第一节 急性胰腺炎
急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症。临床上以急性腹痛、恶心、呕吐、发热、血清胰酶增高为特点。急性胰腺炎病理上分为水肿型和出血坏死型两型。急性水肿型胰腺炎多见，约占90%，病情较轻，预后良好；急性出血坏死型胰腺炎病情严重，并发症多，病死率高达25%～40%。
一、病因
急性胰腺炎的病因有多种，主要与胆道疾病或过量饮酒有关。
（一）梗阻因素 在欧洲、亚洲及我国较多见。最常见的梗阻原因是胆结石。引起Vater壶腹部阻塞的原因有：胆结石通过或嵌顿于Vater壶腹，胆道蛔虫，十二指肠乳头水肿，壶腹部括约肌痉挛，壶腹部狭窄等。胆胰共同通路的梗阻，导致胆汁反流进入胰管，造成胆汁诱发的胰实质损伤。单纯胰管梗阻也足以引起胰腺损害。
（二）酗酒和暴饮暴食 在欧美国家，酗酒是慢性胰腺炎最常见的原因，在此基础上发作急性胰腺炎者增多。也有初次大量饮酒引起急性胰腺炎者。一般认为饮酒史须6～8年始可疑其有关。酒精引起胰腺炎的机制为：①饮酒后引起胃泌素、胰泌素、胰酶泌素分泌，使胃酸及胰液分泌增加。②急性饮酒过量，特别是烈性酒，可引起胃炎及十二指肠炎伴黏膜水肿。胰酶泌素使Oddi括约肌放松，当十二指肠腔内压力增高时，十二指肠内容物很易反流入胰管。③长期饮酒者胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”导致胰管梗阻。④饮酒者血液中甘油三酯的浓度常增高。⑤饮酒者的饮食常含较多蛋白质和脂肪。暴饮暴食使胰腺分泌过度旺盛，一旦排泌受阻即易引起胰腺炎。
（三）手术和外伤 腹部手术后6%～32%患者的淀粉酶增高，其中仅极少数真正有胰腺炎，非胰腺手术患者，术后并发胰腺炎约占5%。胃及胆道手术后最易并发胰腺炎，其并发率分别为0.8%～17%（胃）及0.7%～9.3%（胆道）。手术后胰腺炎的发病机制为：①手术时对胰腺及其血供的直接影响。②手术后胰腺内胰蛋白酶抑制物减少，使胰腺易遭损害。③胰腺缺血：如体外循环及大血管再建手术时。
（四）胰管梗阻 如胰管狭窄、结石、肿瘤或Oddi括约肌痉挛，可引起胰管梗阻，致胰液排泌障碍。当胰液分泌旺盛时，则因胰管梗阻近段腔内高压，可使胰腺泡破裂，胰液溢入间质，引起急性胰腺炎。
（五）感染 急性胰腺炎继发于感染性疾病者多数较轻，常为亚临床型，随感染痊愈而自行消退。如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎支原体感染等，同时可伴有特异性抗体滴度升高。沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎。如蛔虫和华支睾吸虫进入胰管，带来细菌与肠液，引起胰管梗阻与感染。
（六）其他病因 高脂蛋白血症、妊娠及一些药物如皮质类固醇、噻嗪类利尿剂等均可引起急性胰腺炎。
关于急性胰腺炎的发病机理，近年来，许多学者提出了防御机理与致病因素失衡学说，该学说认为，在胰腺内具有不同形式的自身防御机理，能有效地防止胰酶的激活和对胰腺组织的自体消化。当防御机制遭到破坏或由于某些原因胰液分泌异常亢进或胰酶在胰腺管道中被激活时，才引起胰腺组织的自体消化，导致胰腺炎的发生。
二、病理
急性胰腺炎的病理改变可分为两型。
（一）急性水肿（间质）型 大体上可见胰腺肿大、水肿、分叶不清，质地硬而脆，病变可累及胰腺局部或全部，胰腺周围可有少量脂肪坏死，但无胰腺的坏死和出血。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死。
