第二节 心肺复苏后的治疗
心肺复苏后的治疗又称长时间生命支持（Prolonged life support，PLS），是指心脏骤停的患者经基本生命支持（Basic life support，BLS）和进一步生命支持（Advanced cardiovascular life support，ACLS）抢救成功后，转为以脑复苏为核心的抢救和治疗。
BLS成功的标志是自主循环恢复（Return of spontaneous circulation，ROSC），然而ROSC后经常会发生心血管功能和血流动力学的紊乱，常见有低血容量休克、心源性休克和与全身炎性反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome，SIRS）相关的血管扩张性休克。多种致病因素均可导致复苏后综合征的发生，如无灌注、再灌注损伤、缺血后代谢产物引起的酸中毒及凝血障碍等。ROSC后是否会发生复苏后综合征4期病理变化，还取决于组织器官的缺血时间和缺血程度。
1.几乎50%的复苏后综合征患者，其死亡多发生在复苏后24小时内。主要是因为在ROSC后，心血管功能处于不稳定状态，12～24小时后才可逐渐趋向稳定；同时，由于多部位缺氧造成的微循环功能障碍，使有害的酶和自由基快速释放至脑脊液和血液中，并随着代谢紊乱而进一步发展，大脑和微血管异常状态将持续存在。
2.1～3天后，心功能和全身情况将有所改善，但由于肠道的渗透性增加，易发生脓毒血症；如同时多个器官均有严重的功能损害，特别是有肝脏、胰脏和肾脏的损害，则会导致多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的发生。
3.最终，严重的感染常会发生在心脏骤停后数日内，此时患者常常迅速发展为多器官功能衰竭（Multiple organ failure，MOF）。
4.死亡。
心肺复苏后主要的治疗目的是完全地恢复局部器官和组织的血液再灌注。但单纯提高血压和改善组织的气体交换，并不能提高复苏后的生存率。值得注意的是，这些指标并不能表明周围器官和组织有效的血供，特别是内脏和肾脏血液循环的恢复，而这些器官在缺氧缺血心脏骤停后导致MODS的过程中起着重要的作用。
多数情况下，足够的通气和血液灌注恢复后，心脏骤停后出现的酸血症可以自行纠正。而一直没引起注意的内脏血流低灌注的情况，只有经特殊的监测方法方可确定。目前，除应用尚有争议的有创性肺动脉导管监测血流动力学外，还可应用定量测定胃黏膜PCO2梯度来指导内脏的复苏。
心肺复苏后治疗的近期目标：①提供心肺功能的支持，以满足组织灌注，特别是对大脑的灌注；②及时将院前心脏骤停患者转运至医院急诊科，再转运至设备完善的重症监护病房（ICU）；③及时明确心脏骤停可能的病因；④完善治疗措施，如可给予抗心律失常药物治疗，以免心律失常再发。
心肺复苏后，患者的机体状况会发生很大变化。有的患者可能完全康复，血流动力学和大脑功能均恢复正常；相反，有的患者可能仍处于昏迷状态，心肺功能仍不能恢复正常。对所有患者都需要仔细、反复地评估其一般状况，包括心血管功能、呼吸功能和神经系统功能。临床医生还应该及时发现复苏时的各种合并症，如肋骨骨折、血气胸、心包填塞、腹腔内脏器损伤和气管插管异位等。
一、病因治疗
心肺复苏后最好的情况是患者恢复清醒状态，有知觉和自主呼吸。此时，需给患者维持多导联心电监护和提供足够的氧供。如果患者有低血糖病史，可以静滴葡萄糖液；如果周围静脉或中央静脉内置入导管时不能保证无菌操作，或保护不完善时，需要重新更换导管。
临床医生应该仔细寻找心脏骤停的原因，特别需要注意是否有急性心肌梗死、电解质紊乱或原发性心律失常，并立即加以纠正。如果复苏过程中发现一种抗心律失常药物应用有效，可以维持静滴该药治疗。如果出现影响血流动力学的心动过缓，可参考有关心动过缓治疗的方案。复苏成功的患者，如果在复苏后的12导联心电图发现伴有ST段抬高的心肌梗死，且无溶栓禁忌证，可以考虑溶栓治疗；如有禁忌证，应该考虑急诊冠脉造影检查，并行相应的介入治疗；此时，要考虑患者的神志状况，但昏迷并非介入治疗的绝对禁忌证。
