第三节 抗心律失常药
心律失常是心脏出现严重的电活动异常，常导致心脏性猝死。目前，药物治疗是抗心律失常中最常用和最主要的手段。在临床上，根据对心肌电生理特性和离子通道的影响以及指导合理用药等方面的因素，抗心律失常药物可分为几类。
Ⅰ类：膜稳定剂，又称钠通道阻滞剂，是目前应用最广的抗心律失常药，包含的药物很多，电生理作用复杂；除其共同特征是使去极化时钠内流速率减慢以外，尚具有一些各自的电生理特点，又可分为A、B、C三个亚类，其主要药理作用、代表性药物见表7-2。
表7-2 钠通道阻滞剂
Ⅱ类：β受体阻滞剂，如普萘洛尔、美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔等；主要通过阻断β1肾上腺素能受体介导的儿茶酚胺对心脏的作用，并可延长正常和缺血心肌的动作电位时间及有效不应期；虽然其中某些药（如普萘洛尔）尚具有奎尼丁样的膜稳定性，但在临床常用剂量时这种效应甚弱，在抗心律失常作用中意义不大；故β受体阻滞剂多用于交感神经兴奋所致的各种快速型心律失常。
Ⅲ类：动作电位延长剂，常用药物有胺碘酮、索他洛尔等；主要作用是抑制3相的K＋外流而延长心肌细胞的动作电位时间和有效不应期，具有不同程度的抗交感神经作用；此外，该类药物对传导影响较小，但显著延长复极时间，又称为复极抑制剂。
Ⅳ类：钙通道阻滞剂，如维拉帕米（异博定）、地尔硫等。主要作用有：①抑制慢反应细胞Ca2＋内流，降低窦房结4相去极速率，减慢心率；②抑制慢反应细胞0相去极速度和振幅，明显延缓房宝结传导，并延长房室结不应期，有利于消除房室结折返导致的室上性心动过速；③对正常心房肌和心室肌无电生理作用，但在病变的心房、心室肌转变为慢反应细胞时可抑制其自律性，减慢其传导、变单向阻滞为双向阻滞而使折返性心律失常终止。
Ⅴ类：其他，如地高辛、阿托品、腺苷、异丙肾上腺素等。
在心肺复苏中，常用的抗心律失常药物如下。
一、利多卡因
（一）作用机制
利多卡因通过降低自律性来抑制室性心律失常（如减小4相去极化斜率）。另外，它的局麻作用使动作电位的0相斜率降低从而有利于抑制室性异位搏动的产生。利多卡因通过影响折返旁路的传导速度而中止折返性室性心律失常，这可防止缺血心肌出现激动前波。利多卡因可减少缺血部位和正常心肌间的动作电位的离散度，延长缺血组织的传导和不应性。
急性心肌缺血时，诱发室颤的阈值降低，故更易发生室颤。有研究显示，利多卡因可以增加室颤阈值，降低发生室颤的可能性。
但是，临床研究也表明，利多卡因可以提高或不影响逆转室颤所需能量，即心室除颤阈；另外，利多卡因对院前电除颤不敏感的顽固性室颤，没有很强的抗颤作用。动物实验表明，利多卡因和溴苄胺的联合应用，可对除颤阈值产生协同效应。
利多卡因通常不影响心肌收缩力和动脉血压，不会引起房性心律失常，也不影响室内传导，但它能加速房室传导。但已有利多卡因在同时接受抗心律失常治疗的病窦综合征（Sick sinus syndrome，SSS）或左室功能障碍的患者，抑制心肌传导或/和收缩性的报道。
（二）适应证
利多卡因是治疗室性心律失常的常用药物，对于急性心肌梗死（AMI）患者可能更为有效。发生AMI时，预防性使用利多卡因可减少早期室颤（VF）的发生，但并不能降低死亡率；由于利多卡因的中毒剂量和治疗剂量接近，故并不建议AMI患者常规预防性使用利多卡因。如果是单支血管病变的AMI或心肌缺血，一旦出现频发室性期前收缩（PVC），可给予利多卡因。
基于这一用法，有学者认为利多卡因还可用于：①电除颤和给予肾上腺素后仍表现为室颤或无脉性室性心动过速；②控制已引起血流动力学改变的室性期前收缩；③血流动力学稳定的室性心动过速。在上述情况下，利多卡因只作为其他药物（胺碘酮、普鲁卡因酰胺和索他洛尔等）无效时的第二选择。
考虑到宽QRS波形心动过速大多数源于室性而源于室上性较少，对不明来源的宽QRS波形心动过速可选用利多卡因。
（三）剂量
利多卡因有效血药浓度为1. 5～6.0μg/ml。外周静脉冲击性给药后，药物达到中心循环的时间为2分钟。对于顽固性室颤或无脉性室速，若除颤或肾上腺素无效，可给予大剂量的利多卡因（1. 5 mg/kg），一般仅需静脉注射一次；这是由于心肺复苏时，血流情况差，药物清除减慢，血浆利多卡因浓度会在较长时间内保持在治疗范围内。但对心律转复成功后是否应给予维持用药尚有争议。有较确切的研究资料显示：在循环恢复后，预防性给予抗心律失常药或持续用药维持心律的稳定是合理的。利多卡因维持用药的剂量为1～4 mg/min，若再次出现心律失常，则应小剂量冲击性给药（0. 5 mg/kg），并可加快静滴的速度（最快为4 mg/min）。
心脏骤停时，利多卡因可经气管插管给药，用量为静脉给药的2～2. 5倍，以达到静脉给药相当的血药浓度。
对非心脏骤停的患者，为快速达到治疗水平，利多卡因可先静脉注射1～1. 5 mg/kg；为防止首次静注后药物未达到治疗水平，在10分钟后可再静注0. 5 mg/kg；如果室性异位搏动持续存在，每5～10分钟可静注0. 5～0. 75 mg/kg，直到总量达到3 mg/kg；根据临床需要和血药浓度，可静滴利多卡因以维持用药，剂量为1～4 mg/min。但1小时内最大用量不超过200～300 mg（4. 5 mg/kg）。连续应用24～48小时后半衰期延长，应减少维持量。在低心排血量状态下、70岁以上高龄和肝功能障碍者，可接受正常的负荷量，但维持量为正常的1/2。
