第五节 急性出血性坏死性肠炎
急性出血坏死性肠炎（acute hemorrhagic necrotizing enteritis）是由产生B毒素的C型产气夹膜梭状芽孢杆菌感染所致的肠道急性炎症，其主要临床表现为腹痛、便血、发热、呕吐和腹胀，严重者可出现休克、肠麻痹、肠穿孔等严重并发症。本病常发生于儿童，少数可发生手成年人。
一、病因和发病机制
本病病因尚未完全阐明，现认为本病与感染产生B毒素的C型产气荚膜梭状芽孢杆菌（Clostridium perfringens）有关。该细菌所产生的B毒素是主要致病因素，可影响肠道微循环，使肠黏膜坏死。动物实验已证实，给豚鼠灌注该菌菌液，可引起小肠坏死及类似人坏死性肠炎的病理改变，有学者认为变态反应参与发病过程，近年研究发现，长期摄入含胰蛋白酶制剂的食物易患病。
二、病理
本病病变主要累及空肠、回肠，偶可累及结肠，病变程度轻重不等，一般以空肠下段最为严重，主要病理改变为肠壁小动脉内纤维蛋白沉着，栓塞而致小肠出血和坏死。病变初期：炎症、坏死、出血，呈散在的节段性病变，病变涉及黏膜及黏膜下层，甚至全层。受累肠段充血、水肿、坏死、出血，严重者穿孔。肠系膜充血、水肿，淋巴结肿大，小血管内血栓形成。累及浆膜层，可见纤维素渗出，与邻进肠襻黏着，严重时出现坏死。除肠道病变外，还可有肝脂肪变性、急性脾炎、间质性肺炎、肺水肿、出血，肾小球和肾小管有轻度变化。镜下见病变黏膜有深浅不一的坏死病变，轻者仅累及绒毛顶端，重者可累及黏膜全层，血管内有血栓，血管壁有纤维素坏死，坏死周围淋巴细胞、嗜酸粒细胞和单核细胞浸润。
三、临床表现
多有病前进食不洁饮食之病史。夏季发病率高约占38%，次为春季、秋季，冬季较少约占14%，罹病多为10岁以下儿童和20岁以下之青年人。男性为女性的2～3倍。
（一）腹痛 初期为腹部不适感，逐渐加重，为持续性钝痛，阵发性加重，疼痛多位于左上腹或左中腹，亦可在脐周或波及全腹，婴儿表现无原因的阵发性哭闹，四肢屈曲，面色苍白。
（二）恶心、呕吐 次数不等，早期即可发生，多为胃内容物或伴有胆汁及咖啡物，甚至呕血。肠道蛔虫而致病者，可伴有吐蛔虫。
（三）腹泻及便血 常随腹痛发作出现腹泻，1天数次到十数次，初为黄色稀便，1～2天后转为暗红色糊状或赤豆汤样血水便，粪质少。无脓液及黏液，有特殊腥臭味。肛门指诊可发现肉眼血便。
（四）中毒症状 病初精神萎靡、发热、食欲不振、痛苦状。常于血便出现的前、后出现明显的中毒症状及循环衰竭。其面色苍白，四肢厥冷，皮肤呈紫色网状花纹，脉细弱频速，血压下降。病情严重者多有高热及中毒性脑病，常伴有明显的腹胀或麻痹性肠梗阻，腹部可出现包块或肠型。
四、实验室及其他检查
（一）X线检查 腹部平片是急性出血坏死性肠炎诊断的主要方法，其X线特征分为3个阶段：①早期阶段：胃肠道动力性肠阻，表现为小肠扩张呈管状，排列紊乱，内有短浅液平，结肠则少气或无气。肠道不规则性痉挛狭窄。②典型阶段：肠黏膜炎症水肿，动力减退，病变肠段管状充气扩张且肠壁增厚，边缘模糊，肠腔内气体通过破坏的黏膜进入肠壁，形成黏膜下和（或）浆膜下积气，呈现出本病特征征象，即肠壁积气。③晚期阶段：门静脉积气时提示预后不良；肠袢扩张固定，为肠壁全层坏死即将穿孔的重要X线征象；气腹则提示已穿孔；腹腔渗液进行性增多。另外，急性期过后（急性期忌作胃肠钡餐检查）钡灌肠可见肠黏膜粗糙、肠壁增厚、肠间隙增宽、肠壁张力和蠕动减弱、肠管扩张和僵硬。部分有肠痉挛、狭窄和肠壁囊样积气表现。
（二）粪便检查 镜检有大量红细胞、少量白细胞，潜血多阳性。培养多为大肠杆菌、克雷白杆菌、梭形芽孢杆菌。
（三）血培养 多为革兰氏阳性杆菌。
