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食物的中毒机制

时间:2023-05-08 理论教育 版权反馈
【摘要】:细菌性食物中毒系由于进食被细菌或其毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。国内外报道本菌引起的食物中毒,多因食用剩米饭及未再加热的熟肉、鱼等引起。细菌性食物中毒根据其发病机制可分为感染型和毒素型。金黄色葡萄球菌食物中毒主要是由于细菌肠毒素致病,属于毒素型食物中毒。

第十节 细菌性食物中毒

细菌性食物中毒(bacterial food poisoning)系由于进食被细菌或其毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。临床上可分为胃肠型与神经型两大类。

引起细菌性食物中毒的细菌很多,按其病原菌的不同可分为沙门氏菌食物中毒、副溶血弧菌食物中毒、葡萄球菌食物中毒、蜡样芽胞杆菌食物中毒以及变形杆菌食物中毒等。细菌性食物中大量繁殖,并产生大量毒素(包括外毒素及细菌裂介后释出的内毒素),当大量的细菌及毒素进入体内,可引起剧烈的胃肠道反应,从而产生呕吐、腹泻等胃肠道症状。肉毒杆菌外毒素经消化道侵入人体后,主要损害中枢神经系统,其中以脑干神经核的损害尤为明显,运动神经末梢与植物神经末梢亦受损害,从而使其支配的相应肌群收缩运动障碍,发生瘫痪。

胃肠型食物中毒

本型为临床上最为多见的食物中毒类型,主要发生于夏、秋两季,常为集体发病,因食用不洁熟肉、熟鱼、虾、剩饭、剩菜、凉拌菜等而导致本病的发生。临床上以急性胃肠炎为主要表现。

一、病因和发病机制

许多细菌均可引起胃肠炎型食物中毒,常见有副溶血性弧菌、沙门菌属、变形杆菌、大肠杆菌、蜡样芽胞杆菌等。

(一)沙门菌 为肠杆菌科沙门菌属,以猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌和肠炎沙门菌较为多见。该菌为革兰阴性杆菌,需氧,不产生芽胞,无荚膜,绝大多数有鞭毛,能运动。对外界的抵抗力较强,在水和土壤中能活数月,粪便中能活1~2个月,在冰冻土壤中能越冬。不耐热,加热至60℃,10~20分钟被杀死,5%苯酚或1:500氯化汞5分钟内即可将其杀灭。多种家禽、家畜和野生动物肠腔及内脏中可查到此细菌。

(二)副溶血性弧菌 为革兰阴性球杆菌,椭圆形,菌体两端浓染,有鞭毛,运动活泼。在高盐(含氯化钠3%~4%)环境中生长最好,在无盐环境中不能生长。对酸敏感,食醋中3分钟即死亡。不耐热,56℃5分钟即可灭活。目前已现本菌有12种,分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型。从患者粪便分离出的菌株属于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,自致病食物分离的菌株90%以上属于Ⅳ、Ⅴ型。致病性菌株能溶解人及家兔红细胞,称为“神奈川”试验(Kanagawa test)阳性。海产品带菌率极高,其他含盐量较高的合物(如咸菜、咸肉、咸蛋)亦可带菌。

(三)大肠杆菌 大肠杆菌是肠道的正常菌群,有150多个血清型,其中某些血清型可引起食物中毒。根据其致病机制不同分为:

1.产肠毒素性大肠杆菌(ETEC) 是旅游者腹泻及婴幼儿腹泻的重要病原体。

2.致病性大肠杆菌(EPEC) 不产生肠毒素,是婴儿腹泻的主要病因。

3.侵袭性大肠杆菌(EIEC) 可引起年长儿童及成年人的痢疾样腹泻。

4.肠出血性大肠杆菌(EHEC) 可引起出血性肠炎,其中的O157∶H7已在许多国家或地区有感染暴发或流行的报道。

5.肠黏附性大肠杆菌 此菌具有对Hep-2细胞的体外粘附能力。

(四)金黄色葡萄球菌 能产生肠毒素的金黄色葡萄球菌株可致食物中毒。该菌存在于人体皮肤、鼻腔、鼻咽部、甲沟或皮肤化脓性病灶处,食物被污染后,细菌可大量繁殖并产生肠毒素。该肠毒素煮沸30分钟仍能保持毒性,人食入后可出现急性胃肠炎表现。

