脖子静脉血管堵塞手术

第二节　门静脉高压症

正常门静脉压力约为1.27～2.35 kPa（13～24 cmH₂O）。门静脉血流受阻，血液淤滞，可引起门静脉压力升高，临床上病人表现为脾大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等，具有这些症状的疾病被称为门静脉高压症（portal hypertension）。

一、解剖生理概要

门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。脾静脉收集肠系膜下静脉的血液，其血流约占门静脉血流的20%。门静脉主干是在第一肝门处分成左右两支进入左右半肝，并逐渐分支最终和肝动脉小分支汇合于肝小叶内的肝窦，即肝的毛细血管网。随后入肝小叶内的肝窦，即肝的毛细血管网。随后入肝小叶的中央静脉，再经肝静脉而入下腔静脉。因此，门静脉系位于毛细血管网中间，一端连胃、肠、脾、胰的血管网，另一端是肝小叶内的肝窦。由此可见肝的双重血液供应，以门静脉的血供应为主，约占肝总血量的70%～75%。门静脉血含氧量较体循环的静脉血高，故门静脉对肝的供氧量几乎和肝动脉相等。此外，门静脉系统内无瓣膜控制血流方向，与腔静脉之间有4处交通支。

（一）胃底、食管下段交通支　门静脉血流可通过胃冠状静脉、胃短静脉经此处交通支与奇静脉、半奇静脉的分支吻合后流入上腔静脉。

（二）直肠下端、肛管交通支　门静脉血流可通过肠系膜下静脉、直肠上静脉经此处交通支流入下腔静脉。

（三）腹壁交通支　门静脉血流可通过脐旁静脉与腹壁上静脉或腹壁下静脉吻合，分别流入上、下腔静脉。

（四）腹膜后交通支　在腹膜后，肠系膜上、下静脉与下腔静脉之间有许多分支相互吻合交通，构成腹膜后静脉丛称为Retzius静脉丛。

在正常情况下，以上交通支血流量都很少，血流向肝侧。在门静脉高压症中，门静脉压力可高达2.94～4.90kPa（30～50cmH₂O）左右，此时门静脉血液即产生反常血流，通过上述四处交通支流入腔静脉。

二、病因

在我国约90%以上的门静脉高压症由肝炎后肝硬化引起，南方地区还有血吸虫病性肝硬化，其他原因较少见，如门静脉主干的先天性畸形、海绵窦样变、腹腔内感染等引起门静脉内血栓形成和粘连等。

三、病理

肝炎后肝硬变，由于肝小叶内纤维组织的增生和肝细胞再生所形成的压迫，使肝小叶内的肝窦狭窄、闭塞，门静脉血流受阻于窦前或窦后，门静脉高压的病理变化以肝细胞病变为主，肝功能大多严重受损。血吸虫病性肝硬变由于血吸虫卵沉积在肝小叶汇管区内的门静脉小分支，使管腔变窄，血流于肝窦前受阻，基本病理改变以肝间质病变为主，肝功能受损程度较轻。肝硬变后，肝动脉小分支和门静脉小分支之间的交通支大量开放，压力较高的肝动脉血，直接注入门静脉系统，使门静脉压力更高。压力超过2.45kPa（25cmH₂O）时，可引起食管胃底静脉曲张破裂出血。主要病理变化为：

（一）脾肿大　门静脉血流受阻后，首先出现脾脏充血、肿大。脾窦长期充血使脾内纤维组织和脾髓细胞增生，引起脾破坏血细胞的功能增加，血液中红细胞、白细胞和血小板均减少。

（二）交通支扩张　由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，上述的四处交通支显著充血、曲张。临床上最重要的是胃底食管下段静脉交通支曲张，它离门静脉主干及腔静脉主干较近，压力差最大，因而受门静脉高压的影响也最早，最显著。该处静脉曲张后，可使覆盖的粘膜变薄，血管弹性差，易受胃液返流的侵蚀和粗糙食物的损伤。当病人腹内压骤增。如剧烈咳嗽、打喷嚏、恶心呕吐、用力排便、负重因素等，可导致胃底、食管静脉曲张破裂，引起急性大量出血。其他三处交通支也可发生静脉曲张，如直肠上下静脉曲张、充血，形成继发性痔；前腹壁静脉曲张及腹膜后小静脉的曲张、充血，一般不引起严重的不良后果。

（三）腹水形成　门静脉压力的升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，与产生腹水有一定的关系，大量肝内淋巴液漏入腹腔，形成腹水。但是，主要原因是由于肝硬变后肝功能减退，血浆白蛋白合成障碍，使血浆渗透压降低，导致腹水和水肿。此外，肝功能不全时，肝内类固醇激素如醛固酮和垂体后叶的抗利尿激素分泌增多，促使肾小管对钠及水的重吸收增强，导致水钠潴留。因此腹水形成是多种因素综合的结果。