（四）血象 白细胞总数及中性粒细胞增多，并有核左移及中毒颗粒。血小板减少，血红蛋白和红细胞总数也可有不同程度的减少。血沉也多增快。
（五）生化检查 便血重者可合并贫血及水、电解质紊乱等。
（六）心电图 重症者常合并心肌炎，可出现ST段偏移及T波变化。
（七）腹腔镜检查 可帮助确诊，多能发现坏死的肠段。
五、诊断和鉴别诊断
（一）诊断 本病可根据以下两项之一作出诊断：
1.患者（尤以儿童和青少年）有急性腹痛、呕吐、腹泻、发热或继而出现血便、肠梗阻征象或（及）败血症休克。X线腹部平片符合本病的改变。
2.有上述症状，经剖腹或尸解证实为本病者。或粪便培养证实为C型魏氏梭状杆菌者。
（二）鉴别诊断 本病应与中毒性菌痢、细菌性食物中毒、婴幼儿腹泻、肠套叠、溃疡性结肠炎、血液病、各种腹膜炎、肠梗阻等疾病相鉴别。
六、处理
（一）内科治疗
1.休息与禁食 患者在发热、腹痛期应卧床休息及禁食，以减少胃肠活动。当症状明显好转或消失时先少量多次给予流质，后按患者耐受情况逐渐过渡至半流质、软食，乃至正常饮食。
2.支持疗法和维持水和电解质平衡 禁食期间应静脉补液以保证生理需要，并纠正失水、失钠、失钾和酸中毒。一般成人每日补液量为2000～3000ml，务使每日尿量在1000ml以上，同时补充维生素C、B、K。对重症或便血多者可适当输入新鲜全血。
3.抢救中毒性休克 休克是本病死亡的主要原因，早期发现，及时处理是治疗本病的重要环节。开始应迅速补充血容量，改善组织缺氧，在补足液体的基础上，早期可用血管扩张剂，必要时用右旋糖酐、全血、血浆，以维持血浆渗透压，使血压回升。亦可同时应用654-2或阿托品。为抑制变态反应，减轻中毒症状，用氢化可的松每次5～10mg/kg，静脉滴注，疗程最多5～7天，不宜过长，以免发生肠穿孔。同时应用广谱抗生素，如氨苄青霉素和庆大霉素或丁胺卡那霉素静脉滴注。灭滴灵可控制肠道厌氧菌的繁殖。用法：轻者灭滴灵每日50mg/kg分3次口服；重者给0.5%灭滴灵注射液1.5ml/kg静滴，每8小时1次。
4.注射抗毒血清 国外培养出Welchii杆菌后制备成抗毒血清，一般给病人静注42000～85000U，有较好的疗效。
5.肾上腺皮质激素 可减轻中毒症状，成人氢化可的松每日200～300mg（地塞米松5～10mg）静脉滴入。
6.对症治疗 高热时给予解热剂、激素，并每日多次予以物理降温。烦躁不安肌注安定、苯巴比妥钠，或用冬眠1号静滴，但要密切观察血压变化。腹痛时肌注阿托品，如无效可用0.25%奴佛卡因作两侧肾囊封闭，必要时也可联合使用度冷丁与阿托品，腹泻严重可应用复方苯乙哌啶、易蒙停，并配合服用氟哌酸、黄连素等肠道抗菌药物。
7.胰蛋白酶口服 每次0.6～1g，每日3次，重症可肌注，每次1000U，每日1次。有人研究，此药能水解产气荚膜杆菌β毒素，减少吸收，清除肠道坏死组织，有利于修复。
（二）手术治疗 手术适应证为：①有明显腹膜炎表现，或腹腔穿刺有脓性或血性渗液，怀疑有肠坏死或穿孔；②不能控制的肠道大出血；③有肠梗阻表现经非手术治疗不能缓解，反而加重；④经积极非手术治疗，全身中毒症状无好转，局部体征持续加重。
手术中如发现病变肠段无坏死、穿孔或大量出血的情况，可用0.25%普鲁卡因溶液作肠系膜根部封闭。对于已有肠坏死、穿孔或伴大量出血时，如果病变比较局限，应作病变肠段切除吻合术，切除的范围应达正常肠黏膜的部位。如果病人全身情况严重或病变过于广泛，无法全部切除，则可将病变严重部分肠段切除并作肠造口术，而不作一期吻合。
术后应进行积极的药物及支持疗法。
（姜涛）
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