(五)变形杆菌 属肠杆菌科,为革兰阴性杆菌,呈多形性,无芽胞,无荚膜,四周有鞭毛,运动活泼。在普通琼脂糖培养基上繁殖迅速,在血琼脂平板上有溶血现象。有菌体(O)抗原及鞭毛(H)抗原。此属细菌X19、XK、X2的菌体抗原与某些立克次体的部分抗原有交叉,能出现交叉凝集反应。根据菌体抗原分群,以鞭毛抗原分型。该菌属包括普通变形杆菌(P.vulgaris)、奇异变形杆菌(P.mirabilis)、产黏变形杆菌(P.myxofaciens)、潘氏变形杆菌(P.penneri)四个种。其中普通变形杆菌又分成生物2群和3群两个生物群。

(六)蜡样芽胞杆菌 是一种需氧、有芽胞、革兰阳性粗大杆菌。其繁殖型不耐热,80℃、20分钟即可被杀死,但是芽胞至少需要100℃、20分钟以上才能被灭活。有些菌株可产生不耐热的肠毒素,能激活肠黏膜上皮细胞内的腺苷环化酶,引起分泌型肠液增多而致腹泻。有的菌株可产生耐热性的催吐毒素,引起临床上呕吐症状。产生这两种毒素的基因,可能由质粒或噬菌体携带,故可随质粒或噬菌体的丢失而丧失致病力。本菌广泛存在于自然界,土壤、尘埃、水、草和腐物均可检出,也可存在于人、畜肠道中,随粪便排出污染食物、炊具等。国内外报道本菌引起的食物中毒,多因食用剩米饭及未再加热的熟肉、鱼等引起。

传染源是被致病菌感染的动物或人。通过进食被细菌及其毒素污染的食物、饮水等传播,苍蝇、蟑螂是细胞污染食物、餐具的重要媒介。人群普遍易感,病后无明显免疫力,可重复感染。夏秋季节气温较高,利于细菌在食物中生长繁殖,因而发病率较好。病例可散发,亦可呈暴发流行。气温较高的沿海及海岛地区发病率较高。各年龄组成均可发病。

细菌性食物中毒根据其发病机制可分为感染型和毒素型。发病与否与病情轻重,则与细菌或其毒素的污染程度,进食量的多少,人体抵抗力强弱等因素有关。副溶血性弧菌发病可能与耐热的溶血素有关。耐热溶血素经分离和提纯后,可引起鼠、豚鼠回肠襻、心肌细胞发生病变,但对人的致病作用尚不明确。有资料表明,摄入一定数量活菌(105~7),可使人致病,细菌能侵入肠黏膜上皮细胞,说明细菌直接侵袭具有重要的作用。另外,有人认为病原菌可产生肠毒素,类似霍乱弧菌的不耐热毒素(CT),可通过cAMP/cGMP的介导而引起分泌性腹泻。沙门氏菌进入肠道后繁殖,继而侵袭肠黏膜及黏膜下层,可造成菌血症和释放内毒素,毒素引起发热并使消化道蠕动增加而发生呕吐腹泻,属于感染型食物中毒。金黄色葡萄球菌食物中毒主要是由于细菌肠毒素致病,属于毒素型食物中毒。

由于发病后吐泻症状显著,细菌和毒素大多能被迅速排出体外,故较少引起败血症或严重的毒血症,病程较短。重症病例可有胃、小肠充血、糜烂、出血;部分病例有结肠炎症及出血;肝、肾、肺等有中毒性病变。