四、临床表现

门静脉高压症的主要临床表现为脾肿大、脾机能亢进、上消化道出血、腹水，部分病人还有黄疸等症状。

（一）脾肿大、脾机能亢进　脾肿大是门静脉高压症突出的症状，其增大的程度不一，通常可在左侧肋缘下摸到或到达脐部，甚至达脐下。初期肿大时质地柔软，活动度亦大，晚期由于脾内纤维组织增生而变硬，脾周围粘连而活动度减少。一般情况下，脾脏愈大，其机能亢进愈严重，白细胞、红细胞、血小板均减少。

（二）上消化道大出血　曲张的食管、胃底静脉一旦破裂，即可发生急性大出血。一般以呕血为主，血色鲜红，并有血块。由于门静脉压高，肝功能不良致凝血功能障碍及血小板减少，出血不易自止。大出血后容易导致肝组织严重缺氧、肠道内积血经不完全消化和细菌分解产生氨，均可诱发肝昏迷的发生。部分病人可在第一次出血时即死亡，有些病例的出血呈自行停止，但多数病人在第一次出血后1～2年再次大出血。

（三）腹水　为肝功能损害的表现，腹水的程度同肝功能有关。上消化道大出血、并发感染常可加剧腹水的形成。

五、实验室及其他检查

（一）血象　脾功能亢进时，都有血细胞计数减少，以白细胞和血小板的计数改变最为明显。

（二）肝功能检查　可见不同程度的肝功能损害，絮状、浊度试验呈阳性；血浆白蛋白降低而球蛋白增高。白、球蛋白比例可倒置，凝血酶原时间可延长。

（三）X线钡餐检查　可显示食管及胃底静脉曲张，表现食管及胃底粘膜紊乱，呈蚯蚓状或吞蚀样改变。

（四）内镜检查　可见食管及胃底静脉曲张，一般曲张呈蓝色，如呈樱桃红色则预示静脉壁很薄，不久将破裂。

（五）超声检查　可见进肝波不光整，实质内回声不匀等肝硬变波型。同时可确定脾肿大和腹水。

六、诊断和鉴别诊断

根据病史（肝炎或血吸虫病）和三个主要临床表现：脾肿大和脾功能亢进、呕血或黑便、腹水，一般诊断并不困难。但由于个体反应的差异和病程的不同，实验室检查和其他辅助检查有助于确定诊断。

食管、胃底静脉曲张破裂上消化道大出血时应与胃、十二指肠溃疡，胃癌，胆道出血相鉴别。

七、肝功能分级

门静脉高压症病人大部分有慢性肝功能障碍、脾功能亢进、凝血及代谢障碍等，无论外科的何种手术，术后并发症和死亡率均较高，尤其是急诊手术的死亡率更高。因此，必须对门静脉高压症病人的基本病情、手术耐受能力，特别是肝脏的功能状况做出评价，才有助于术式的选择和预后的估计。

（一）Child分级　1964年Child根据血清总胆红素、清蛋白、腹水、肝性脑病和营养状况五项指标，提出了肝功能的三级分类法（表5－4）。

表5－4　Child分级

（二）中华医学会分级法　根据1983年第一次门静脉高压症专题讨论会的决定，中华医学会将肝脏功能分为3级（表5－5）。

（三）佐藤分级　日本佐藤等对Pugh分级进行改进，以R_151CG取代肝性脑病，凝血酶原活动度取代凝血酶原时间，使肝功能分级更具客观性（表5－6）。

表5－5　中华医学会分级法

表5－6　佐藤分级

八、处理

门静脉高压症外科治疗的主要目的是制止急性食管、胃底静脉曲张破裂引起的上消化道大出血，消除或改善脾肿大及脾功能亢进。应认识到门静脉高压症的病因，90%以上是由肝硬变引起。因此内科护肝治疗应列为重点，同时，根据病情，给予长期、持续甚至终身的内外科综合治疗，以达到减少并发症发生及延长生命的目的。

（一）非手术治疗　对肝硬化或肝功能明显损害并发食管、胃底静脉曲张破裂大出血的病人原则上以非手术疗法为主。

1.一般处理　绝对卧床休息，禁食，吸氧，保持呼吸道通.，防止呕血误入呼吸道引起窒息和吸入性肺炎。

2.及时迅速补充血容量　如估计失血量已大于800ml以上，应快速输血。

3.应用止血和保肝药物

（1）注射垂体加压素，用法是将神经垂体（垂体后叶）素20U加入葡萄糖溶液200ml内静脉滴入，20～30分钟滴完。必要时4小时后重复。其作用系通过内脏小动脉收缩，减少门静脉血的回流量，短暂降低门静脉压力而达到止血作用，但有加重肝缺血、缺氧的缺点。此法不适用于高血压、冠心病及心肌梗死病人。