利多卡因通过肝脏代谢，在肝脏血流受损情况下（如AMI、充血性心力衰竭、休克等），利多卡因的总清除率减少，虽首次静推剂量可不减量，但在维持量中利多卡因应该减少50%；70岁以上的患者由于分布容积减少，维持量也应减少70%。持续输注24～48小时后，利多卡因在肝脏中的代谢会受到抑制，半衰期延长，此后需仔细观察毒性反应。利多卡因在应用12～24小时后，维持量应取决于理想体质量（而非实际体质量）和血药浓度。监测利多卡因的血药浓度，有助于避免毒性反应产生。急性肾衰竭患者中利多卡因的清除和分布容积没有改变，故没有必要调整剂量；但是，肾衰竭可导致利多卡因代谢产物（M EGX和GX）的蓄积，虽然它们没有药理活性，但有明显的神经毒性。
（四）注意事项
利多卡因一般用量可引起嗜睡；过量可引起中枢神经系统的中毒症状，表现为欣快感、定向障碍、惊厥和惊恐样反应；有时可出现血压下降、关节运动障碍、肌肉震颤、视力模糊以及呼吸抑制等；偶有眩晕、谵妄。血药浓度过高，对心脏有抑制作用。该药治疗浓度对传导系统无明显影响，但对病态的房室结或有传导异常的患者，可能会引起严重的传导阻滞，偶可导致心脏停搏，故不宜使用。利多卡因过敏者禁用。严重肝脏疾病、心力衰竭或休克，应减量慎用。该药的疗效和毒性反应与血钾浓度有关，故应用该药时应注意血钾水平。
静脉推注每次用药不宜超过100 mg，稀释后注射，速度宜慢。
二、腺苷
（一）作用机制
腺苷是一种内生性嘌呤核苷，可抑制房室结和窦房结。阵发性室上性心动过速（PSVT）最常见的形式是包括房室结在内的折返，腺苷可有效终止这类心律失常。若心律失常并非由包括房室结或窦房结在内的折返所致（如房扑、房颤、非折返性房性心动过速、室性心动过速等），腺苷则无法终止心律失常，但会产生一过性的房室或反向（室房）阻滞，有助于明确诊断。
（二）适应证
腺苷主要用于治疗血流动力学稳定的窄QRS波的室上性心动过速。
（三）剂量
由于腺苷很快会被血或周围组织中的酶降解，故其作用时间短暂一般仅10～20秒。一般而言，腺苷的半衰期小于5秒。临床上，腺苷的初始剂量为6mg，快速（1～3秒内）静脉注射，给药后再静注20 ml生理盐水；若1～2分钟内无反应，可以同样方式重复给药，剂量12 mg。已用茶碱类药物的患者对腺苷的敏感性较差，应加大剂量。由于腺苷的半衰期很短，PSVT可能再次发作，此时，可再给腺苷或钙通道阻滞剂。若心律失常未能终止，腺苷可能会促发持续性的低血压。
（四）注意事项
腺苷的不良反应往往呈一过性，以面色潮红、呼吸困难和胸痛最常见。理论上，腺苷有引发心绞痛、支气管痉挛、心室静止、心动过速和加速旁路传导的危险。故在使用时，需同时备用0. 5～1.0mg的阿托品和除颤仪，以防抢救；一定要在心电监护下用药。
对于血流动力学稳定的、起源不明的心动过速，是否使用腺苷鉴别室性或室上性心动过速（SVT）尚存争议，目前不推荐这一作法；腺苷只应用于高度怀疑的SVT患者。腺苷通常对室性心律失常或房颤或房扑等治疗无效。
腺苷的一些药物配伍反应较为重要。其他作用于心脏的药物（如β-肾上腺素受体阻断药、强心苷、钙通道阻滞药）、腺苷受体拮抗剂、腺苷受体增强剂如双嘧达莫（潘生丁，Dipryidamole）一般不宜在至少5个半衰期内使用。治疗剂量的茶碱类药物或甲基黄嘌呤（包括咖啡因或可可碱）会阻断腺苷作用的受体，影响其电生理和血流动力学效应。双嘧达莫能阻断腺苷的摄取并抑制其作用；对使用卡马西平或施行神经阻断性心脏移植的患者，腺苷的作用也会延迟。上述这些患者应调整药物剂量或换用其他治疗方法。
三、胺碘酮
胺碘酮（Amiodarone）是目前最常用的抗心律失常药物之一。自2004年《胺碘酮抗心律失常治疗应用指南》以来，又有不少新的相关指南和新的循证依据公布，且国内应用经验也日益丰富，为此必须对原指南加以修订，以便与当前的共识相一致。
（一）药理与电生理作用机制
胺碘酮是以Ⅲ类抗心律失常药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用，包括：①轻度阻断钠通道（Ⅰ类作用），与静息态和失活态钠通道亲和力较大，与激活态钠通道亲和力小，使其从失活态恢复显著延长，通道开放概率减少，表现电压和使用依赖阻滞（在较小负向钳制电压、较快除极频率时阻滞作用加强），但没有Ⅰ类抗心律失常药物的促心律失常作用。②阻断钾通道（Ⅲ类作用），胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（IKs、IK r），特别是开放状态的IKs。此外，胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流（IKur）和内向整流钾电流（IK1）。③阻滞L型钙通道（Ⅳ类作用），抑制早期后除极和延迟后除极。④非竞争性阻断α和β受体，扩张冠状动脉，增加其血流量，减少耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。胺碘酮有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用（Ⅱ类作用），但作用较弱，因此可与β受体阻滞剂合用。就整体电生理而言，胺碘酮延长动作电位时程，但基本不诱发尖端扭转型室性心动过速（简称室速）。这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的动作电位时程，但不诱发后除极电位，不增加复极离散。胺碘酮阻滞肥厚心肌细胞INa、IKs的敏感性大于正常心肌细胞，阻滞ICa-L、Ito、IK1的敏感性又低于正常心肌细胞。胺碘酮对电重构的肥厚心肌细胞急性电生理反应有利于其在抗心律失常中的应用。静脉注射胺碘酮显示，Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类的药理作用较快，Ⅲ类药理起效时间较长。
胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期。因此，它有广泛的抗心律失常作用，可抗心房颤动（简称房颤）和心室颤动（简称室颤），可治疗房性心动过速和房室折返性心动过速等。尽管胺碘酮延长QT/QTc间期，但尖端扭转型室速不常见（发生率＜1%）。胺碘酮的多种电生理作用使其成为广谱的抗心律失常药。
（二）适应证
对于严重心功能不全患者，静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常的药物更适宜。因为在相同条件下，胺碘酮的抗心律失常作用更强，且比与其他药物致心律失常的可能性更小。如患者有心功能不全（射血分数小于0. 40）或有充血性心力衰竭征象时，胺碘酮可作为首选的抗心律失常药物。
胺碘酮可通过改变旁路传导而对治疗室上性心动过速亦有效。虽然胺碘酮治疗血流动力学稳定的室速的研究不多，但对于治疗血流动力学不稳定的室速或室颤，胺碘酮的疗效较好。
胺碘酮主要用于：①对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效；②对心脏停搏患者，如为持续性室速或室颤，在应用电除颤和肾上腺素后，建议使用胺碘酮；③控制血流动力学稳定的室速、多形性室速和起源不明的复杂性心动过速；④作为顽固性阵发性室上性心动过速、房性心动过速电转复的辅助措施，以及房颤的药物转复方法，房颤后维持窦律。⑤控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。
（三）剂量
1.心脏停搏患者，如为室颤或无脉性室速，初始剂量为300 mg，溶于20～30 ml生理盐水或葡萄糖内快速注射；有研究显示，对于反复或顽固性室颤或无脉室速，可增加剂量再快速静注150mg，随后按1mg/min的速度持续静滴6小时，再减至0. 5 mg/min，每日最大剂量不超过2 g。
2.对于非心脏停搏患者，给药方法为：首先静脉注射150 mg/10 m in，然后按1 mg/m in持续静滴6小时，再减至0. 5 mg/min；对再发或持续性心律失常，必要时可以重复给药150 mg；一般建议，每日最大剂量不超过2 g。但有研究表明，胺碘酮相对大剂量（如125 mg/h）持续24小时（全日用量可达3 g），对房颤有效。
（四）注意事项
胺碘酮与普鲁卡因酰胺一样均有扩张血管和负性肌力的作用，这些作用会影响患者的血流动力学状态，但常与给药的量和速度有关，而且可以通过监测血流动力学观察。一般情况下，与普鲁卡因酰胺相比较，静脉应用胺碘酮有更好的耐受性。
胺碘酮主要不良反应是低血压和心动过缓，偶有Q-T间期延长伴扭转性室性心动过速，主要见于低血钾和并用其他延长QT的药物时。预防的方法为减慢给药速度；若已出现临床症状，处理措施有：补液，给予加压素、改变时相剂或临时起搏。有房室传导阻滞、心动过缓、碘过敏者禁用胺碘酮。不良反应见表7-3。
表7-3 胺碘酮的不良反应及处理
胺碘酮不得在同意注射器内与其他制剂混合。使用稀释液时只能用5%葡萄糖注射液，禁用生理盐水稀释。
与地高辛或其他洋地黄制剂合用，药物的血药浓度增高，甚至达中毒水平。开始用本药时，洋地黄类药应停药或剂量减少50%，并仔细监测起血药浓度。与排钾利尿药合用，可增加低血钾所致的心律失常的危险。糖皮质激素、盐皮质激素、替可克肽、两性霉素B（静注），可致低钾血症，不宜合用。钙通道阻滞剂合用，致一药或两药的代谢受抑，产生协同的钙通道阻滞作用，引发心动过缓、房室阻滞和/或窦性停搏。故病窦综合征或部分房室阻滞的患者。
四、阿托品
2010版国际心肺复苏指南不推荐常规使用。
（一）作用机制
阿托品属于抗胆碱类药物，通过直接的抗迷走神经作用，提高窦房结自律性，加快房室传导。
（二）适应证
处于病理状态的心肌，副交感张力的提高会诱发传导紊乱或停搏。阿托品是治疗症状性心动过缓首选药物，包括那些心率虽在生理范围，但窦性心动过速对其更为有利的患者（如一个患急性症状性低血压，心率为70次/分的患者），这种情况叫做相对性心动过缓。如果不存在血流动力学受损的症状和体征，不存在心肌缺血，或频发室早，就不需要使用阿托品，因为阿托品可以引起一些不良后果。
在Ⅰ度房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞和某些缓慢心律失常性心脏骤停患者，阿托品能恢复房室结传导，恢复电活性。对结下水平（His-Purkinje）的房室传导阻滞（Ⅱ度Ⅱ型和出现宽QRS波形的Ⅲ度房室阻滞）的患者，阿托品对其是有害的；若阿托品用于这些情形，必须严密观察有无反常性心率减慢。阿托品治疗可以改善由于迷走神经过度刺激引起的缓慢性心律失常性心脏骤停患者的预后。阿托品对由于心脏长时间缺血或机械损伤引起的心脏停搏或无脉搏性电活动的效果差。
（三）剂量
对于非心脏骤停的患者，阿托品静注剂量为0. 5～1 mg，可以间隔5分钟重复给药，直至达到所需疗效（如心率加快，常≥60次/分，症状和体征改善）。尽量避免阿托品的重复给药，尤其在缺血性心脏病患者。对心动过缓反复发作的患者，特别是急性缺血性心脏病者，心率可由起搏器维持。当冠心病患者必须反复使用阿托品时，总剂量应尽量限制在2～3 mg（最大量为0.04 mg/kg），以避免阿托品引起的心动过速增加心肌需氧量，进而产生不利的后果。
若为缓慢心律失常性心脏骤停，可每间隔3～5分钟静注1次0. 5～1.0 mg，至总量0.04 mg/kg。总剂量3mg（约0.04 mg/kg）的阿托品可完全阻滞迷走神经。但患者心搏呼吸停止是由于有机磷农药中毒所致，其阿托品的用量需根据病情需要而使用较大剂量。