（二）急性出血坏死型 大体上可见胰腺呈红褐色或灰褐色，有新鲜出血灶，分叶结构消失，质地松脆。胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处有较大范围的脂肪坏死和钙化灶。合并感染可并发脓肿，病程稍长者可并发胰腺假性囊肿或形成瘘管。组织学检查可见胰腺组织凝固性坏死和出血，坏死灶内细胞结构消失。周围有炎性细胞浸润。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成。
由于胰液外渗和血管损害，造成大量血浆外渗或出血，部分出血坏死型患者可有胰性腹水、胸腔积液和心包积液。并发肺、心、脑、肾的损害和弥散性血管内凝血时有相应病理变化。
三、临床表现
因病理变化的性质与程度不同，临床表现轻重不一。单纯水肿型胰腺炎症状相对较轻，自限性经过；出血坏死型胰腺炎起病急骤，症状严重，变化迅速，常伴有休克及多种并发症。
（一）症状
1.上腹痛 为本病的主要表现，多呈突然发作，常在大量饮酒或饱餐后发生。程度轻重不一，但多剧烈，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常位于中上腹部，亦有偏左或偏右者，可向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可减轻疼痛。轻症患者腹痛较轻，常在3～5天内缓解。重症者腹痛严重而持续时间长，发生腹膜炎时可引起全腹痛。少数年老体弱患者可腹痛轻微或无腹痛。极少数患者可无腹痛而突然休克或昏迷。
2.恶心、呕吐 多在起病即出现。吐出胃内容物和胆汁。呕吐后腹痛无缓解。呕吐可能属反射性，也可由麻痹性肠梗阻引起。多同时有腹胀，重症者常腹胀明显。
3.发热 轻型胰腺炎可有中度发热，一般持续3～5天。重症胰腺炎发热较高，且持续不退。在胰腺或腹腔有继发感染时，常呈弛张高热。
4.休克 仅见于出血坏死型，在病初数小时突然出现，提示胰腺有大片坏死，也可逐渐出现，或有并发症时发生。休克主要由于有效循环容量不足所致。
5.水电解质及酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型每有明显脱水与代谢性酸中毒，常伴有血钾、血镁降低。因低钙血症引起手足搐搦者，为重症与预后不佳的征兆。
（二）体征
1.轻症急性胰腺炎 患者腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。
2.重症急性胰腺炎 患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及有明显的压痛的腹块。伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高。少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey－Turner征；可致脐周围皮肤青紫，称cullen征。在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现，系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。
四、并发症
（一）局部并发症
1.脓肿形成 多见于出血坏死型，起病2～3周后出现腹部包块，系胰腺本身、胰腺周围脓肿形成。此时高热不退，持续腹痛。
2.假性囊肿 胰腺被胰酶消化破坏后，胰液和坏死组织在胰腺本身或胰腺周围被包裹而形成，囊壁无上皮，仅见坏死、肉芽、纤维组织。常发生在出血坏死型胰腺炎起病后3～4周，多位于胰腺体尾部，如有穿破则造成慢性胰源性腹水。
3.慢性胰腺炎 部分水肿型胰腺炎，反复发作最终致慢性胰腺炎。
（二）全身并发症 出血坏死型胰腺炎可并发败血症、血栓性静脉炎、急性呼吸窘迫综合征、肺炎、心律失常、心力衰竭、肾功能衰竭、糖尿病及弥散性血管内凝血，少数发生猝死。
五、实验室及其他检查
