第二节 急性上消化道出血
上消化道出血（massive upper alimentary tract bleeding）系指呕血和便血而言，成人一次血量在1000ml以上或足以造成循环血量波动引起休克体征者称之为大出血。
一、病因和发病机制
上消化道疾病及全身性疾病均可引起上消化道出血。临床上最常见的病因是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜损害和胃癌。食管贲门黏膜撕裂综合征引起的出血亦不少见。血管异常引起的出血虽少见，但诊断有时比较困难，值得注意。兹将上消化道出血的病因归纳列述如下。
（一）上消化道本身疾病
1.食管疾病
（1）食管炎症：反流性食管炎、食管憩室炎等食管炎症时，患者常有胸骨后疼痛、反酸，出血量较少。
（2）食管癌：主要表现为吞咽困难等食管梗阻症状，可有少量出血。
（3）食管、贲门黏膜撕裂综合征（Mallory-Weiss综合征）：由于剧烈恶心、呕吐，腹内压急骤增加，胃内压力过大，强力冲击食管贲门交界部，使局部黏膜撕裂。其主要表现为剧烈呕吐，初为胃内容物，继则呕血、黑粪。
2.门静脉高压致食管、胃底静脉曲张破裂
（1）肝硬化：结节性肝硬化、血吸虫性肝纤维化、胆汁性肝硬化等较为常见。肝硬化门静脉高压致食管、胃底静脉曲张破裂出血在我国较为常见，约占上消化道出血的10%～20%，居整个上消化道出血的第二位。由于食管静脉曲张增粗，门静脉压力高，周围支持组织少，故出血量常较大，不易止血，严重者可迅速休克，出血停止后也易再出血，预后差。
（2）门静脉阻塞：门静脉血栓形成，门静脉炎，腹腔内肿块压迫门静脉等。
（3）肝静脉阻塞：肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征）。
3.胃与十二指肠疾病
（1）消化性溃疡：消化性溃疡最常见的一个并发症就是出血。早在十几年前北京市多家大医院联合统计分析回顾性资料，上消化道出血病例5000余例，胃溃疡为438例，占8.44%；十二指肠溃疡1597例，占30.76%，两者共占41.2%。本病一般诊断不难，多数有典型的周期性和节律性痛，出血前症状加重，出血后症状迅速消失或减轻。许多病人就医时，就可提示明确的既往史。但有时需注意，临床存在少数无症状的消化性溃疡病人首发症状就是出血，无病史可循，对这种病人只能依赖特殊检查来确定诊断。这类病人多见于老年人，也可见于年轻病人。再者若伴幽门梗阻或幽门管等特殊部位溃疡者，病人也不呈典型的节律性。
（2）急性胃黏膜损伤：急性胃黏膜损伤比较常见，包括急性出血性胃炎和应激性溃疡，由于急诊内镜的应用，发现其发生率越来越高。国内报告高达15%～30%，Menguy等报道，这种病约占上消化道出血的22%～30%。一般认为本病在上消化道出血的诸多病因中仅次于消化性溃疡和肝硬化的地位。急性出血性胃炎多见于服阿司匹林、保泰松、吲哚美辛（消炎痛）等药物引起。应激性溃疡常因严重急性感染、烧伤、脑血管意外、休克、中毒、肺性脑病等引起。
（3）肿瘤：常见胃癌出血。胃癌一般出血量小，患者常无溃疡病史，短期内出现上腹痛、食欲不佳、消瘦及查不到其他原因的上消化道出血等表现；其他肿瘤如淋巴瘤、平滑肌瘤、残胃癌、壶腹周围癌等均可致出血。
（4）炎症：包括急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、慢性胃炎、残胃炎、十二指肠炎、十二指肠憩室炎。