如剂量小于0. 5 mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低心率。未开通静脉通路者可气管内给药，其作用可迅速产生，类似于静脉给药。气管内给药的推荐剂量成人为1～2 mg，用生理盐水稀释，容量不超过10 ml。
（四）注意事项
阿托品可以引起心动过速，在心肌缺血情况下使用，应尤为小心。AMI患者慎用阿托品，因致心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。静注阿托品极少引发室颤（VF）和室速（VT）。此外，阿托品不适用于发生在浦肯野氏纤维水平的房室阻滞（Ⅱ型房室阻滞和伴宽QRS波的Ⅲ度阻滞），此时，该药很少能加快窦房结心率和房室结传导。阿托品过量会导致一系列表现：谵妄、心动过速、昏迷、颜面潮红、皮肤发热、共济失调和视力模糊。
静注时宜缓慢。小量反复多次给药，虽可提高对部分不良反应的耐受，但疗效也随之降低。最低致死量成人为80～130 mg。用此药时要注意避免饮酒。
五、β受体阻滞剂
（一）作用机制
β受体阻滞剂可阻断β1肾上腺素能受体介导的儿茶酚胺对心脏的作用，并可延长正常和缺血心肌的动作电位时间及有效不应期。
（二）适应证
β受体阻滞剂对急性冠状动脉综合征患者有潜在益处，包括非Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛。若无其他禁忌证，β受体阻滞剂可用于所有怀疑为心肌梗死或不稳定型心绞痛的患者。β受体阻滞剂也是一种有效的抗心律失常药；有研究证实，作为溶栓的辅助性药物，β受体阻滞剂可降低室颤的发生率，可减少致死性心肌再梗死和心肌缺血的复发，而对于不适宜溶栓的患者，早期使用β受体阻滞剂也可降低病死率。
（三）剂量
1.应用氨酰心安（阿替洛尔）时，一般建议使用剂量为5 mg，缓慢静注（5分钟以上），观察10分钟，如患者能够耐受，可再给5 mg缓慢静注（5分钟以上），而后每12小时口服50 mg。
2.普萘洛尔（心得安）：对麻醉过程出现的心律失常，一次2. 5～5mg，稀释于5%～10%葡萄糖注射液100 ml中，以1 mg/min的速度滴注，同时必须严格观察血压、心律和心率变化。如心率转慢，应立即停药。
3.美托洛尔（倍他乐克）：首先缓慢静注5 mg（5分钟以上），如能耐受，可重复应用，直至总量达15mg，而后每12小时口服50mg，若患者能耐受，24小时后改为100mg，每12小时一次。
4.艾司洛尔（Esomolol）：它是一种静脉用的短效β受体阻滞剂（半衰期2～9分钟），建议在室性心动过速（SVT）和阵发性室上性心动过速（PSVT）紧急治疗时应用，并可在以下情况中用于控制心率：非预激房颤或房扑、房性心动过速、异常窦性心动过速和尖端扭转型室速或心肌缺血。艾司洛尔用药剂量控制较复杂，需要使用输液泵。静脉应先给予负荷量0. 5 mg/kg，1分钟给完，而后按50μg/（kg・min）维持4分钟，如药物作用不充分，可再予冲击量0. 5 mg/kg，1分钟内给完，并将维持量增至100μg/（kg・min）；可每4分钟重复给予冲击量0. 5mg/kg和维持量［50μg/（kg・min）递增，直至最大剂量300μg/（kg・min）］如有必要，可持续48小时静滴。
（四）注意事项
1.β受体阻滞剂的不良反应包括：心动过缓、减慢房室传导和低血压，有少数患者会出现心功能失代偿和心源性休克，因此，对于严重充血性心力衰竭患者，应禁用β受体阻滞剂。轻、中度心力衰竭患者应用β受体阻滞剂时，应注意加强监护，并酌情给予利尿剂。
2.β受体阻滞剂的绝对禁忌证为：Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、低血压、严重充血性心力衰竭、与支气管痉挛有关的肺部疾病。此外，对有预激性窦房结性心动过缓和病态窦房结综合征（病窦）的患者应慎用。
3.倍他乐克可减弱异丙肾上腺素或恩丙茶碱的疗效。与胺碘酮合用，可出现明显的心动过缓和窦性停搏。维拉帕米与本药均有直接的负性肌力和负性传导作用，可能引起低血压、心动过缓、充血性心力衰竭和传导障碍。在左室功能不全、主动脉狭窄或两药用药量均大时危险性增大。两药合用时应监测心功能。本药可增加利多卡因的血药浓度。合用应密切监测利多卡因的血药浓度，相应调整剂量。与地高辛合用时可致房室传导时间延长，且本药可使地高辛血药浓度升高，合用时应仔细监测心电图和地高辛的血药浓度，并相应调整剂量。与肾上腺素合用时，可引起高血压和心动过缓，应仔细监测血压。
4.氨酰心安（阿替洛尔）与胺碘酮合用时出现明显的心动过缓和窦性停搏。维拉帕米与本药均有直接的负性肌力和负性传导作用，可能引起低血压、心动过缓、充血性心力衰竭和传导障碍。在左室功能不全、主动脉狭窄或两药用药量均大时危险性增大。两药合用时应监测心功能。
5.普萘洛尔与胺碘酮合用时出现明显的心动过缓和窦性停搏。维拉帕米与本药均有直接的负性肌力和负性传导作用，可能引起低血压、心动过缓、充血性心力衰竭和传导障碍。在左室功能不全、主动脉狭窄或两药用药量均大时危险性增大。两药合用时应监测心功能。与呋塞米合用可提高本药的血药浓度，但可导致低血压、心搏徐缓。与肾上腺素合用时，可引起高血压和心动过缓。
6.艾司洛尔与维拉帕米均有直接的负性肌力和负性传导作用，可能引起低血压、心动过缓、充血性心力衰竭和传导障碍。在左室功能不全、主动脉狭窄或两药用药量均大时危险性增大。两药合用时应监测心功能。与胺碘酮合用时出现明显的心动过缓和窦性停搏。与地高辛合用时可致房室传导时间延长，且本药可使地高辛血药浓度升高，合用时应仔细监测心电图和地高辛的血药浓度，并相应调整剂量。
六、钙通道阻滞剂
（一）作用机制
异搏定和地尔硫