二、维持有效的循环
评估心血管系统功能必须全面检查心血管功能状态、系列生命体征和尿量检查，认真比较12导联心电图前后的变化，检查X线胸片、血清电解质（包括钙离子和镁离子）、血清心肌标记物水平，重新评价现用和以往的药物治疗。在心脏骤停或低灌注时会出现心肌缺血，从而使心肌标记物水平增高。如果患者血流动力学状态不稳定，则需要评估全身循环血容量和心室功能。由于低血容量可以损害脑功能的恢复，因此需极力避免低血压的发生。对低心排出量和应用血管收缩剂的患者，无创性血压评估可能不准确，动脉内血压监测可能更为准确，并且可以更好地调节血管收缩剂的用量；如果使用了较强的血管收缩剂，远端动脉血压测量将不准确，此时可以考虑插入股动脉导管监测血压。
对于危重患者，常需肺动脉漂浮导管行有创血流动力学监测，可应用肺动脉漂浮导管来测定肺循环压力，还可通过热稀释原理测量心排出量。如果心排出量和肺动脉楔压都低，需加强补充液体后重新测量压力值和心排出量。急性心肌梗死患者，心室顺应性下降，充盈压升高。此时，由于没有正常的心排出量，肺动脉楔压的精确程度会发生改变，它有可能高于正常，也可能随不同患者和不同病理条件发生变化，但其数值经常在2. 4 kPa（1 kPa＝7. 5 mm Hg）左右。如果充盈压正常的情况下仍持续存在低血压和低血流灌注，需要给予正性肌力药物（多巴胺或多巴酚丁胺）、血管收缩药（去甲肾上腺素）或血管舒张药（硝普钠或硝酸甘油）治疗。
复苏后心血管处理需注意以下问题：①心脏骤停后的心功能不全类似于心肺旁路术后“心肌顿抑”；②研究表明，多巴酚丁胺、米力农对复苏后期有益，但应慎用；③为避免复苏后患者出现心动过速，应选用适当心血管活性药物治疗；④磷酸二酯酶抑制剂米力农的有益作用缘于其增加正性肌力、扩血管和提高心排血指数；⑤多巴酚丁胺剂量不宜过大，初始量5μg/（kg・min），以免出现心动过速；⑥复苏后心功能不全者以应用降低后负荷的扩血管药优于使用血管收缩剂，以免增加心肌耗氧使心排出量降低.
三、呼吸系统
自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍，一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。恢复循环后，应监测动脉氧合血红蛋白饱和度。如果有适当的装置，应该逐步调整给氧以保证氧合血红蛋白饱和度≥94%。假设有适当的装置，在恢复自主循环后，应该将吸氧浓度（FIO2）调整到需要的最低浓度，以实现动脉氧合血红蛋白饱和度≥94%，目的是避免组织内氧过多并确保输送足够的氧。进行详细临床检查和胸部X线检查都是很有必要的，此时需特别注意心肺复苏潜在的并发症，如气胸和气管插管异位等。由于低氧血症可以加重或加速脑损害，务必避免发生。
机械辅助通气可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸做功的程度来调节。当自主呼吸变得更加有效时，机械辅助通气应逐渐减少（减少间断控制通气的频率），直至完全转为自主呼吸。如果患者需要高浓度氧气方可稳定时，要注意检查是否存在心、肺功能不全情况。呼气末正压通气（PEEP）对肺功能不全合并左心力衰竭的患者可能很有帮助，但需注意此时血流动力学是否稳定。如果合并心功能不全，对心肌的支持治疗十分重要。临床上可以依据一系列动脉血气结果和/或无创监测来调节吸氧浓度、PEEP值和每分钟通气量。为便于采集动脉血标本，放置动脉导管十分必要。动脉导管同时也可以精确、持续地监测动脉血压的变化。
研究表明，持续性低碳酸血症（低PCO2）可能会加重脑缺血。心脏骤停后，血流的恢复可以导致持续10～30分钟的反应性一过性充血，其后常出现长时间的低血流状态。在这段低灌注时间内，较少的血流（低携氧）和较高的氧代谢将出现矛盾。如果患者在这段时间内给予高通气量治疗，由低碳酸血症产生的脑血管收缩作用将进一步减少脑血流量，从而加重脑缺血。目前尚无证据表明心脏骤停后高通气量治疗在进一步的缺血性损害中能起到保护重要器官的作用，反而有进一步加重脑缺血的潜在危险；因此，应避免心肺复苏后高通气量治疗。Safar等发现，高通气量常可以导致神经系统的进一步恶化。在高血压造成的犬心脏骤停模型中，应用低温治疗并调节呼吸机参数使血碳酸达正常，可以改善实验结果。