（一）淀粉酶 血清淀粉酶是诊断急性胰腺炎最重要的实验室指标，血清淀粉酶超过正常值上限的3倍结合临床可诊断本病。血清淀粉酶于起病后6～12小时开始升高，48小时后高峰下降，持续约3～5天。其他急腹症如急性胆道感染、胆石症、消化道穿孔、急性腹膜炎、肠梗阻及肠系膜血管栓塞等均可有血清淀粉酶轻度升高，但一般不超过正常值2倍，绝大多数不超过3倍。但应注意：①血清淀粉酶升高的峰值在起病24～48小时内，因此要注意该检测值随检测时间的改变；②血清淀粉酶的水平与急性胰腺炎的严重程度不平行，一些严重的急性胰腺炎可由于大量胰腺组织迅速坏死而致血清淀粉酶不升高。
尿淀粉酶升高及下降时间一般比血清淀粉酶略迟，同时检测尿淀粉酶可供诊断参考。
胰原性腹水和胸水的淀粉酶显著增高，亦可作为急性胰腺炎的诊断依据。
正常人血中淀粉酶包括唾液型淀粉酶（S－am）和胰型淀粉酶（P－am）两型，以S－am为主，而急性胰腺炎时P－am显著增高。因此，测定淀粉酶同工酶，对原因不明的高淀粉酶血症，可鉴别淀粉酶的来源，对鉴别腮腺疾病等有一定价值。
急性胰腺炎时淀粉酶、肌酐清除率比值（Cam/Ccr）增高，其他原因所致的高淀粉酶血症该比值正常或下降，对鉴别巨淀粉酶血症等有价值。
（二）血清脂肪酶 血清脂肪酶升高晚于血清淀粉酶，一般在发病后24～72小时开始，持续7～10天。正常低于1.5U。对发病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，而且特异性高。
（三）其他实验室检查 多数病例有白细胞增多及中性粒细胞核左移，可有血糖、血清转氨酶、乳酸脱氢酶升高，上述指标升高程度与病情严重程度相关。血胆红素增高如系由胰腺水肿所致，可于发病后数天恢复正常；明显升高且以结合胆红素增高为主要注意胆道梗阻。血清白蛋白降低、血尿素氮和肌酐升高、血钙低于1.75mmol/L、PaO2＜60mmHg及DIC指标异常均提示病情严重，注意重型胰腺炎发生。
（四）X线检查 可见胃、十二指肠、横结肠充气扩张，为胃肠麻痹所致。偶见左侧膈肌升高、左下胸腔积液等。
（五）B超检查 可见胰腺肿大，低吸收值及低密度，胰腺周围脂肪层消失，常见左肾周围包膜增厚。
（六）腹腔穿刺 腹腔穿刺液中淀粉酶常明显增高。外观呈血性混浊，且可见脂肪小滴；并发感染后腹水可呈脓性。
（七）CT 除明确胰腺炎的诊断外，还可以检出并发症，如感染性坏死、假性囊肿和出血。轻型胰腺炎在CT上可表现为相对正常的胰腺，也可能表现为胰腺弥漫性或局灶性肿大。通常有淡淡的胰周水肿或肾前间隙的液体积聚，从而使肾周筋膜变厚。增强CT扫描，是诊断胰腺坏死最可靠的方法。胰腺坏死在症状发作后96h很容易经CT证实，当坏死区域＞30%时，CT诊断重型AP的敏感性为92%，特异性为100%。CT诊断胰腺坏死和病理坏死范围及临床严重性间都存在良好的相关性。但有研究提示强化CT可能加重AP的病变。
（八）MRI 诊断AP的主要依据是胰腺弥漫性增大、水肿、炎症和胰周水肿，均呈长T1低信号与长T2高信号。磁共振胆胰管成像（MRCP）在诊断胰腺炎病因，特别是胆胰管汇合异常方面，可能有帮助。
六、诊断和鉴别诊断
（一）诊断 典型病例诊断不难，有剧烈上腹痛、恶心、呕吐等症状，且血清或尿淀粉酶升高者，可初步诊断本病。如腹痛剧烈、发热、血清淀粉酶持续不降，出现休克、腹水、低血钙、高血糖、低血氧和氮质血症者，可诊断为出血坏死型胰腺炎。
（二）鉴别诊断 本病须与以下疾病鉴别：
1.胆石症和急性胆囊炎 多为右上腹阵发性绞痛，向右肩部放射，有右上腹肌紧张、压痛、反跳痛和墨菲征阳性。B超检查可见结石影和急性胆囊炎征象。
2.消化性溃疡穿孔 有消化性溃疡病史，腹肌强直呈板样，肝浊音界消失，X线可见膈下游离气体。
3.急性肠梗阻 有阵发性腹绞痛，多在脐周。肠鸣音亢进，排气排便停止。X线检查可见液平面。
4.心肌梗死 可出现上腹痛，但无腹部体征，心电图和淀粉酶检查可鉴别。