属于钙通道阻滞剂，该类药物具有慢通道阻滞特性，尤其是对心脏和血管平滑肌，可通过改变钠和钙的流动来阻断慢通道的离子内流。钙通道阻滞剂具有负性肌力作用，故可降低心肌耗氧量；但该类药物的负性肌力作用可由于循环血管阻力下降而部分被拮抗，也可因其扩血管作用所致的后负荷下降而抵消。钙通道阻滞剂也可使冠脉扩张。
钙通道阻滞剂具有减慢传导，延长房室结不应期的作用。
（二）适应证
钙通道阻滞剂对于终止通过房室结折返的室上速较为有效。静脉给予异搏定或地尔硫
，可有效终止窄QRS波形的阵发性室上性心动过速（PSVT）。但须注意，腺苷是治疗窄QRS波形PSVT的首选药物，但由于腺苷的半衰期极短，在控制房颤或房扑的心室率时往往无效。
对房颤、房扑或频发房性期前收缩的患者，给予钙通道阻滞剂也可有效控制心室率。
由于该类药物可阻断慢反应动作电位，其对治疗缺血性心律失常很有潜力。
（三）剂量
异搏定初始剂量为2. 5～5.0 mg，2分钟内静脉给药完毕，若无效或无不良反应，可每15～30分钟重复给药5～10 mg，最大剂量20 mg。只有存在窄QRS波形PSVT或确定为室上性心律失常患者，才使用异搏定。
地尔硫
常用于临时控制房颤、房扑的快心室率、或阵发性室上性心动过速，起始剂量为0.25 mg/kg（或20 mg），在2分钟内静脉注射，最大剂量为0. 35 mg/kg（或25 mg）。若疗效不佳，可在15分钟后重复给予0. 35 mg/kg（或25 mg），而后再根据患者的反应调整剂量。心率减慢后即可进行持续静脉滴注，开始剂量为5 mg/h，然后以5mg/h的增幅调整滴数以良好控制心室率。通常剂量为5～10 mg/h，最大剂量为15 mg/h，滴注时间不超过24小时，控制好心室率后可改口服。作用与异搏定作用相似。
（四）注意事项
1.钙通道阻滞剂对室速基本无效，并可导致严重的低血压和诱发室颤。如果不能从心电图上明确宽QRS心动过速的性质，必须谨慎地判断是否是室性心动过速。如怀疑是室性心动过速，则不能使用钙通道阻滞剂。
2.钙通道阻滞剂可引起外周血管扩张，导致一过性动脉压下降，这表明钙通道阻滞剂具有内源性负性肌力作用，反射性交感兴奋神经和血管扩张等作用，若三者处于平衡状态，可使心排出量保持不变。但是，对于轻、中度左心室功能不全患者，静推该类药物可能加重血流动力学障碍。
3.钙通道阻滞剂对接受洋地黄类药物治疗的患者安全有效，如无房室传导障碍，先前的洋地黄治疗不应成为异搏定静推的禁忌证。但是，同时使用β-受体阻滞剂是禁忌的，这是因为两者在血流动力学和电生理上有协同作用。在没有起搏器情况下，SSS和A-V传导阻滞的患者也应避免钙通道阻滞剂治疗或极小心给药。若急性泵功能衰竭是室上速诱发的，可给予钙通道阻滞剂治疗，这是由于心动过速的缓解可去除血流动力学异常的原因。如果不是这种情况，严重心力衰竭患者禁用钙通道阻滞剂。
4.此外，应用钙通道阻滞剂之后紧接着除颤会导致心动过缓。异搏定静脉注射速度不宜过快，否则可使心脏停搏。必须在持续心电监测和血压监测下，缓慢静脉注射至少2分钟，并应备有急救设备与药物。异搏定在用药期间监测血压。静脉给药应监测ECG。本药可引起肝细胞损害，长期治疗药定期检查肝功能。
5.使用地尔硫
时应注意静滴时必需的最短用药时间。充分观察患者用药时或用药后的状态。发现异常立即停药。与洋地黄制剂合用时应注意监测ECG。
七、异丙肾上腺素
（一）作用机制
盐酸异丙肾上腺素是一种拟交感神经合成胺，具有较特异的β受体活性，它能扩张外周动脉和静脉而使平均动脉压降低，但它具有正性肌力作用和加速时相效应，可增加心肌氧耗量、心排出量和心脏作功，对缺血性心脏病、心力衰竭和左室功能受损患者会加重缺血和心律失常。
（二）适应证
对于引起严重血流动力学异常的心动过缓，若阿托品无效，可暂时使用异丙肾上腺素。但经皮或经静脉起搏对这些患者的治疗比异丙肾上腺素效果更好，且不增加心肌氧耗量，如果起搏可能，则应立即取代异丙肾上腺素，或异丙肾上腺素暂时治疗后尽快行起搏。异丙肾上腺素治疗心动过缓时必须非常小心，只能小剂量应用。
抢救尖端扭转型室速时，可给予异丙肾上腺素可作为临时性措施。但在上述情况中，异丙肾上腺素均作为非首选药。
（三）剂量
用药方法：建议静滴速度为2～10μg/min，并根据心率和心律的反应进行调节。一般将1 mg异丙肾上腺素加入500 ml液体中，浓度为2 mg/L。
（四）注意事项
本药遇酸碱易被破坏，忌与氧化物和碱性物质配伍，否则降低疗效。在心脏骤停的动物模型中，该药的扩血管作用可降低冠脉灌注压，增加死亡率，因此，异丙肾上腺素不适用于心脏停搏或低血压患者。
由于异丙肾上腺素能增加心肌需氧量，故心肌缺血患者应避免使用。异丙肾上腺素强有力的变时特性可引起严重的心律失常，包括室性心动过速与室颤。该药也能加重洋地黄中毒或低钾血症所致的心律失常。
八、镁剂
严重缺镁可导致心律失常、心功能不全或心脏性猝死。低镁时，可能发生顽固性室颤（VF），并阻碍K＋进入细胞。紧急情况下可将1～2 g硫酸镁用100 ml液体稀释后快速给药，1～2分钟注射完毕。但必须注意，快速给药有可能导致严重低血压和心脏停搏。
有学者建议，镁剂可能是治疗药物引起的尖端扭转型室速的有效方法，即使在不缺镁时也可能有效。给药方法：负荷量1～2 g（8～16 mmol），加入50～100 ml液体中，1～2分钟给药完毕，然后，静滴0. 5～1.0 g/h（4～8 mmol/h），根据临床症状调整剂量和滴速。但不建议AMI患者常规预防性补镁。
心脏停搏者一般不给予镁剂，除非怀疑患者心律失常是由缺镁所致或发生尖端扭转型室速。
九、普鲁卡因酰胺
（一）作用机制