高通气量可以导致高气道压力和内源性PEEP的产生，从而导致脑静脉压和颅内压的增高，而脑血管压力的增加又可以导致脑血流的减少，进一步加重脑缺血。这种机制与PCO2或pH直接作用于脑血管产生效应的机制不同。
总之，无论是心脏骤停后还是脑外伤后，昏迷患者都需要机械通气治疗以达到正常的血碳酸浓度，常规的高通气治疗方法可能是有害，应注意避免发生。只有在特殊的情况下，此种方法才可能有效，如可以用高通气治疗脑疝患者。此外，肺动脉高压导致的心脏骤停，采用高通气治疗也可能有效。随着心排出量的恢复，代谢性酸中毒经常可以随治疗的进行而自行纠正，高通气治疗不应该作为其基础的治疗方案；同样，一般情况下也不建议使用缓冲碱治疗，只有在特殊的适应证时方可考虑应用。
四、体温的调节
脑组织的代谢率决定脑局部血流的需求量。体温每升高1℃，脑代谢率大约增加8%。复苏后，体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而加重脑损伤或影响脑的康复。很多脑损伤动物模型研究表明，心脏骤停时或之后如伴有体温或脑局部温度的升高会加重脑损伤。还有研究表明，人脑发生缺血性损伤时，如伴有体温升高可使神经系统功能恶化。所以心脏骤停复苏后，应密切观察体温变化，积极采取降温退热治疗。
相对而言，低温是降低大脑代谢率的一种有效方法。许多研究显示，脑缺血后低温疗法确实可以产生较好的疗效。研究证实，轻度低温（34℃）对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效，而且副作用也较小。正常脑组织中，脑部温度每降低1℃，大脑代谢率可降低7%。
心脏骤停复苏后，高代谢状态可导致体温上升，扰乱大脑氧的供需平衡；这表明，临床上轻度低温治疗可能具有十分重要的地位。低温作为脑损伤的一种治疗方法，重新开始于20世纪80年代末和90年代初。啮齿类动物脑缺血模型对照实验（利用脑血管阻塞技术）和犬心脏骤停实验均表明，低温可起到保护神经的作用。Marion等提出快速安全降低人体的体温，可以改善脑损伤后神经系统功能的学说。低温副作用的发生和严重程度与低温的程度和持续时间呈相关性。研究表明，心脏骤停后轻－中度低温（≥32℃）持续24～36小时，可能导致低温相关的副作用发生。
对ROSC却无意识而血流动力学稳定的患者可给予32～34℃的低温治疗，低温在12～24小时内可能是有益的。输注4℃生理盐水（30 ml/kg）是降温的最简单方法，通常可降低中心温度1. 5℃。低温治疗可改善心脏骤停后的神经预后和存活率，但低温也会出现某些并发症，如增加感染机会、使心血管系统不稳定、凝血功能障碍和高血糖等。复温时要缓慢，复苏后患者要严格避免高热，为防止出现高热可考虑给予退热药物。
五、促进中枢神经系统功能的恢复
患者恢复正常的脑功能和其他器官功能是心肺脑复苏的最终目标。正常情况下脑灌注压在50～150 mm Hg范围内，当低于50 mm Hg时，脑血流量也随之减少，而胸外按压时脑灌注压很难超过40 mmHg，脑血流量仅仅能达到正常的10%～15%，心肺复苏的存活者中仅10%没有脑部并发症。因此，积极脑保护对于中枢神经系统功能的恢复以及提高心肺复苏的效果至关重要。
（一）低温治疗
低温治疗能降低脑细胞的代谢，提高对缺氧的耐受性，延缓或减轻对脑细胞的损害，是保护脑组织的最受肯定的有效方法。降温强调“快、深、长”。降温要尽早，一般在心脏骤停时应立即开始，以头部降温为主，并可在体表大血管处置冰袋，并可用冰毛巾擦拭全身。降温要深，使肛温保持在32～34℃，这样可使脑代谢率降低50%左右，降温的时间要长，一般维持3～5天，在听觉反应和四肢协调动作出现后方可逐步复温。
（二）脱水疗法