5.其他 如肠系膜血管栓塞、脾破裂、有急性腹痛的糖尿病酮症酸中毒等鉴别。
七、处理
（一）内科治疗 急性胰腺炎的内科治疗对阻断胰腺自身消化，防止病情恶化起着重要作用。内科治疗目的在于：减少胰腺分泌；一般支持疗法；预防感染；监测病情恶化和并发症的发生。
1.禁食和胃肠减压 胃和十二指肠液对胰腺分泌有强烈的刺激作用，另外，急性胰腺炎常常引起腹胀和肠麻痹。因此，绝对禁食和持续胃肠减压十分重要。
2.补充体液，防治休克 急性胰腺炎可以导致局部和腹腔内大量的渗出，并可引起呕吐和肠麻痹，使血容量明显减少。所以在治疗中，应注意纠正急性胰腺炎所造成的大量功能体液的丢失，维持循环的稳定。特别是重症胰腺炎的救治中要积极经静脉补液，补充新鲜血浆和全血。
3.纠正水、电解质和酸碱平衡 由于急性胰腺炎发病中大量的体液丢失同时伴有大量电解质的丢失，重症胰腺炎还可能引起血钙的明显改变，所以在补液中应该密切监测电解质和酸碱的变化，积极处理。
4.营养支持 急性胰腺炎患者因长期禁食，处于高度营养消耗状态，营养支持十分重要。可通过中心静脉或周围静脉完全胃肠外营养（TPN），也可以在手术中附加空肠造瘘术，待肠道功能恢复后给予肠道内营养。
5.抑制胰腺分泌
（1）抗胆碱药物
1）阿托品：0.5mg，肌内注射，每6小时1次。有肠麻痹、严重腹胀时不宜使用。
2）普鲁本辛：15～30mg，口服或肌注，每日3次。
3）654-2：654-2可抑制胃酸和胰腺分泌，松弛平滑肌，解除血管痉挛，改善微循环；还可减少胰腺细胞溶酶体和线粒体的破坏，提高细胞对缺血、缺氧的耐受性，从而阻断胰酶激化的途径，防止胰腺自身消化。用法：每10～20分钟滴注10～20mg，当肢体变得温暖，心率每分钟120次或血压接近正常时可逐渐减量，延长给药时间。临床症状消失，血尿淀粉酶恢复正常后，方可停药，疗程为7～10天。
（2）组胺H2受体拮抗剂及H＋－K＋－ATP酶抑制剂：组胺H2受体拮抗剂可减少胃酸分泌，抑制胃泌素及胆囊收缩素-促胰酶的释放，从而降低胰腺外分泌及急性胃粘膜出血，临床应用有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。质子泵抑制药有奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑和雷贝拉唑等。剂量和用法参见消化性溃疡治疗章节。
（3）乙酰唑胺：0.25～0.5g，口服，每日2～3次，此药为碳酸酐酶抑制剂，减少胰腺水分和碳酸氢钠分泌。
（4）生长抑素（somatostatin）：施他宁（stilamin）或忆太欣（etaxene）别名醋酸生长抑素。选择性作用于靶细胞的胞浆膜受体，在细胞水平上，通过影响依赖和非依赖环－AMP作用机制而影响钙的细胞膜转运。本品原始结果和生物效应与天然生长抑素相同。用于预防和治疗急性胰腺炎，其可抑制胰腺的分泌，从而减少胰酶的数量，减少胰腺分泌
、水及电解质；松弛Oddi括约肌，抑制炎症反应，减轻内毒素血症，改善胰腺微循环，并对胰腺细胞有直接保护作用。用法：静脉滴注24h内连续注入6mg。一般使用时间为3日到1周，而胰瘘的患者治疗时间为2周左右。使用注意事项：①少数患者有短暂的恶心、面红、腹痛、腹泻和血糖轻微变化；②孕妇、产后及哺乳期禁用；③与环乙烯巴比妥和五唑类有相互作用。
（5）奥曲肽（octreotide）：本品是一种人工合成的人体生长抑素的8肽衍生物，它保留了生长抑素类似的药理作用，且作用持久，能抑制胃肠胰内分泌系统的肽以及生长激素的分泌，经手术、放射治疗或多巴胺受体激动药治疗失败的肢端肥大症。胃肠胰内分泌肿瘤以及生长激素释放因子瘤。食管胃底静脉曲张破裂出血，急性胰腺炎。剂量和用法：开始治疗采用静脉滴注，25～50μ g/h，3～5日后改为0.1mg，1/4～6h，皮下注射。不良反应：局部反应包括注射部位疼痛、红肿或灼烧感。厌食、呕吐等胃肠道不良反应。