二、临床表现

发病有明显的季节性,一般夏秋季发病较多。常呈暴发和集体发作的形式,发病人数常与食用被污染的食物的人数有关。

(一)沙门氏菌食物中毒 有进食生冷食品或未充分加热食物史,起病急,潜伏期2~72小时,多于进食后4~12小时发病。

1.胃肠炎型 前驱症状有寒战、头晕、头痛、恶心和痉挛性腹痛,以后出现呕吐、腹泻,全身酸痛和发热,大便黄色或黄绿色水样便,有恶臭,便中带有黏液和脓血。腹泻每日7~8次,腹部有压痛,少数有里急后重。体温高达39℃~40℃,重者出现惊厥、谵妄、脉搏加快、紫绀。

2.类霍乱型 起病急,高热、呕吐,腹泻次数增多,脱水明显,大便呈米泔样。患者可有发绀、皮肤干燥,尿量减少。

3.类伤寒型 症状类似伤寒,稽留型高热,相对缓脉,伴全身乏力、头痛、四肢酸痛、腹痛、腹泻,症状较轻,病程较长,一般10~14天。

4.类感冒型 恶寒发热,全身不适或疼痛,伴鼻塞、咽痛等上呼吸道症状。

5.败血症型 起病急,出现恶寒、寒战、出汗、不规则发热;可持续数十日或更长。伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。少数病例可有肝脾肿大或合并肺炎、脑膜炎等。

可疑食物、呕吐物、粪便或早期血培养可分离出致病性沙门氏杆菌。血清凝集试验,1∶40以上为阳性,连续测定,凝集效价逐渐增高。

(二)副溶血性弧菌食物中毒 本病多因进食被嗜盐菌污染的食物所致。潜伏期6~12小时,有腹痛、腹泻,每日5~6次,多者达20多次,洗肉水样便,以后为脓血便。恶心、呕吐,体温为37.5℃~39.5℃。右下腹压痛明显。重者脱水明显,甚至出现意识不清、痉挛、面色苍白或发绀,也可发生休克。病程2~4天,预后良好。

(三)变形杆菌食物中毒 进食被变形杆菌污染的动物食品,或凉拌菜、剩饭菜及某些豆制品等,集体发病。分为3型,即急性胃肠炎型、过敏型、混合型。

1.急性胃肠炎型 潜伏期最短为2小时,最长者30小时,一般为10~12小时。主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、头晕、乏力、发热等。阵发性剧烈腹痛,位于脐周围或上腹部。腹泻每日数次至十数次,呈水样便并伴有黏液,有恶臭、无脓血。病程一般1~2天,长者可达3~4天。预后一般良好。

2.过敏型 潜伏期短,约30分钟至2小时主要表现为颜面和上身皮肤潮红、头晕、头痛,并有荨麻疹。病程一般1~2天。

3.混合型 即有过敏型和急性胃肠炎型两类症状存在。

(四)葡萄球菌食物中毒 是因进食被葡萄球菌产生的肠毒素污染的食物所引起的疾病。本病多发生于盛夏季节。有进食污染食物的历史。被污染食品多为剩饭、糕点、冰棍、牛奶及其制品、熟肉等。起病急,多在进食后2~4小时发病,临床表现为消化系统症状:恶心、呕吐,腹痛,腹泻,但呕吐较重,腹泻较轻,呕吐物可呈胆汁样,或挟血丝及黏液,腹泻一般每日3~4次,多为水样便或黏液便。吐泻剧烈者,可致脱水、肌肉痉挛,甚至休克。病程短,多在数小时至1~2天内痊愈。

三、实验室检查

(一)血象 大肠杆菌、沙门菌等感染者,外周血白细胞多在正常范围。副溶血弧菌及金黄色葡萄球菌感染者,多有外周血白细胞和中性粒细胞增高。

(二)粪便检查 镜检一般有少量红、白细胞,但亦有多数红、白细胞,易被误诊为菌痢。

(三)细菌学检查 如同时在可疑食物、病人呕吐物或粪便中查到病原菌,有助手确诊。但须注意以下几点:

1.外环境中广泛存在的细菌,如蜡样芽胞杆菌,应从可疑食物中分离到>105CFU/g或从2个或2个以上病人粪便中分离到此菌,而未食污染食物者粪便中则无,才有诊断意义。