（5）上消化道其他疾病：胃黏膜脱垂，胃血吸虫病，胃、十二指肠结核，胃、十二指肠克隆病，膈裂孔疝，血管瘤，息肉，胃扭转等。
4.空肠上段疾病 慢性溃疡性（非肉芽肿性）空肠回肠炎、胃肠吻合术后空肠溃疡、急性出血性坏死性肠炎等。
（二）上消化道邻近器官组织疾病
1.胆道系统疾病引起的胆道出血 急、慢性胰腺炎，胰腺癌，乏特氏壶腹癌，异位胰腺，胰源性区域性门脉高压症，肝癌，胆管或胆囊结石，胆道蛔虫病，阿米巴肝脓肿，肝脏损伤，肝外胆管良性肿瘤，肝外胆管癌，急性化脓性胆管炎，肝动脉瘤破入胆道等。
2.动脉瘤破入食管、胃或十二指肠 主动脉瘤，主动脉夹层动脉瘤，腹腔动脉瘤如腹主动脉瘤、肝动脉瘤、脾动脉瘤破入上消化道。以及纵隔肿瘤或脓肿破入食管。
（三）全身性疾病 急性感染（如败血症、流行性出血热等）、血液病（白血病、血友病、DIC等）、尿毒症、血管性疾病（过敏性紫癜、遗传性出血性毛细血管扩张症等）、脑溢血及其他颅内疾病、外伤与大手术后、休克、烧伤等引起的应激性溃疡等。
引起急性上消化道出血之病理，根据其病因不同而不同，但有些疾病如胃、十二指肠溃疡，胃、十二指肠炎等都与胃酸过多有关。此外导致各疾病之病因不同，其出血病理也不同。或为胃、十二指肠糜烂性溃疡，如严重烧伤和中枢神经系统损害引起的应激性溃疡；药物和消炎痛、阿司匹林等损害胃黏膜屏障引起的黏膜糜烂出血和糜烂性溃疡；或由于肿瘤坏死侵及大血管破裂，如胃癌等的出血；或为动脉硬化破裂出血，如胃动脉硬化；或为门脉高压，导致食管、胃底静脉破裂出血；或因凝血机制改变如血液病引起之胃出血等。
二、临床表现
（一）呕血和黑便 呕血和黑便是上消化道大出血的特征性表现。一般情况下幽门以上出血者以呕血为主，幽门以下出血者可只表现为黑便，但如幽门以上出血量小或出血速度慢，血液全部流入肠内，则亦仅见黑便，幽门以下出血量大，速度快，血液反流入胃，还可兼有呕血。呕血的颜色取决于出血量和血液在胃内停留时间的长短。若小量出血，血液在胃内停留时间久，由于血液充分与胃酸化合后成正铁血红素，则呕血呈咖啡色。相反则呕血呈鲜红色，尤其贲门以上病变出血常呕鲜红色血。粪便的颜色亦取决于出血量和血液在肠道内停留的时间，如出血量小，血液在肠内停留久，血液中的铁和肠内的硫化物化合后则粪便呈黑色，典型黑便呈光泽柏油糊状、恶臭，常表明十二指肠部位的出血，但空回肠及右半结肠病变引起小量渗血时，也可为黑便。如出血量大而速度快，刺激肠道使肠蠕动增加，因血液在肠道内停留时间短则排出粪便可呈紫红色甚至鲜红色，易和下消化道出血相混淆。
（二）失血性周围循环衰竭 一般成人失血500ml以下时，由于损失血容量可被脾脏贮血和组织间液迅速补充，可以无症状。当失血量在500～1000ml时可出现乏力、心悸、口渴等症状，血压多无改变。失血量大于1000ml且失血速度快时可出现急性周围循环衰竭，其临床表现为头晕、视物模糊、心悸、口渴、尿少、四肢厥冷、精神萎靡、躁动不安、出冷汗、晕厥、血压下降甚至休克、昏迷。但在出血性休克早期血压可以正常，甚至一时偏高，不能只依据血压情况判断病情。体检时可发现脉压小，心动过速，心音低钝，老年人有时可出现心律不齐，应密切观察，积极抢救。