6.抑制胰酶活性药物
（1）加贝酯（gabexate mesilate，甲磺酸加贝酯）：本品为一种非肽类的蛋白酶抑制药，可抑制胰蛋白酶、激肽释放酶、纤溶酶、凝血酶等蛋白酶的活性，从而制止这些酶所造成的病理生理改变。用于治疗急性胰腺炎、慢性胰腺炎的急性发作、术后急性胰腺炎等。也用于急性胆囊炎、胆结石疼痛发作、弥散性血管内凝血等的辅助治疗。剂量和用法：静脉滴注，0.1g/次，开始3日，3次/d，症状减轻可改为1次/d，疗程6～10日。先以注射用水溶解，再溶于500ml 5%葡萄糖注射液或林格液。不良反应：变态反应，如皮疹等，也可发生胸闷、呼吸困难、血压下降等过敏性休克；注射部位可出现疼痛、静脉炎等。注意事项：对本品过敏、儿童及孕妇禁用。滴速不宜超过每小时1mg/kg，滴注过程应密切观察，谨防出现变态反应，不宜反复在同一部位给药。
（2）乌司他丁（urinastatin）：又称做尿胰蛋白酶抑制药（urinary trypsin inhibitor，UTI），是一种Kuniz型蛋白酶抑制药，具有两个活性功能区，可抑制多种蛋白酶类（如胰蛋白酶糜蛋白酶、弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、磷脂酶A2等），对糖及脂水解酶亦有抑制作用，还可以稳定溶酶体、清除氧自由基、抑制炎性介质的释放，在临床上已经应用于急性胰腺炎的治疗、抗休克治疗、抗手术应激等；目前认为乌司他丁从多方面参与AP的治疗过程：对水解酶广谱和有效的抑制，尤其是对急性胰腺炎的发生发展起关键作用的胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A2的有效抑制，与抑肽酶或加贝酯相比，后两者虽也抑制多种酶，但抑酶谱相对较窄，且不能同时抑制；对溶酶体膜的稳定作用，可抑制胰腺中水解酶的进一步释放；对循环的改善作用，可以减少并发症的发生。剂量和用法：10万U/次，3/d，静脉滴注。
（3）抑肽酶（aprotinin）：本品能抑制肽酶的碱性多肽，能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰腺中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活，用于各种胰腺炎的治疗和预防。剂量和用法，第1、2日注射5万～10万U，首剂用量应大一些；缓慢静脉推注，以后视病情10万～20万U/d，不良反应，少数过敏体质患者用药后可能引起变态反应，应停药；注射过快，有时可出现恶心、发热、瘙痒、荨麻疹等。
（4）福埃针（FOY）：能抑制胰蛋白酶、血管舒缓素、纤维蛋白溶酶、凝血酶、C-脂酶及激肽素生成。常用剂量为100～200mg，静脉缓慢滴注，以免产生血管刺激反应。
（5）胞二磷胆碱：能阻断磷酯酶A2的活性，减少多器官损害。用法：将500mg加入5%葡萄糖溶液500ml中静滴。每日2次，持续1～2周。
（6）胰岛素：能阻断胰脂酶消化腹内脂肪细胞。用法：正规胰岛素加入5%葡萄糖液1000ml中，滴速根据腹痛控制的情况而定，24小时内可滴2000ml。
（7）5-氟脲嘧啶：有抑制胰腺泡细胞分泌胰酶的作用，在适当的病例可以选用。近年来的报道意见不一。有的认为有效，多数报告均缺乏严格的对照。据最近的实验研究，5-氟脲嘧啶在相当高的浓度时确有作用，但通常静脉给药方法不易达到此浓度或者患者不能耐受。如果能给动脉局部灌注，其效果可能要好些。给药途径可试行股动脉插管到腹腔动脉，经肝总动脉或更好是胃十二指肠动脉给药。但多数情况下不具备此条件。周围静脉给药以短时间内给完比均匀持续小量为好，每日可以2次，每次0.5g。
（8）叶绿素A：近年来临床及动物实验均证明叶绿素A的某些衍生物有抑制胰蛋白酶活性的作用，应用于治疗急性与慢性胰腺炎疗效显著。剂量：每日用5～20mg，加入200～500ml5%葡萄糖或生理盐水内，分次静脉输注。或叶绿素A10～15mg加入5%葡萄糖液中静脉输注。