2.对正常人也可携带的细菌,如副溶血弧菌,从2个或2个以上病人粪便或呕吐物中分离到同样噬菌体型的副溶血弧菌,或从可疑食物中证明有肠毒素的存在。

3.从病人粪便或可疑食物中分离出病原菌。还应注意,有时能分离出两种病原菌。

(四)血清学检查 患者患病初期及恢复期血清特异性抗体4倍升高者有利于确诊。由于患病数日即可痊愈,血清学检查较少应用。但确诊变形杆菌感染应采患者血清,进行对OX19及OXK的凝集反应,效价在1∶80以上有诊断意义。因为变形杆菌极易污染食物及患者的吐泻物,培养阳性亦不足以证明为真正的病原。患者血清凝集效价增高,则可认为由于变形杆菌感染引起。

(五)分子生物学检查 近年有采用特异性核酸探针进行核酸杂交和特异性引物进行聚合酶链反应以检查病原菌,同时可做分型。

(六)细菌培养 将患者的呕吐、排泄物以及进食的可疑食物做细菌培养,如能获得相同病原菌有利于确诊。

四、诊断和鉴别诊断

(一)诊断依据

1.流行病学资料 患者有进食变质食物、海产品、腌制食品、未煮熟的肉类、蛋制品等病史。共餐者在短期内集体发病,有重要的参考价值。

2.临床表现 主要为急性胃肠炎症状,病程较短,恢复较快。

3.实验室检查 收集吐泻物及可疑的残存食物进行细菌培养,重症患者做血培养,留取早期及病后两周的双份血清与培养分离所得可疑细菌进行血清凝集试验,双份血清凝集效价递增者有诊断价值。怀疑细菌毒素中毒者,可做动物试验,以检测细菌毒素的存在。

(二)鉴别诊断

1.非细菌性食物中毒 包括化学性食物中毒(服用被砷、汞及有机磷农药等污染的食物)和生物性食物中毒(误食毒蕈或河豚等引起的食物中毒)。患者有进食此类毒物史,除有胃肠炎表现外,尚有神经系统、肝、肾等脏器的中毒症状,呕吐物及大便培养无病原菌生长。

2.霍乱 有霍乱患者接触史,常有先泻后吐、吐泻严重的特征,一般无腹痛,吐泻物呈米泄水样,常有明显的脱水、酸中毒及电解质紊乱的表现,可有肌痉挛。大便动力和制动试验为阳性,大便培养有霍乱弧菌。

3.急性细菌性痢疾 无明确进食污染食物和短时间集体发病的病史,发热和全身中毒症状较明显,腹泻以脓血便或黏液便为主,常伴有里急后重,大便培养出痢疾杆菌。

4.空肠弯曲菌肠炎 无进食污染食物和短时间集体发病史。有发热、腹痛及腹泻,大便为稀水便或脓血便,呕吐较少见。大便培养出空肠弯曲菌。

5.急性出血性坏死性肠炎 全身中毒症状重,可发生感染性休克,腹部有阵发性或持续性绞痛,并有明显压痛、反跳痛和肌紧张等腹膜刺激征,大便可呈血水样便,大便培养常无致病菌。

6.病毒性肠炎 无明显进食污染食物和短时间集体发病史。大便多为稀水便,大便培养无病原菌。

五、处理

(一)一般治疗 卧床休息。应注意床旁隔离。给予易消化的流质或半流质饮食,补充足够的热量和维生素。

(二)对症治疗 脱水者应积极补充生理盐水、葡萄糖盐水或口服补盐液,以纠正脱水和酸中毒。注意补充电解质。恶心者可口服吗叮琳10mg/次,每日3~4次。呕吐、腹痛、腹泻可皮下注射阿托品0.5mg或山莨菪碱10mg。

(三)病原治疗 由于本病的病原菌或肠毒素多于短期内随吐泻物排出体外,病程较短,一般不必用抗菌药物。病重者可给复方新诺明、庆大霉素或氟喹诺酮类(诺氟沙星)等抗菌药物。