（三）发热 多数病人在休克被控制后出现低热，一般不超过38.5℃，可持续3～5天。体检可见呼吸急促、心动过速、低血压、周围血管收缩、皮肤发冷苍白及少尿，此时约丧失血容量的1/3。胸部检查要注意心脏杂音及有无早搏现象。如有腹壁静脉曲张、肝脾肿大、蜘蛛痣、肝掌，提示食管静脉曲张出血。右上腹压痛，胆囊肿大伴有黄疸应考虑肝胆系统出血。出血伴有皮肤黏膜毛细血管扩张，可能为遗传性毛细血管扩张症。
三、实验室及其他检查
（一）实验室检查 上消化道大出血后均有急性失血性贫血，出血6～12小时后红细胞数、血红蛋白量及红细胞压积下降，白细胞数增高，可达10×109～20×109/L，出血后2～3天白细胞降至正常。肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血，由于常伴脾功能亢进，可无白细胞增高，甚至减少。此外，上消化道大出血后数小时，血尿素氮增高，1～2天可达高峰，3～4天内降至正常，若再次出血，尿素氮可再次升高。如果肌酐在132.6μ mol/L以下，尿素氮升高，提示上消化道出血在1000ml以上。
（二）急诊内镜检查 是首选的诊断方法，应在出血后12～24小时内进行检查，可在急诊室或病床旁操作。应顺序地窥视食管、胃和十二指肠，应注意病灶有无活动性出血或近期出血。并于病灶取活检或细胞刷检，对病变性质可作出正确的诊断。内镜检查国内外报告的阳性率可达80%～90%。有时还能发现用钡餐，甚至手术也难以发现的病变，如Mallory-Weiss综合征、急性胃黏膜病变等，同时还可经内镜进行紧急止血措施。
（三）胃管吸引 可用软细导管插入病人食管，徐徐下送，边注入清水边以低压抽吸消化液，观察有无血迹，以确定出血的部位。有时也可将三腔管放入胃腔后将胃气囊与食管气囊充气，压迫食管下端与胃底，用生理盐水将胃内积血冲洗干净，如无再出血，则考虑食管、胃底静脉曲张破裂出血。如吸出的胃液仍有血液则以胃、十二指肠溃疡出血或胃癌出血的可能性较大。
（四）吞线试验 让病人吞入长约130cm，带有金属球的棉线，使之通过十二指肠，6～8小时后取出，直接观察胆汁或血迹距门齿的距离，籍此估计出血部位。亦可在吞入棉线后静脉注射5%荧光素20ml，待4分钟后取线在紫外线灯下观察荧光染色，以助诊断。
（五）选择性动脉造影 对内镜不能发现的病灶，或不宜接受内镜检查，或高度怀疑小肠出血可行腹腔动脉造影或选择性动脉造影，此乃十分安全有效的诊断措施。通过造影剂的外渗部位和造影血管部位显示出血的来源。但并非无活动出血者绝对不适宜。因本项检查需较高技术、设备条件、多数病例还需选择检查的时机，所以临床并没有作为普遍的检查手段。但每一个临床医师应意识到，对内镜检查不能明确出血病灶或部位的患者，大多具有血管造影的指征。
（六）放射性核素检查 应用放射性核素99Tcm标记的红细胞通过静脉注射后示踪而显示胃肠道出血。一般认为，出血速率在0.5ml/min时，就可显示出血灶，且注射1次99Tcm标记的红细胞可以监测患者胃肠出血达24小时。这均非动脉造影所能相比。目前用于间断或小量出血，且动脉造影也呈阴性结果的患者。由于本法只能对有活动出血病人作定位检查，且需专门设备和实验材料，且价格较昂贵，故临床应用有一定局限性。
（七）X线检查 钡餐检查能发现某些消化系病变，特别是对消化性溃疡帮助较大，但在出血期间做此检查可加重出血，检查过迟，一些病变如浅小的消化性溃疡或急性胃黏膜病变可能短期内愈合而不被发现，故应选择适宜时机，最好在出血停止或病情稳定数天后进行。上消化道气钡双重造影可以观察黏膜相，能发现细小病变。