（9）Miracliol：是另一种新的蛋白酶抑制剂，对胰蛋白酶、透明胶质酸酶、磷酸肌酸酶等都有抑制作用。用法：20～25万U加入糖盐水或复方生理盐水中静脉滴注，每日1次。不可与其他抑肽酶类同用。据报道对急性胰腺炎总疗效86.8%，轻症90.9%，重症为77.8%。
7.解痉止痛 剧烈痉痛可使血管收缩，胃肠道、胆道、胰管紧张度增高，这些均不利于胰酶的排泄。同时疼痛也可导致或加重休克。所以止痛不仅是治标，也有治本的意义，应积极控制。选用止痛药时要考虑到对胆道括约肌的影响，常用的有以下几种：
（1）杜冷丁：常用杜冷丁镇痛而不用吗啡，因吗啡可使奥狄氏括约肌收缩痉挛，加重疼痛。方法：根据病情2～3小时或4～6小时肌肉注射50～100mg。
（2）氯丙嗪：本品是一种强烈的磷酯酶A2抑制剂，在实验性急性胰腺炎中有显著疗效，在人体急性胰腺炎也有有益的镇痛效果。
（3）普鲁卡因：取0.1%～0.25%普鲁卡因500ml静滴，每日1～2次；用0.25%普鲁卡因50ml肾囊封闭；用1%普鲁卡因20ml左侧腹腔神经节封闭；疼痛严重者亦可予T8～10硬膜外麻。
（4）甘露醇、地塞米松：20%甘露醇250ml静滴，每日2～4次，首次可加地塞米松8mg，间歇期加速尿。30分钟腹痛减轻，1～2小时达高峰，持续4小时左右。
（5）酚妥拉明：有人用本品治疗42例，疗效满意，认为其止痛作用迅速可靠。用法：每分钟0.3～0.5mg静滴，疗程3～7天。
（6）消炎痛：Ebbehoj等将确诊为急性胰腺炎的病人30例分为两组。治疗组14例给消炎痛栓剂50mg，每日2次，对照组给安慰剂。两组病人均收治7天，同时给予补液，注射阿片制剂等常规治疗。结果表明，消炎痛组病人疼痛程度减轻，疼痛日数减少，阿片制剂用量也明显减少，住院日数也相应缩短，但治疗前后的血清淀粉酶无明显变化。作者认为急性胰腺炎时腹腔积液中有大量前列腺素，而消炎痛是一种前列腺素合成酶的强效抑制剂，故消炎痛可用于治疗急性胰腺炎。
8.抗菌药物 水肿型胰腺炎以化学性炎症为主，抗菌药物并非必要，但因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多应用抗菌药物。重症型患者常有胰腺坏死组织继发感染或合并胆道系统感染，应及时、合理给予抗菌药物。
（1）亚安培南（imipenem）：商品名为泰能，为具有碳青霉烯环的甲砜霉素类抗生素，对革兰阳性、阴性的需氧菌和厌氧菌具有抗菌作用。大肠杆菌、克雷伯杆菌、不动杆菌部分菌株、脆弱拟杆菌及其他拟杆菌、消化球菌和消化链球菌的部分菌株对本品甚为敏感。粪链球菌、表皮链球菌、流感嗜血杆菌、奇异变形杆菌、沙雷杆菌、产气肠杆菌、阴沟肠杆菌、铜绿假单胞菌、气性坏疽杆茵、艰难梭菌等对本品也相当敏感。容易透过血胰屏障。本品有较好的耐酶性能，与其他β-内酰胺类药物间很少出现交叉耐药性。用法：通常采用静脉滴注，每次0.5g，加入100ml生理盐水或5%的葡葡糖液中，每日3～4次。有肾功能不全者应按肌酐清除率调整剂量。不良反应；本品可引起注射部位疼痛、血栓性静脉炎等；可引起恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状，偶可引起伪膜性肠炎；血液学方面的副作用有嗜酸细胞增多、白细胞减少、中性粒细胞减少、粒细胞缺乏、血小板减少或增多、血红蛋白减少等；肝脏不良反应有各种酶的升高；肾脏不良反应为尿毒氮和肌酐的升高；也可发生一些神经系统方面的症状，如肌痉挛、精神障碍等；本品可致变态反应，过敏体质者慎用。