六、预防

贯彻枟食品卫生法枠,搞好饮食卫生,加强食品卫生管理是预防细菌性食物中毒的关键。

对食品生产、流通、销售过程的卫生加强管理。严格对禽类、猪、牛等宰前宰后的检疫,加强对食品加工、运输与贮存的卫生监督。加强对饮食行业卫生管理,严禁出售病死动物肉食及腐败、变质食品,工作人员应定期体检,并持健康合格证上岗。大力开展卫生宣传教育工作,养成良好的卫生习惯,食物应合理烹调及制作,不食腐败,变质食物。发现食物中毒后应立即报告当地疾病控制中心,及时进行调查、分析,制定并采取有力防疫措施,及早控制疫情。

神经型食物中毒(肉毒中毒)

神经型食物中毒是由于进食含有肉毒梭状芽孢杆菌(简称肉毒杆菌)外毒素的食物而引起的中毒性疾病。临床上以神经系统症状如眼肌、舌咽肌麻痹等为主要表现,如抢救不及时常危及生命。

一、病因和发病机制

(一)病因 肉毒杆菌系严格厌氧的革兰氏阳性梭状芽孢杆菌,其芽孢耐热力极强,在沸水中可生存5~22小时,湿热至120℃,须经5分钟才能杀死。肉毒杆菌在适宜条件下形成外毒素。该外毒素为大分子蛋白质,毒力超过其他细菌的毒素,是现今已知的化学毒物及细菌毒素中毒性最强烈的一种,口服致死量约为0.0001mg。各型肉毒杆菌的毒素致病作用相同,但一种毒素只能被其他产生的相应毒素中和。肉毒杆菌孳生于土壤内,存在于家畜和牛、羊、猪等的粪便中,亦可附着于水果、蔬菜和谷物上,易被肉毒杆菌污染的食物有臭豆腐、面酱、豆酱、豆豉等发酵食品及鱼肉类罐头、火腿、腊肉、腐败的熟肉、蔬菜等,蜂蜜是婴儿肉毒中毒的危险因素。当食物被肉毒杆菌污染后,在缺氧情况下细菌可大量生长繁殖而产生外毒素,人摄食后即发生中毒。

肉毒杆菌外毒素为神经毒,毒性极大,口服致死量约0.0001mg,对消化酶、酸和低温稳定,遇碱易破坏,有一定耐热性,加热至80℃~90℃经30~60分钟才能完全灭活,在100℃经15分钟可将其破坏,暴露于日光下1~2小时可使其迅速失去毒力。肉毒毒素分8型,以A型、B型多见,其次为E型,各型药理作用相似。口服对胃肠道有一定刺激性,并由小肠黏膜吸收,经淋巴转入血流,作用于中枢神经的颅神经核、神经肌肉接头处和植物神经末梢,能阻止胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱,引起肌肉麻痹和神经功能障碍。

动物是主要的传染源。细菌常存在于动物肠道,排出后其芽孢可在土壤中长期存活。污染食品后,在缺氧条件下可大量繁殖。

通过进食者有肉毒杆菌外毒素的食物而传播。

人普遍易感。病后不产生免疫力。

(一)发病机制 人摄入被肉毒杆菌外毒素污染的食物,在胃和小肠内被消化酶分解成小分子后,吸引进入血循环,最后到达运动神经突触和胆碱能神经末梢,其作用可分为两个阶段。第一个阶段,毒素与神经末梢表面部分可逆性结合,可被相应的抗毒素中和。第二阶段,毒素处于乙酰胆碱释放部位,邻近的受体发生不可逆结合,从而抑制神经传导递质—乙酰胆碱的释放,使肌肉不能收缩而出现瘫痪,重者可见脑神经核、脊髓前角病变,脑干神经核亦可受损,脑及脑膜充血、水肿,可有小血栓形成。