（2）同时选择应用维生素K₁、6-氨基己酸、止血敏、对羧基苄胺等止血药物及大量维生素B、C，以改善肝功能和凝血机制。

4.三腔管压迫止血　三腔管的两腔分别与压迫胃底的圆形气囊及压迫食管的椭圆形囊相通，第三腔与胃腔相通，可由此吸引、冲洗或滴注药物。通常是胃气囊内先注气（水）150～200ml，用0.5kg重量作牵引压迫，观察止血效果，如仍出血，再向食管气囊注气（水）100～150ml。如胃内无新鲜血吸出，而且血压、脉搏趋向稳定，则说明出血已被控制，三腔管止血效果较好。临床上主要用于病人的抢救，以争取时间紧急手术或短期准备后手术。

5.硬化剂治疗　将硬化剂如乙氧硬化醇直接注射到曲张静脉内止血，每周可重复注射。约有90%的病人可获暂时性止血效果，但再出血率较高。应注意严重心肺功能不全者禁忌。

（二）手术治疗　门脉高压症急性大出血期，经非手术治疗无效，需行紧急手术止血。

1.适应证　①肝功能Ⅰ、Ⅱ级者；②有食道胃底静脉曲张破裂出血史者；③全身情况能耐受手术者；④急性食管静脉曲张破裂大出血者，经三腔二囊管压迫24小时及积极内科治疗仍有出血者；⑤手术后复发出血经内科治疗无效者。

2.术前准备　急诊手术者，应补充足够血容量，给予止血剂、H₂受体阻滞剂、保肝药物及抗生素等；非急诊手术者，应纠正低白蛋白血症；肌肉注射维生素K；术前3～5天，每日静脉输入葡萄糖100～200g，维生素C1～2g，同时给予肝泰乐0.133～0.266g；术前3天口服抗生素（卡那霉素）0.5g，每日3次，或新霉素1g，每日4次；清洁灌肠。

3.手术方式　门脉高压症手术方法很多，可归纳为：脾切除术、分流术、断流术、栓塞术，应根据门脉高压症不同并发症及病人全身情况选择适当术式。

（1）脾切除术：适应于门静脉高压症脾肿大合并脾功能亢进的病人，脾切除术治疗可获得良好效果。临床资料表明，术前有出血史病人脾切除后，仍有30%病人再次出血，故脾切除术不宜作为预防出血的治疗措施。

（2）分流术：包括①端-侧门腔分流术。②侧-侧门腔分流术。③近端端侧脾肾分流术。④远端脾肾分流术。⑤端侧下腔静脉-肠系膜上静脉分流术。⑥下腔静脉肠系膜上静脉桥式吻合术等。因急症分流术的死亡率较高，而标准（择期）分流的效果也不确切，一般认为分流手术指征应从严掌握。

（3）断流术：包括①Hassab除血管术。②Sugiura-Fatagawa经门-奇静脉断流术等等。断流术可彻底离断贲门周围血管，使门静脉压更高，从而保证了肝脏血流灌注量的增加，有利于肝细胞功能的改善。

（4）栓塞术：包括经内窥镜注射硬化剂、经皮肝穿刺冠状静脉栓塞术、经脐静脉途径栓塞术、直视下胃冠状静脉栓塞术等。

4.肝移植　是治疗终末期肝病并发门静脉高压、食管胃底曲张静脉破裂出血、肝硬化引起的顽固性腹水的理想方法，既替换了病肝，又使门静脉系统血流动力学恢复到正常。由于许多肝病后期常导致全身生理和代谢紊乱，且缺少人工支持装置，加上肝结构复杂，术后并发症多，因此肝移植是器官移植中难度较大的手术。

5.脾大、脾功能亢进的外科治疗　明显的脾功能亢进多见于晚期血吸虫病病人，因肝功能多较好，单纯脾切除效果良好。该类病人若同时伴有食管、胃底静脉曲张并曾有破裂出血史，应考虑在切除脾的同时做贲门周围血管离断术。

6.腹水的外科治疗

（1）经颈静脉肝内门体分流术（transjugular intrahepatic portosystemic shunt，TIPS）：采用介入放射方法，经颈静脉途径在肝静脉与门静脉的主要分支间置入支架，建立门体分流通道。可显著降低门静脉压力，能治疗急性出血和预防再出血。适用于食管胃底曲张静脉破裂出血经药物和硬化剂治疗无效、肝功能失代偿病人，以及等待肝移植病人。

（2）腹腔一上腔静脉转流术：是将内有单向活瓣的硅胶管一端置入腹腔，另一端经胸壁皮下隧道插入颈内静脉并达到上腔静脉。利用胸腹腔间的压力差使腹水随呼吸有节律地流入上腔静脉。

（李洪运）