（2）美罗培南（meropem trihydrate，美罗培南三水物）：商品名为美平，与亚安培南有相似作用，用于重症胰腺炎伴有胰周感染或腹腔内感染的治疗。用法：1.0g/次，1/8h，感染严重者剂量加倍。主要不良反应有皮疹、腹泻、恶心、呕吐等；偶见过敏性休克、肾功能障碍、伪膜性肠炎以及痉挛、意识障碍等中枢神经系统症状。对碳青霉烯类、青霉素或头孢菌素类抗生素有过敏史的患者要慎重给药。
（3）第三代头孢菌素，第三代头孢菌素对革兰阳性菌的抗菌效能普遍低于第一代（个别品种相近），对革兰阴性菌的作用较前两代头孢菌素更为优越。第三代头孢菌素的抗菌谱比第二代又有所扩大，对铜绿假单胞菌、沙雷杆茵、不动杆茵、消化球菌及部分脆弱拟杆菌有效；对于粪链球菌、难辨梭状芽胞杆菌无效；对第一代或第二代头抱菌素耐药的一些革兰阴性菌株，第三代头孢菌素常可有效。常用的三代头孢菌素有头孢曲松钠（罗塞嗪、罗氏芬）、头孢哌酮钠（先锋必）、头孢他啶（复达欣，凯复定）等。剂量和用法：1.0g～3.0g/次，2/d，开始剂量为上4.0～6.0g/d，待病情稳定后减量到2.0g/d，维持到体温正常；后1周。
（4）舒普深（sulperazon）：对腹膜炎、胆囊炎、胆管炎、腹腔内感染和脓毒血症有较好的疗效。用法同第三代头孢菌素，常用剂量为2.0～4.0g/d，严重感染可以增加到8.0g/d。
（5）新瑞普欣：作用和用法同舒普深，推荐剂量为3.0～6.0g/d（含舒巴坦钠）。
（6）头孢吡肟（cefepime）：商品名为马斯平，为第四代头孢菌素，作用和用法同第三代头孢菌素。常用剂量为1.0g/次，1～2/d，严重感染的患者剂量为2g/次，1/8～12h。
（7）第三代喹诺酮类抗生素：为广谱抗生素，对一些革兰阴性菌的抗菌作用进一步加强，对葡萄球菌等革兰阳性菌也有抗菌作用。常用药物有环丙沙星（ciprofloxacin，悉复欢）、氧氟沙星和左氧氟沙星。剂量和用法：100mg/次，2/d，静脉滴注。本类药物的不良反应主要有胃肠道反应如恶心、呕吐等；中枢反应如头痛、头晕、睡眠不良等；可抑制γ-氨基丁酸的作用，因此可诱发癫痫；本类药物可影响软骨发育，孕妇和未成年人应慎用；可产生结晶尿；大剂量长期使用容易导致肝损害。
（8）氨曲南（aztreonam）：是一种单酰胺环类的新型β内酰胺抗生素。抗菌谱主要包括革兰阴性菌，如大肠杆菌、克雷伯杆菌、沙雷杆菌、奇异变形杆菌、吲哚阳性变形杆菌、枸橼酸杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌及其他假单胞菌、某些肠杆菌属等。用法：一般感染3～4g/d，分2～3次给药，严重感染2g/次，3～4/d。不良反应有皮疹、瘙痒等皮肤症状；腹泻、恶心、呕吐等消化道症状；黄疸及药物性肝炎；局部刺激症状和血栓性静脉炎等。本品为粉针剂，规格为1.0g/瓶。
（9）抗厌氧菌的药物：目前临床使用的药物有甲硝唑（metronidazole）和替硝唑（tinidazole）。用法：甲硝唑500mg/次，1/8h；替硝唑每日1.6g，1次或分两次给药。不良反应主要有恶心、厌食、腹泻等消化道症状；偶有头痛、疲倦、皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿和一过性白细胞减少。
（10）抗真菌药物：临床常用药物有两性霉素B和氟康唑。
1）两性霉素B：用于隐球菌、球孢子菌、荚膜组织胞浆菌、芽生菌、孢子丝菌、念珠菌、毛霉和曲霉等引起的内脏或全身感染。用法：静脉滴注，开始用小剂量1～2mg，逐日递增到每日1mg/kg体重，每日给药1次，滴速为1～1.5ml/min，疗程总量：白色念珠菌感染约1g；隐球菌脑膜炎约3g。本品毒性较大，可有发热、寒战、头痛、食欲不振、恶心、呕吐等；对肾脏有损害作用，可致蛋白尿和管型尿；尚有白细胞下降、肝损害、周围神经炎等；使用期间可出现心率加快，甚至心室颤动；出现低血钾症；漏出血管外可有局部炎症。一般不作为治疗首选。