普鲁卡因酰胺属于Ⅰa类抗心律失常药。在正常心室肌和浦肯野纤维，普鲁卡因酰胺抑制4相舒张期去极化，抑制所有起搏点的自律性。普鲁卡因酰胺也能减慢室内传导。如在缺血组织，传导进一步的减慢可产生双相阻滞，从而中止折返性心律失常。
（二）适应证
普鲁卡因酰胺可抑制房性和室性心律失常，可用于室性早搏和复杂而反复发作的室速，也可用于转复室上性心律失常（尤其是房颤或房扑），控制预激性房性心律时旁路传导所致的快速心室过速，或无法确定是室上性还是室性的心动过速。即使静脉给药，普鲁卡因酰胺也需较长的时间才能达到有效血药浓度，故很少用来治疗室颤。
（三）剂量
一般用法：每5分钟静脉给100mg，速度为20mg/min，直至出现以下情况之一。①心律失常得到纠正；②出现低血压；③QRS增宽50%；④总量达到1 g。若情况紧急，可按50mg/min给药，至总剂量为17 mg/kg。维持剂量为1～4 mg/min静滴。
（四）注意事项
普鲁卡因酰胺属神经节阻滞药，具有较强的扩血管作用和负性肌力作用，尤其是对左心功能不全者。左心功能不全和/或肾衰竭患者，剂量应减少。对于肾衰竭，若以3 mg/m in的速度持续静滴，用药时间超过24小时，必须监测普鲁卡因酰胺的血浓度。与其他抗心律药物合用时，两者抗心律失常效应增加，以后必要减少用量。与抗胆碱药合用，两者抗胆碱效应协同。与降压药合用，尤其本药静脉注射时，降压作用可增强。
如心房颤动或心房扑动的心室率较快，应先用洋地黄类药物控制心室率在70～80次/分以后使用本药。预激性QT延长和尖端扭转型室速的患者禁用该药。对于急性心梗患者，静脉给药需慎重。该药的不良反应在心电图的表现是QRS增宽，PR及QT间期延长，随之可能发生房室传导紊乱和心脏骤停。静脉应用：本药易出现低血压，故静脉用药速度宜慢。静注时应取卧位，给药期间需持续进行心电图和血压监测，给药速度过快可能出现血压急剧下降。
十、二异丙吡胺
（一）作用与机制
根据Williams分级，二异丙吡胺属于Ia类抗心律失常药，其作用类似于普鲁卡因酰胺。降低心肌细胞动作电位的0相最大上升速率和幅度，减慢传导速度，降低1相舒张期自动除极，部分抑制2相的Ca2＋内流。延长心房肌有效不应期和浦氏纤维的相对不应期；因其抗胆碱作用比奎尼丁强，对窦房结的自律性与房室结的传导可能不影响或加快。此外，可收缩周围血管及抑制心肌收缩力。同时，具有抗胆碱能作用、负性肌力和低血压等不良反应。
口服吸收率为83%～90%，生物利用度甚高，1～2小时血浓度达峰值，静注后5～10分钟见效，血浆蛋白结合率约50%～65%，有效血药浓度2～4 mg/L，其半衰期为4～10小时，主要由肾脏排出（不受尿液pH影响）。可透过胎盘，亦可经乳汁排泄。
（二）适应证
主要用于治疗室性早搏、室性心动过速。对心房颤动和扑动的疗效不如奎尼丁。与β阻滞剂或强心苷合用治疗室上性心律失常可加强治疗效果。静脉给药适用于利多卡因或电复律治疗无效的室性心动过速患者，但心肌抑制，伴低血压的危险性远高于利多卡因。
（三）剂量及用法
多采用口服：100～200 mg，3～4次/d。最大剂量不超过800 mg/d。紧急复律时静脉推注：每次2mg/kg（5～15min），一次量不超过150mg。静脉滴注维持量为20～30mg/h，静注加口服，总量800 mg/d。
（四）注意事项
常见的不良反应为抗胆碱作用引起的口干、便秘、视力模糊、排尿不畅。消化道症状比奎尼丁少见。偶见皮疹、低血糖、眩晕、疲乏、肌无力、头痛、失眠、精神症状、阻塞性黄疸、粒细胞缺乏症、血小板减少症。对有心力衰竭、房室传导阻滞、心源性休克的患者可能加重病情，Q-T间期延长者可致室性心动过速、心房扑动或颤动。禁用于青光眼、前列腺肥大、心源性休克、Ⅱ度以上房室传导阻滞、病窦综合征及对本品过敏者。不宜与β受体阻滞剂或维拉帕米合用。用药期经常复查心电图、血压、肝、肾功能、眼压、血钾及心功能，以防低钾血症。
十一、普罗帕酮
（一）作用机制
普罗帕酮（心律平）与氟卡胺一样，属Ⅰc类药物，可减慢传导并具有负性肌力作用；本品为高效抗心律失常药。作用于心房，心室激动形成中心以及激动传导系统，并能延长心房、房室结和心室不应期，并提高心肌细胞阀电位作用，对由异位刺激或再入机能所引起的心律失常有较好效果。此外，该药可非选择性阻断β受体。
1.对心血管系统的作用：它属于第Ⅰc类（即直接作用于细胞膜的）抗心律失常药。离体心肌的实验结果表明，0. 5～1.0μg/ml时可降低收缩期的去极化作用，因而延长传导，动作电位的持续时间及有效不应期也稍有延长，并可提高心肌细胞阈电位，明显减少心肌的自发兴奋性。它既作用于心房、心室（主要影响浦金野纤维，对心肌的影响较小），也作用于兴奋的形成及传导。临床研究表明，治疗剂量（口服300 mg及静注30 mg）时可降低心肌的应激性，作用持久，PQ及QRS均增加，延长心房及房室结的有效不应期。它对各种类型的实验性心律失常均有对抗作用。抗心律失常作用与其膜稳定作用及竞争性β阻断作用有关。它尚有微弱的钙拮抗作用（比维拉帕米弱100倍），并能干扰心肌细胞钠快通道。尚有轻度的抑制心肌作用，增加末期舒张压，减少排出量，其作用均与用药的剂量成正比。它还有轻度降压和减慢心率作用。
2.体外实验表明普罗帕酮能松弛冠状动脉及支气管平滑肌。
3.它具有与普鲁卡因相似的局部麻醉作用。
（二）适应证
用于治疗室性、室上性异位搏动，室性以及室上性心动过速，预激综合征等，还可用于局部缺血性和难治性心律失常。在美国，允许无器质性心脏病的患者口服普罗帕酮治疗室性或室上性心律失常，静脉用药（在美国未获许可）的适应证与氟卡胺相似。由于有明显的负性肌力作用，因而左室功能受损者禁用。静脉给药适用于治疗阵发性室性心动过速及室上性心动过速。
（三）剂量及给药方法