婴儿肉毒中毒的发病年龄一般小于6个月,发病原理与上述不同,主要是婴儿食用的食品中测不出毒素,但患儿粪便中可查到肉毒杆菌及其毒素。但患儿粪便中可查到肉毒杆菌及其毒素,故提示可能由于食入肉毒杆菌芽胞或繁殖体,虽不含外毒素,但菌体在肠道繁殖产生外毒素,经肠黏膜吸收后引起发病。

(二)病理改变 脑及脑膜显著充血、水肿,并有广泛的点状出血及小血栓形成。镜下可见神经细胞变性,脑神经根水肿。

二、临床表现

潜伏期一般为1~2d,短者可达2h,或长达10d,潜伏期越短,病情越重。起病突然,以神经系统症状为主。先有全身乏力、软弱、头痛、头晕或眩晕,继而出现视力模糊、复视、瞳孔散大,眼肌瘫痪。重症者可出现吞咽、咀嚼、发音、甚至呼吸等困难。患者体温一般正常,神志始终清楚,知觉存在。胃肠道症状较轻,可有恶心、便秘或腹胀,但腹痛、腹泻少见。

病程长短不一,通常可于4~10d后逐渐恢复,但全身乏力、眼肌瘫痪可持续数月之久,重症患者可于发病后3~10d内,因呼吸衰竭、心力衰竭或继发性肺炎而死亡。婴儿患者的首发症状常为便秘,随后迅速出现脑神经麻痹,很快因中枢性呼吸衰竭而突然死亡,是婴儿猝死综合征的原因之一。

三、实验室检查

(一)病原学检查 将可疑食物、呕吐物或排泄物加热煮沸20min后,接种血琼脂做厌氧培养,检出致病菌。

(二)毒素检查

1.动物试验 将检查标本浸出液饲喂动物,或作豚鼠、小白鼠腹腔内注射,同时设对照组,以加热80℃30min处理的标本或加注混合型肉毒抗毒素于标本中,如试验组动物发生肢体麻痹死亡,而对照绀无,则本病的诊断即可成立。

2.中和试验 将各型抗毒素血清0.5ml注射小白鼠腹腔内,随后接种标本0.5ml,同时设对照组,从而判断毒素有无和型别鉴定。

3.禽眼睑接种试验 将含有毒素的浸出液,视禽类大小,采用0.1~0.3ml不等注入家禽眼内角下方眼睑皮下,出现眼睑闭合,或出现麻痹性瘫痪和呼吸困难,经数十分钟至数小时死亡,可作为快速诊断。

四、诊断和鉴别诊断

(一)流行病学史 曾进食可疑被污染的变质罐头、瓶装食品、腊肠、发酵豆制品与面制品。同进食者可集体发病。

(二)临床表现 有脑神经麻痹症状,如腮肌瘫痪、吞咽、发音、呼吸困难等,但神志清楚,体温正常,感觉存在。

(三)实验室检查 对可疑食物作厌氧菌培养,可发现肉毒梭菌。以食物浸出液做动物实验(口饲或腹腔内注射),如有外毒素存在,则动物发生典型的四肢瘫痪。

(四)鉴别诊断 对神经性食物中毒除鉴别非细菌性食物中毒外,尚需进行如下鉴别。

1.脊髓灰质炎 多见于儿童,有发热、肢体疼痛和肢体瘫痪。脑脊液检查有蛋白和白细胞增多。

2.流行性乙型脑炎 发病有明显季节性,在每年的7、8、9月份,有发热、惊厥和昏迷,脑脊液检查有蛋白和白细胞增多,乙脑特异性lgM抗体阳性。

3.重症肌无力 全身骨骼肌均可受累,以脑神经支配肌肉(眼外肌)受累最常见,表现为眼睑下垂、复视等,上述症状在疲劳后加重,休息后部分缓解,昼轻夜重。抗胆碱酯酶药物治疗部分有效。

4.阿托品类中毒 有服阿托品、山莨菪碱等药物史或阿托品类生物碱的药物如颠茄、曼陀罗、洋金花、莨菪子、山莨菪等。表现为口干、吞咽困难、声嘶、面红、皮肤干燥、心动过速、瞳孔扩大、视力模糊、排尿困难等。中枢神经系统可表现为谵妄、狂躁等。

