治疗
1.静脉溶拴疗法
（1）常用溶栓药物：①尿激酶（U K）：50万～150万U加入0.9%生理盐水100 ml，在1h内静脉滴注；②重组组织型纤溶酶原激活物：一次用量0.9 mg/Kg，最大剂量＜90 mg；10%的剂量先予静脉推注，其余剂量在约60 min持续静脉滴注；使用rt- PA最初24 h内不能再用抗凝剂和抗血小板药，24 h后CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。
（2）溶栓适应证：①急性缺血性卒中，无昏迷；②发病3 h内，在MRI指导下可延长至6 h；③患者年龄≥18岁；④CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；⑤本人或家属同意治疗。
（3）绝对禁忌证：①TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；②病史和体检提示蛛网膜下隙出血；③两次降压治疗后BP仍＞24.7/14.7 KPa（185/110 mm Hg）；④CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形等；⑤患者14 d内做过大手术或有创伤，7 d内做过动脉穿刺，有活动性内出血以及正在应用抗凝剂或卒中前48 h曾用肝素治疗；⑥病史有血液疾病、凝血障碍（PT＞15 s，APT T＞40 s，INR＞1.4，血小板计数＜100×109/L）等。
（4）溶栓并发症：①梗死灶继发出血，U K可激活血栓及血浆内纤溶酶原，有诱发出血潜在风险，用药后应监测凝血时间及凝血酶原时间；②溶栓也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；③溶栓再闭塞率高达10%～20%，机制不清。
2.动脉溶栓疗法
作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓。尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3～6 h的大脑中动脉分布区卒中患者有益。
（三）脑保护治疗
目前推荐早期（＜2 h）应用头部或全身亚低温治疗，药物可用胞二磷胆碱、新型自由基清除剂、10%白蛋白等。
（四）抗凝治疗
可以短期应用。常用药物包括肝素、低分子肝素及华法林等。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间。
（五）抗血小板治疗
脑梗死患者发病48 h内用阿司匹林100～300 mg/d，可降低死亡率和复发率，推荐应用。但溶栓或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险。抗血小板聚集剂如噻氯匹定、氯吡格雷等也可应用。
脑梗死急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，在脑卒中急性期不宜使用脑细胞营养剂脑活素等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤，宜在脑卒中亚急性期（2～4周）使用。有条件的医院应组建卒中单元（SU），SU将卒中的急救、治疗、护理及康复等融为一体，使患者得到及时、规范的诊断和治疗。中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死患者均应进入SU治疗。
对有明确的缺血性卒中危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性治疗。如阿司匹林50～100 mg/d口服，对脑卒中预防有肯定效果，长期用药中要有间断期，有出血倾向者慎用。
(王健英)
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