四、诊断
对上消化道大出血的患者当务之急是首先处理因失血造成的低血容量休克，并详细询问病史，及时对患者进行有关查体及必要的辅助检查以期作出诊断。
（一）病史 近70%的上消化道出血可通过询问病史作出初步诊断，在对病史询问中应注意以下问题：
1.出血的次数、颜色、呕血或便血的数量、可能的诱因、出血前后的症状。
2.本次出血与以往所患消化道疾病的联系，如有无溃疡病或肝病史，有无因某种疾病而使用激素或水杨酸类药物史。
3.有无消化道以外的病因，是否存在可引起消化道出血的全身或系统性疾病。
4.根据症状及患者的自我感觉推论出血是否停止。
5.在院外的治疗情况，包括治疗方法及患者对治疗的反应。
（二）体检
1.除认真观察并记录重要生命体征外，还应注意发现导致出血的原发性疾病的证据，如：肝掌、蜘蛛痣、腹壁皮下静脉曲张、肝脾肿大等，有助于对门静脉高压症的诊断；上腹部深压痛应考虑到胃十二指肠溃疡的可能；腹痛、寒战、发热、黄疸、上腹部压痛、消化道出血的先后出现以及周期性出血等是胆道出血的特征；发现皮肤、黏膜出血点应注意血液病引起的消化道出血，从腹部肿块想到消化道肿瘤等原因引起出血的可能。
2.对失血量作出较确切的估计 由于受到胃液和消化液的影响，仅根据呕血、便血量很难对实际出血量作出正确估计，由于出血速度的不同及对出血反应的个体差异，出血量与症状间也未必完全一致；在出血的初期，虽然血容量已经减少，但血液稀释尚未充分表现出来，故血液组成最初变化不大而且还可能由于并存的脱水而掩盖了贫血，因此应根据血压、脉搏等循环动态变化来推算出血量。
成年人如出血在500ml以下，可无明显全身症状；出血在500～700ml时可出现心慌、气促、眩晕及四肢冷感等症状；出血量在750～1000ml以上将出现血压下降、脉搏超过100次/分、尿量减少；当出血量达1500ml时（循环血量30%），收缩压可下降到80mmHg以下、脉搏120次/分以上且细弱无力，此时患者可出现黏膜苍白、皮肤湿冷、表浅静脉塌陷、意识淡漠、反应迟钝，以致陷入严重休克状态。
（三）出血停止或是否再出血的判断 在一次出血后，黑便仍可持续几天，且还受患者排便次数的影响，因此，不能单凭黑便来估计出血是否停止。应定时反复测量脉搏及血压，根据其动态变化来监测出血的进展，直至恢复正常，并保持稳定，方可认为已无活动性出血。中心静脉压的监护，对正确估计出血或早期发现再出血是一种简易而有效的措施，若中心静脉压稳定在0.49kPa以上时，则表示出血已停止。另外，病人出血后，意识由模糊转为清醒，体力由疲备不堪转为有力，食欲丧失后又恢复，提示出血好转或停止；反之则表示出血在继续或加剧。通常认为出血后48小时再发生出血，则再出血的机会明显减少。
有以下征象者应认为有继续出血或再出血：①呕血频繁、血色转为鲜红，黑粪次数增多，粪质稀薄呈暗红色，伴肠鸣音亢进。②虽经输血、输液等已补足血容量，但外周循环衰竭的表现无明显好转或中心静脉压仍波动不稳。③红细胞计数，血红蛋白与红细胞压积继续下降，但出血早期，由于血液浓缩，三者均可正常，待6～12小时后才下降。④在补液与尿量足够、肾功正常情况下血尿素氮持续增高。
（四）急性上消化道大出血的标准
1.大量呕血、便血，数小时失血量超过1000ml或循环血量的20%。