静脉给药剂量为1～2 mg/kg，给药速度为10 mg/min。研究表明，1. 5 mg/kg对大多数患者是安全有效的。
（四）注意事项
口服后自胃肠道吸收良好，服后2～3小时抗心律失常作用达峰效。作用可持续8小时以上，其半衰期为3. 5～4.0小时。
不良反应包括心动过缓、低血压和胃肠道反应等。由于普罗帕酮与氟卡胺属于同一类抗心律失常药，而目前已证实后者可增加心肌梗死患者的病死率，因此，疑有冠心病的患者禁用本药。心力衰竭，心源性休克、严重的心动过缓、窦房、房室和心室内的传导障碍，病窦综合征，严重的阻塞性肺部疾患，明显低血压者禁用。肝肾功能不全者，孕妇和哺乳期妇女慎用。
降压药可使本药的降压作用增强，本药可使地高辛的血药浓度增强。本药使华法林、苯丙香豆素、环孢素、茶碱的血药浓度升高。不宜和负性肌力药物合用。
十二、伊布利特（Ibutilide）
（一）作用机制
伊布利特为短效抗心律失常药，可延长心肌细胞的不应期，属Ⅲ类抗心律失常药。可用于治疗需转复的房扑或房颤，或作为电转复无效时的辅助手段。由于作用时程短，因此在窦性节律恢复后，其维持效果较其他药物差。对发作时间相对较短的房颤或房扑，伊布利特是最有效的转复药物。电压钳的研究表明，在纳摩尔浓度水平（10－9），伊布利特主要通过激活缓慢内向电流（主要是钠电流）使复极延迟，这与其他Ⅲ类抗心律失常药物阻断外向钾电流的作用明显不同。通过上述作用，即伊布利特能延长心房和心室肌细胞的动作电位时程和不应期，在人体起到其抗心律失常的作用。
静脉注射后，伊布利特血浆浓度呈多指数式快速增加。伊布利特血流动力学在受试者呈高度的变异性，在接受房颤、房扑治疗的患者中，伊布利特也能被快速地从血浆中清除和广泛的组织分布。半衰期平均约6小时（2～12小时范围）。伊布利特在0.01～0.10 mg/kg范围内，药代动力学呈线性特征。伊布利特的对应体与伊布利特有相同的药代动力学特点。伊布利特注射液的药物代谢动力学特征不受心律失常的类型（房颤、房扑）、患者的年龄、性别、是否同时服用地高辛、钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂等的影响。在健康男性的志愿者中，按0.01 mg/kg使用后，约82%的伊布利特经尿液排泄（其中大约注射剂量7%的伊布利特原形药），19%从粪便中排出。
（二）适应证
伊布利特注射液用于近期发作的房颤或房扑逆转成窦性心律，长期房性心律不齐的患者对伊布利特不敏感。伊布利特对持续时间超过90天的心律失常患者的疗效还未确定。
本品不能用于怀孕妇女，除非临床意义大于对胚胎的潜在危险。伊布利特分泌到乳汁的研究尚未开展。因此，使用伊布利特注射液治疗过程中应放弃母乳喂养。本品治疗房颤房扑的临床实验对象为不包括年龄在18岁以下的患者，因此，伊布利特的安全性和有效性在儿童患者还不明确。对老年患者而言，剂量选择要慎重，通常从最低剂量开始，因为在老年患者中药物降低心、肝、肾功能以及引起并发症或需其他药物治疗的概率较大。
但在下列情况应该立即停止使用本品：原心律失常消失；出现连续性或间歇性室性心动过速；QT或QTc明显延长。对本品成分有过敏史者禁用。
（三）剂量与用法
给药方法：体质量≥60 kg的成人，1 mg（10 ml）10分钟内静注完毕，若不能纠正心律失常，10分钟后以同样速度再次给药；体质量＜60 kg的患者，初始剂量按0.01 mg/kg计算。
注射完本品后，患者应当用连续心电图监测观察至少4小时，或者等到QTc恢复到基线。如果出现明显的心律不齐现象，应当延长监测时间。在本品给药及随后对患者的监测过程中，必须配备有经验的人员和合适的仪器设备，如电复律/除颤器以及治疗连续性室性心动过速包括多形性室性心动过速的药物。伊布利特注射液可以未经稀释直接给药，也可以在50 ml稀释液中稀释后给药。伊布利特可在给药前加到0. 9%的氯化钠注射液或5%的葡萄糖注射液中。本品为非经肠道药物，在溶液或容器的有效期内的任何时间，使用前都应当检查是否有颗粒状物体以及是否变色。
（四）注意事项
1.不良反应：伊布利特注射液在临床试验中患者没有明显的不适感。在临床Ⅱ期或Ⅲ期研究中，586名因房颤或房扑接受伊布利特治疗的患者中，149（25%）人出现与心血管系统有关的副作用，包括连续性多行性室性心动过速（1. 7%）和间歇性多形性室性心动过速（2. 7%）；其他有重要临床意义但与伊布利特关系不确定的副作用如下：连续性单形性室性心动过速（0.2%），间歇性单形性室性心动过速（4. 9%），房室传导阻滞（1. 5%），束支传导阻滞（1. 9%），室性早搏（5.1%），室上性早搏（0. 9%），低血压或体位性低血压（2.0%），心动过缓或窦性心动过缓（1.2%），节性心律不齐（0. 7%），充血性心力衰竭（0. 5%），心动过速或窦性心动过速或室上性心动过速（2. 7%），室性心律（0.2%），昏厥（0. 3%），肾衰竭（0. 3%），心悸（1.0%），高血压（1.2%），QT间期延长（1.2%），头痛（3. 6%）。以上副作用的发生率除了昏厥外，在伊布利特治疗组比安慰剂组大。另外可能与使用伊布利特有关的副作用有恶心，出现频率高于1%，使用伊布利特治疗的患者发生恶心比使用安慰剂治疗的患者多。