2）氟康唑：对新型隐球菌、白色及其他念珠菌、黄曲菌、烟曲菌、皮炎芽生菌、粗球孢子菌、荚膜组织胞浆菌等有抗菌作用。剂量和用法：首剂400mg，第2日开始200mg/d，疗程至症状消失后再用2周。本品的肝毒性虽较咪唑类抗真菌药小，但也须慎重，尤其对肝功能有异常者更应小心，发现肝功能变化要及时停药或处理。较常见的不良反应有恶心、头痛、皮疹、呕吐、腹痛和腹泻。偶见剥脱性皮炎。
9.改善患者的微循环 有研究认为胰腺缺血是引起急性胰腺炎的始发因素，实验研究和临床病理形态学研究显示，患胰有间质水肿、毛细血管扩张和通透性增加、出血和血栓形成、毛细血管前微动脉痉挛、血液粘滞度增加，这些变化严重地影响了胰腺的血液灌注，使胰腺组织缺血坏死。因此，改善微循环十分重要，微循环的改善可防止残存的具有生机的胰腺组织继续坏死。具体措施有：①减轻或消除胰腺间质水肿，用白蛋白；②降低血液粘滞度，可用低分子右旋糖酐；③其他改善微循环的药物，如硝苯吡啶、复方丹参、脉络宁等。
10.生长激素（somatropin 本品系用遗传工程生产的人生长激素，为含192个氨基酸的肽。具有促进机体的生长、脂肪的动员，并抑制葡萄糖的利用，刺激肝、肾及其他组织产生生长素介质而发挥生长激素的生长促进作用。在重症胰腺炎可以减少炎性细胞因子的作用，促进肠黏膜的功能，改善患者的营养状况。用法：8～10U/次，皮下注射，1/d，共用7d，在重症AP的早期既开始使用。不良反应和注意：用后患者可能出现抗生长激素及大肠杆菌蛋白的抗体。既往有糖尿病的患者慎用。
11.腹膜透析 对急性出血坏死型胰腺炎伴有腹腔内大量渗出液，或并发急性肾衰竭者可行透析，清除有很强生物活性的酶、肽类和炎症、坏死产物，早期透析效果较好。
12.积极抢救多器官功能衰竭 如出现急性糖代谢障碍可用胰岛素治疗；并发DIC时可根据凝血酶原时间使用肝素；发生急性呼吸窘迫综合征时早期气管切开，使用呼吸终末正压人工呼吸器。应用大剂量激素可防止肺泡内皮细胞损伤及稳定胰腺细胞的溶酶体膜。应用大剂量利尿剂以减轻肺间质水肿，严重呼吸衰竭时可静脉注射呼吸兴奋剂。
13.中医中药 国内报道中药治疗轻型急性胰腺炎有良好效果。亦有用于重症胰腺炎（胃肠减压时通过胃管灌注），据报道可改善病情，促进肠鸣、增加排便次数。目前，重症胰腺炎时常用的中药是生大黄，实验提示，生大黄对胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶具有明显的抑制作用，从而有利于抑制胰酶的自身消化；生大黄所含的潘泻甙甲可以促进肠道排空以减少胰腺的分泌；生大黄具有止血和降低血管通透性的作用，防止和改善休克的产生和胰腺的血液循环。用法：生大黄25～30g/d，用开水100～200ml，浸泡15～30分钟后，去渣分3次服用。
14.腹腔渗出液的处理 急性胰腺炎的腹腔渗出液含有多种有害物质，可致低血压、呼吸衰竭、肝衰竭和血管通透性的改变等。在重症胰腺炎中，一般认为腹腔渗出液可自行吸收。如腹胀明显，腹腔渗出液多者应作腹腔灌洗。
（二）手术治疗 适应证为：①感染性胰腺坏死：胰腺坏死合并感染一经证实，宜立即进行坏死清除手术。②胰腺脓肿：可选择手术引流或经皮穿刺引流。③胰腺假性囊肿：视情况选择手术治疗、经皮穿刺引流或内镜治疗。④胆道梗阻或感染：行EST，无条件进行EST时予手术解除梗阻，如前述。⑤诊断未明确，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术。
对合并有胆囊结石的急性胰腺炎患者，主张在胰腺炎病情稳定后行胆囊切除术，因为合并有胆囊结石的急性胰腺炎患者复发率较高。一般认为轻症急性胰腺炎在病情恢复后1周即可行胆囊切除术，重症患者则需在病情恢复后1月才可手术。至于行腹腔镜下胆囊摘除术还是开腹手术，则依医院的具体条件而定。
（焦士臣）
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