2.血压、脉搏明显变化，血压低于平时3.99kPa（30mmHg），或每小时输血100ml不能维持血压，脉搏＞110次/分。
3.Hb降到7g以下，RBC＜200万或RBC压积降到28%以下。
4.临床上有神慌、烦躁、冷汗、厥逆。
五、鉴别诊断
应注意与口腔、扁桃体出血，肺结核、支气管扩张、二尖瓣病变所致咯血和口服药物、特殊食物引起的黑便相鉴别。
六、处理
应根据患者出血的严重程度采取相应的处理。急性出血者应住院治疗，危重患者收入重症监护病房（ICU），密切监测患者生命体征、尿量、心电图等变化。
（一）一般急救措施 患者应卧床休息，保持呼吸道通.，避免呕血时血液吸入引起窒息，必要时吸氧。活动性出血期间禁食。
严密监测患者生命体征，如心率、血压、呼吸、尿量及神志变化。观察呕血与黑粪情况。定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容与血尿素氮。必要时行中心静脉压测定。对老年患者根据情况进行心电监护。
（二）补充血容量 上消化道出血的患者应绝对卧床，取平卧位，并积极补充血容量。一般应立即静脉抽血查血型，继之输入5%葡萄糖盐水或右旋糖酐等血浆代用品（右旋糖酐24h内不应该超过1000ml），并着手准备配血。当有休克早期征象或收缩压低于12kPa（90mmHg）处于休克状态时，应立即输入足够量的全血。对肝硬化患者应输入新鲜血，因库血含氨量较多易诱发肝昏迷。如输入库存血较多，每600ml血应静脉补充葡萄糖酸钙10ml。输血速度要根据出血程度而定，应尽快改善休克状态，将收缩压升高到12kPa（90mmHg）水平，然后减慢速度。对有心、肺、肾疾患及老年患者，要避免输血或（及）输液过多而引起急性肺水肿。对肝硬化门静脉高压患者，要警惕输血过多可增加门静脉压力，而有激发再出血的可能。
（三）止血措施 应根据不同的病因，病人有无凝血机制缺陷等，选择不同的止血措施。
1.非食管、胃底静脉曲张出血的治疗
（1）药物治疗
①组胺H2受体拮抗剂：对消化性溃疡、急性胃黏膜损害（包括急性应激性溃疡和急性糜烂性胃炎）、食管贲门黏膜撕裂症、食管裂孔疝及食管炎等所致的出血效果较好，因胃酸在许多上消化道出血的发病中起重要作用，H2受体拮抗剂有强烈的抑制胃酸分泌作用，可提高胃内pH而减少H＋反弥散以促进止血。一般先用静脉制剂，目前最常用的为西咪替丁400mg每4～6小时1次。当估计出血已停止即可改为口服西咪替丁或雷尼替丁等其他H2受体拮抗剂，剂量及用法同消化性溃疡的药物治疗。
②胃内灌注去甲肾上腺素：去甲肾上腺素8mg加入生理盐水100～200ml，用胃管灌注或口服，可使胃肠道黏膜出血的小动脉收缩，并减少胃酸分泌，可能有利于止血。一般每隔半小时至1小时灌注1次，重复3～4次仍无效者则停用。
③其他：抗纤维蛋白溶解剂、安络血、止血敏、维生素K等均无肯定疗效，可根据病情选用。
（2）内镜直视下止血
①药物喷洒法：内镜下直接对出血灶喷洒止血药，对局部渗血疗效较好，对动脉性出血疗效较差。a.去甲肾上腺素溶液：浓度为8mg/100ml，每次喷洒量为20～40ml，止血有效率约80%。b.孟氏溶液：机理是本品具有强烈的表面收敛作用，遇血后发生凝固，在出血的创面形成一层棕黑色的牢固粘附在表面的收敛膜。常用浓度为5%，每次30～50ml。c.凝血酶：浓度以5000U/40ml为宜。喷洒后，可再继续口服凝血酶2万U，每8小时1次，共3天。此法疗效较高，无副作用，但血凝块易于早期剥落，有再出血的可能。为巩固止血效果，必要时可与其他内镜下止血法联合应用。