五、处理

(一)一般治疗 病人于进食可疑食物后,4小时内,可用5%碳酸氢钠或1∶4000高锰酸钾溶液洗胃。因肉毒杆菌外毒素在碱性溶液中易破坏,在氧化剂作用下毒力减弱,洗胃后注入50%硫酸镁或33%硫酸钠60mL导泻。

(二)抗毒素治疗 对肉毒杆菌引起的食物中毒,应早期用抗毒素治疗,尤其在起病后24小时内或瘫痪发生前给药效果最好,用药愈早愈好。其肉毒杆菌型别不明者,宜用多价肉毒抗毒血清;型别判断明后,可用同类肉毒抗毒血清。

1.多价肉毒抗毒素 首剂5~10万U(每型含1~2万U),肌肉或静脉注射1次,病情好转后逐渐减量(以1/2、1/4、1/6……的比例逐渐减量),并延长间隔时间,至每日注射1~2次,每次1万U。

2.同型肉毒抗毒素 首剂1~2万U,肌肉或静脉注射,以后每隔5~10小时以同量重复注射1次,病情好转后逐渐减量(方法同多价肉毒抗毒素),并延长间隔时间。一般总量为5~6万U。

注意事项:①本品应在中毒24小时内应用,愈早愈好。②使用前必须做皮肤过敏试验,阳性或可疑阳性者须用脱敏方法给药。过敏试验:取肉毒抗毒素0.1mL,用生理盐水稀释到1mL,在前臂掌侧皮内注入0.1mL,20~30分钟后观察,局部无红肿为阴性;局部红肿直径超过5mm,或出现胸闷、气喘、紫绀、脉率加快者为阳性,红肿直径小于5mm为可疑阳性。脱敏方法:将肉毒抗毒素稀释10倍,皮下注射0.2mL观察10~30分钟,如无反应,酌情增加剂量,注射3~5次以上仍无异常反应,即可将全量分次做皮下或肌肉注射。静脉注射时需将本品在37℃水浴中加热数分钟,以免温度太低而引起反应。注射速度宜缓慢,开始每分钟不超过1mL,以后最快不超过每分钟4mL。对可疑中毒或吃了可疑污染食物未发病者,可皮下或肌肉注射多价肉毒抗毒素进行预防,剂量为0.5~1万U,或注射同型肉毒抗毒素0.1~0.2万U。

(三)支持及对症治疗 病人应安静卧床休息,注意保暖。咽喉部有分泌物积聚时用吸引器吸出。呼吸困难者给氧,必要时进行人工呼吸,加强呼吸的监护。吞咽困难者鼻饲或静脉滴注葡萄糖盐水。发生肺炎等继发感染时给予适宜的抗菌药物。伤口染菌所致的肉毒中毒患者必须彻底清创,并给予抗毒血清。国外报告盐酸胍(guanidine hydrochloride)有促进末梢神经纤维释放乙酰胆碱的作用,故可用以治疗肉毒中毒,约半数患者症状好转,但对严重的呼吸衰竭患者则无效。

对婴儿肉毒中毒者的治疗主要为支持和对症治疗,有人主张口服或肌注青霉素,以减少肠道内的肉毒杆菌菌量,防止外毒素的继续产生和吸收,一般多不用抗毒血清。

六、预防

加强饮食卫生管理,罐头食品必须严密消毒,罐盖鼓起者、色香味改变者,必须煮沸后弃去,不可喂饲家畜。腌腊食物及家制瓶装食物应煮沸6~10分钟后始可进食,禁止食用发酵或腐败食物。若同食者发生肉毒中毒症状或所进食品有肉毒杆菌外毒素存在时,应立即接受多价肉毒杆菌抗毒血清1000~2000U,以防发病,经常食用罐头食品者,可考虑注射肉毒杆菌抗毒血清。

(汲书生)

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