对脑水肿是一项迅速有效的措施。常用20%甘露醇，此药能提高血浆胶体渗透压，使脑组织脱水，从而使脑体积缩小，降低颅内压，并可同时应用白蛋白静脉滴注。此外，速尿可大剂量使用，使机体脱水和提高血浆胶体渗透压，从而使颅内压降低，此外还可抑制脑脊液的生成，使脑脊液循环系统的压力下降。这类药物特别适用于脑水肿合并血容量增多、心力衰竭、肺水肿、肾衰竭者。
（三）维持良好的脑灌流
脑灌流对于改善脑循环、克服缺血后的无复流现象、防治缺氧性脑损害以及恢复脑功能等方面有重要作用。
（四）激素的应用
肾上腺皮质激素能提高机体的应激能力，加强脱水效果，防治脑水肿，应尽早应用。常用地塞米松5～10 mg静注，每4～6小时1次，一般应用3～5天。
（五）镇静
常用安定类镇静剂予以镇静。
（六）纳洛酮
近来发现纳洛酮对大脑有明显的保护作用。纳洛酮是阿片受体的拮抗剂，心脏骤停常常伴发于各种应激状态，可引起β-内啡肽等内源性阿片肽的释放，纳洛酮能有效的拮抗这类物质，对脑组织以及心脏均有一定的保护作用。
（七）高压氧治疗复苏
早期及时应用，有利于脑功能的恢复。
（八）促进脑组织代谢的药物
如ATP、细胞色素C，以及单唾液酸四己糖神经节苷脂钠、脑复康等药物对脑功能的恢复均有一定的帮助。
六、急性肾衰竭的防治
较长时间治疗后，心脏骤停或复苏后持续低血压，以及大量缩血管药物的应用，复苏后常可并发急性肾衰竭。因此，复苏后应放置导尿管，以便记录每小时尿量和精确计算出量（包括胃肠引流液、腹泻、呕吐物和尿量等）。对于少尿患者，肺动脉楔压和心排出量的监测以及尿沉渣、电解质、滤过钠量分泌测定等可能对于早期鉴别肾衰竭很有帮助。速尿可以维持尿量，从而减少发生肾衰竭的几率。小剂量多巴胺［2～4μg/（kg・min）］并不增加内脏血流或给予肾脏特别保护，对于急性肾衰竭少尿期已不再推荐使用。此外，肾毒性药物和经肾脏排泄的药物要谨慎使用，及时监测肾功能，并调节用药剂量。进行性加重的肾衰竭以逐渐增高的血清尿素氮和肌苷为标志，并经常伴有高血钾，应及时有效地处理，包括使用血液透析治疗。
七、维持胃肠道功能
对于肠鸣音消失和/或机械通气伴有意识障碍的患者，应留置胃管，并尽早给予胃肠道营养。如果不能耐受，要及时给予H2受体阻滞剂或硫糖铝，以减少发生应激性溃疡和胃肠道出血的危险。在循环功能趋于稳定，胃肠功能开始恢复时，应注意营养支持，每日给予2000～2500卡能量，并及时补充水溶性和脂溶性维生素以及微量元素等。
八、全身炎性反应综合征和脓毒性休克的防治
全身炎性反应综合征（SIRS）是一个复杂的疾病发展过程，可由创伤、烧伤或感染等因素所诱发。全身炎症反应的表现（发热和白细胞增多）在长时间的心肺复苏后也可以发生。当感染作为其基础病因时，其可以表现为脓毒血症或脓毒性休克。当临床上怀疑发生脓毒血症时，应立即给予经验性抗生素治疗。
维持正常血流动力学的目的是保证组织的正常摄氧。开始治疗时，需补充血容量；随后可给予正性肌力药或血管收缩药。多巴酚丁胺和去甲肾上腺素可应用于严重的脓毒性休克患者，但扩充血容量和正性肌力药治疗并不能改善预后。
关于脓毒性休克患者是否应用糖皮质激素治疗的问题，在医学界已经讨论了半个世纪，至今仍无结论。目前争论的焦点集中在正常肾上腺对脓毒血症的反应，应激状态下皮质醇的“正常”水平，是否会加重感染程度和引起严重的代谢紊乱。无论是正常的还是较高的皮质醇水平，脓毒性休克患者经常发生相对肾上腺功能低下。目前，已有不少研究表明，甲基强的松龙可以减轻器官系统功能不全程度，但对降低脓毒性休克患者的死亡率无效，而且由于继发感染增多，实际上使用该药患者的死亡率还会轻度增加。
在大剂量广谱或器官特异性抗生素治疗的前提下，超剂量的糖皮质激素可能对持续性血管收缩抵抗性休克患者有益。
九、多器官功能衰竭的防治
心脏骤停复苏后，应对各器官的功能状态进行严密的监测，一旦发现异常，及时进行处理，以避免病情进一步恶化。若已发生多器官功能衰竭，积极给予支持治疗。
总之，对心脏骤停复苏后患者的治疗应包括对多个器官或系统缺氧-低氧损伤的详细评估和积极支持。正如SIRS和MODS的机制已被阐明的那样，复苏后综合征的诊治也将进一步完善。
（顾尔伟、张雷）
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