②局部注射法：当内镜检查发现喷射性出血或血管显露时，可用局部注射法止血。常用药物有高渗钠-肾上腺素溶液、5%鱼肝油酸钠、1%乙氧硬化醇。
③激光照射法：机理是由于光凝作用，使照射局部组织蛋白凝固，小血管内血栓形成。如选择功率过大或照射时间过长可致胃肠穿孔、出血及胃肠胀气等合并症。
④微波凝固法：近年来，国内上海、南京和武汉等地均研制成功内镜下微波凝固机，对治疗上消化道出血疗效满意。优点是操作简便，止血目标确切，安全性大。
⑤高频电凝止血：主要用于血管显露性出血及有直接出血征象出血性病变。
⑥热探头凝固法：1978年首先由美国Robert等人研制成功试用于临床，其疗效确切、安全、止血方法简单。
⑦放置止血夹法：此法止血既安全又有效，伤口愈合后此金属夹子自行脱落随粪便排出体外。
（3）动脉内灌注收缩药或人工栓子：仅适用于内镜不法到达的部位或内镜止血失败的病例。方法：经选择性血管造影导管，向动脉内灌注加压素，开始以0.1～0.2U/min速度灌注20分钟后，若仍出血时加大剂量至0.4U/min，如灌注20分钟后仍有出血，应改用其他止血方法。若最初的0.2U/min灌注量可控制出血，应维持48小时，方法：0.2（U/min·24h）；0.1U/（min·24h）。对于胃、十二指肠出血患者，经保守治疗或血管灌注血管收缩药无效，而又难以耐受外科手术者，可采用动脉内注入人工栓子，一般用明胶海绵，使出血的血管堵塞而止血。
（4）外科手术治疗：不同病因其手术指征和手术方式各有不同。手术指征：①年龄在50岁以上，伴动脉硬化及心肾疾患，经治疗24小时后出血仍不止，且机体对出血的耐受性差，易影响心肾功能者。②短时间内病人失血量很大，很快出现临床休克征象者。③大量出血并发穿孔、幽门梗阻，或疑有癌变，或有梗阻、穿孔病史者。④有反复大出血，尤其近期反复出血者，其溃疡长期不愈合，出血不易自止，即使自止仍可复发者。⑤严重的出血经过积极输血及各种止血方法的应用后仍不止血，血压难以维持正常；或血压虽正常，但又再次大出血者，一般认为输血800～1000ml后仍不见好转者可考虑手术治疗。⑥以往曾有多次严重出血，而间隔时间较短后再出血者。⑦经检查发现为十二指肠后壁及胃小弯溃疡者，因其溃疡常累及较大血管及瘢痕形成影响止血。⑧胆道出血，尤以结石、脓疡所致者。⑨食管裂孔疝所引起的大出血。
2.食管、胃底静脉曲张出血的治疗 本病往往出血量大、再出血率高、死亡率高，在止血措施上有其特殊性。
（1）三腔管双气囊压迫法：本法对食管下端曲张静脉破裂出血的疗效较为可靠。向胃囊注气200～300ml，压力为5.33～6.67kPa（40～50mmHg），向外牵引，气囊即压迫胃底的曲张静脉，再向食管囊充气100～150ml，压力为4.0～6.6kPa（30～50mmHg）压迫食管的曲张静脉，止血成功率70%～90%。一般需压迫12～24小时，然后放出囊内空气，以免压迫过久引起局部黏膜缺血坏死。三腔气囊管留置胃内，继续观察24小时，如无再出血，即可拔管。日本近年采用透明气囊管压迫止血，该气囊管透明，导管内径为8mm，可插入纤维支气管镜，通过透明的管壁和气囊观察止血的情况。从而可选用最低有效止血压力，止血成功率高，并发症少。