2.注意事项：和其他抗心律失常药一样，伊布利特注射液可能诱发或加重某些患者室性心律失常症状，可导致有潜在致命性后果。尖端扭转型室速是一种由于QT间期延长而形成的多形性室性心动过速，可因伊布利特对心肌复极化的影响而发生，但伊布利特也可在不引起明显的QT间期延长的情况下诱发多形性室性心动过速。通常认为，由于药物延长QT间期，发生尖端扭转型室速的风险随着QT间期的延长而逐渐增加，并且这种风险可因心动过缓和低血钾而加大。在对房颤房扑患者进行的临床试验中，凡Q Tc间期大于440毫秒的患者都不得参加，血清钾必须在4毫克当量/L以上。尽管QTc的变化依赖伊布利特的剂量，但在许多临床研究中，严重的心律失常预兆与伊布利特剂量之间没有明确的关系，可能是由于这种副作用出现的例数少。在静脉注射伊布利特的临床试验中，有充血性心力衰竭或左心室射血分数低病史的患者，连续性多形性室性心动过速的发生率比没有这些病史的患者高，有充血性心力衰竭病史的患者连续性多形性室性心动过速的发生率是5. 4%，而没有这种病史的发生率只有0. 8%。研究也提示，妇女发生心律失常前兆的风险更高，最明显的是间歇性室性心动过速。连续性室性心律失常的发生率男女患者相似，男性为1. 8%，女性为1. 5%，可能是因为这种副作用发生的例数少。伊布利特不适用于以前有多形性室性心动过速的患者。在临床研究过程中，用伊布利特治疗房颤房扑的患者有1. 7%发生了需要进行心脏复律的连续性多形性室性心动过速。许多首发的多形性室性心动过速发生在伊布利特停药后，通常不超过第一次给药开始后的40分钟。然而也有在初次使用开始3小时后发生复发的多形性室性心动过速的例子。有2例室性心动过速恶化成室颤，需立即电除颤。其他有用人工心脏起搏和静脉给予硫酸镁处理的例子。间歇性多形性室性心动过速发生率2. 7%，间歇性单形性室性心动过速发生率4. 9%。
因此，在使用伊布利特过程中及之后，必须配备有经验的医护人员和合适的设备，包括心脏监护装备、心内起搏设备、复律器/电击除颤器以及治疗连续性室性心动过速包括多形性室性心动过速的药品。使用伊布利特之前，应纠正低钾和低镁血症以降低心律失常前兆的可能性。注射完本品后，患者应当用连续心电图监测观察至少4小时，或者等到QTc恢复到基线。如发现任何不规则的心脏活动，延长监控时间。多形性室性心动过速的处理包括停止伊布利特，纠正电介质紊乱，特别是血钾和镁，加速人工心脏起搏，电复律或电击除颤，药物治疗包括静脉给予硫酸镁，一般避免抗心律失常治疗。心脏传导阻滞：在9名（1. 5%）使用伊布利特治疗有可逆性心脏传导阻滞发生的患者中，5人产生Ⅰ度传导阻滞，3人Ⅱ度传导阻滞，1人完全性心脏传导阻滞。
3.药物相互作用：明确的药代动力学或正式的与其他药物相互作用的研究尚未进行。抗心律失常药：Ⅰa类抗心律失常药（Vaughan Williams分类法），如丙吡胺、奎尼丁、普鲁卡因胺以及其他的Ⅲ类药物，如胺碘酮、索他洛尔因可能延长不应期，均不能和伊布利特注射液同时使用或其注射后4小时内使用。在临床试验中，使用伊布利特前，Ⅰ类或其他Ⅲ类抗心律失常药物停用至少5个半衰期，其他药物在服药后4个小时。然后在医生的指导下使用本品。其他延长Q T间期的药物：正在服用延长QT间期药物如酚噻嗪，三环类抗抑郁剂，四环类抗抑郁剂和某些抗组织胺类的药物（H1受体拮抗剂）的患者，使用伊布利特注射液可能增加尖端扭转型室速发生的几率。地高辛：室上性心律失常能掩盖地高辛过量造成的心脏毒性作用。因而，在地高辛血药浓度超过或可能超过普通治疗范围的患者中应用地高辛要十分谨慎，以防地高辛中毒。在临床试验中，伊布利特与地高辛联合应用时，对伊布利特的安全性和有效性没有影响。钙通道阻滞剂：伊布利特与钙通道阻滞剂联合应用时，对伊布利特的安全性和有效性没有影响。β受体阻滞剂：伊布利特与β受体阻滞剂联合应用时，对伊布利特的安全性和有效性没有影响。
十三、应用抗心律失常药物的注意事项
临床上应用抗心律失常药物时应注意以下几点：
1.所有抗心律失常药均有致心律失常作用，其中快速心律失常占大多数，而这些快速心律失常中尖端扭转型室速占主要部分。药物间的作用是复杂的，连续合用两种或两种以上抗心律失常药物会产生不良反应，特别是快速心律失常、低血压和尖端扭转型室速，因而，除非绝对必要，应用抗心律失常药不要超过一种。对多数患者，如单一抗心律失常药物用量足够而不能终止心律失常时，应尝试应用电转复而不是再继续加用另一种抗心律失常药。
2.有充血性心力衰竭或左心室功能不全患者，应用抗心律失常药物应小心谨慎，这些患者中许多在使用抗心律失常药物后可进一步加重左心室功能不全，从而使充血性心力衰竭加重。但胺碘酮和利多卡因对左室功能影响较小，故胺碘酮是目前治疗心动过速的主要药物。如果胺碘酮治疗效果不佳，应尽早采用电转复方法。
3.降低心室率或将房颤转复为窦性心律，可能会导致心动过缓甚至窦性静止，尤其是患有传导系统疾病或病窦者。因此，有学者建议行临时起搏或给予药物支持（阿托品，多巴胺或异丙肾上腺素）。如房颤持续48小时以上，在心室率、抗凝指标均控制在较为满意的水平，对持续房颤的患者（尤其是伴有预激综合征）应行电转复，若不能行电转复或转复不成功，还有许多药物可供应用，包括静注伊布利特、氟卡胺、普罗帕酮、普鲁卡因酰胺、胺碘酮、索他洛尔、二异丙吡胺。由于氟卡胺、普罗帕酮、索他洛尔和普鲁卡因酰胺等药物的负性肌力作用和伊布利特潜在的致心律失常作用，因此，对于左室功能不全患者应慎用这些药物。这种情况下静注胺碘酮比较合适，特别伴有预激综合征时。伴有预激的房颤或房扑，静注普鲁卡因酰胺、胺碘酮、氟卡胺、普罗帕酮和索他洛尔都是可行的。
4.真正的交界性心律很少见，大部分把阵发性室上速（PSVT）误当做交界性心动过速，应按窄QRS波心动过速进行治疗。成人的交界性心动过速通常是洋地黄中毒所致，或使用了外源性儿茶酚胺类或茶碱类药物。若无明确的原因，交界性心动过速时应用胺碘酮、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂可能均会有效。
（陈杰、马中富）
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