气囊压迫止血法常见的并发症：①吸入性肺炎。双气囊四腔管专有一管腔用于吸取食管囊以上的分泌物，可减少吸入性肺炎的发生。②双气囊压迫的位置固定不牢，以致气囊向上移位，堵塞咽喉引起窒息死亡。因此，经气囊压迫止血的患者，应加强监护。③食管黏膜受压坏死，甚至食管穿孔。
（2）垂体后叶素：静脉注射垂体后叶素或垂体加压素可使内脏小动脉收缩或肝内动脉-门静脉分流关闭，门静脉压力降低而止血。用法：①将此药10～20U加入50%葡萄糖20ml中静脉缓注。在12～24小时内，每4小时重复1次。②此药10～20U加入5%葡萄糖液200ml中静滴，速度为0.2～0.3U/min，止血后改为0.1～0.2U/min，维持8～12小时后停药。对高血压病、冠心病、肺心病、心力衰竭患者及孕妇禁用。③肠系膜上动脉内灌注垂体后叶素，可使腹腔内脏血管痉挛，进入门静脉的血量减少，门静脉压力降低而止血。多在肠系膜血管造影后进行。首先每分钟灌注0.15U，连续注入20分钟后，改为每分钟灌注0.30U，再连续注入20分钟，以后交替进行。一般在注射后10分钟即见出血减慢，30分钟至4小时完全止血，但仍需继续滴注4～48小时。
目前主张同时使用硝酸甘油，以减少血管加压素引起的不良反应，同时硝酸甘油还有协同降低门静脉压作用。用法为硝酸甘油静脉滴注，根据患者血压来调整剂量。也可舌下含服硝酸甘油0.6mg，每30分钟1次。有冠状动脉粥样硬化性心脏病者禁忌使用血管加压素。
生长抑素（somatostatin）近年用于治疗食管胃底静脉曲张出血。其作用机制尚未安全阐明，研究证明可明显减少内脏血流量，并见奇静脉血流量明显减少，后者是食管静脉血流量的标志。该类药物止血效果肯定，不伴全身血流动力学改变，故短期使用几乎没有严重不良反应，但价格昂贵。目前用于临床有14肽天然生长抑素，用法为首剂250μ g静脉缓注，继以250μ g/h持续静脉滴注。本品半衰期极短，应注意滴注过程中不能中断，若中断超过5分钟，应重新注射首剂。8肽的生长抑素同类物奥曲肽（octreotide）半衰期较长，常用量为首剂100μ g静脉缓注，继以25～50μ g/h持续静脉滴注。
（3）内镜下注射硬化剂：经气囊压迫及药物治疗无效，外科分流或断流手术有禁忌者，可考虑在急性出血时行内镜下注射硬化剂治疗食管静脉曲张出血。常采用的硬化剂有5%油酸乙醇安、5%鱼肝油酸钠、3%十四烃基硫酸钠、1%或3%聚多卡醇，国内多采用5%鱼肝油酸钠。新近采用α-氰基丙烯酸脂注射治疗食管胃底静脉曲线破裂出血取得良好效果。
（4）经皮经肝食管静脉栓塞治疗：适于内科保守治疗无效，且不宜行外科分流术者。该法操作较难，术后并发症亦较多，故实际应用中受到限制。
（5）控制胃酸及其他止血药：如H2受体拮抗剂可控制胃酸。其他如维生素K1、K3，抗血纤溶芳酸或凝血酸、止血敏等可酌情选用。
（6）外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术：急症外科手术并发症多、死亡率高，因此应尽量避免。但在大量出血上述方法治疗无效时惟有进行外科手术。有条件的单位亦可用经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗，该法尤适用于准备做肝移植的患者。
（解瑞金）
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