第二节 全身麻醉期间严重并发症
一、喉痉挛
（一）病因
1.麻醉药物：硫贲妥钠是引起喉痉挛的最常见药物。
2.浅麻醉时对气道的刺激：刺激物包括分泌物、呕吐物、血液及吸痰刺激气道和喉镜检查等。
（二）临床表现
可分为轻、中、重三度。
1.轻度：假声带挛缩，声门变窄，吸气时出现喉鸣。
2.中度：真、假声带均发生挛缩，但声门未完全关闭，吸气和呼气时都出现喉鸣。
3.重度：咽喉部肌肉全部痉挛，声门紧闭，气道完全梗阻，听不到任何呼吸音，患者很快呈发绀状态。
（三）处理
1.轻度喉痉挛在解除局部刺激后，会自行缓解。
2.中度喉痉挛需面罩加压吸氧。
3.重度者可用粗针头行环甲膜穿刺，或静脉注射琥珀酰胆碱50 mg，迅速解除痉挛，然后行气管内插管人工通气。
二、支气管痉挛
（一）病因
1.既往有哮喘或慢性呼吸道炎症病史，迷走神经张力高，支气管平滑肌处于过度敏感状态。
2.麻醉常用药物硫贲妥钠、吗啡、筒箭毒等。非去极化肌松药阿曲库铵的超量使用或注射速度过快均能使肥大细胞释放组织胺，引起支气管痉挛。
3.麻醉和手术操作刺激，引起反射性支气管痉挛，如导管插入过深刺激隆突。
4.呕吐、返流及过多分泌物误吸至下呼吸道也可诱发局限或弥漫性支气管痉挛。
（二）临床表现
1.清醒患者出现呼吸加快和呼气性呼吸困难。
2.麻醉患者因气道阻力增高而难于进行肺通气。
3.两肺可闻及特征性哮鸣音。
4.胸内压力明显升高，可导致静脉回流受阻，心排血量减少和严重低血压。
（三）处理
1.吸氧：根据具体情况实行有效的辅助或控制呼吸，尽快缓解低氧和二氧化碳蓄积的状况。
2.找出诱因：消除诱发因素如加深麻醉、调整气管导管的位置，清除气道分泌物等。
3.避免使用易诱发支气管痉挛的药物，推荐使用丙泊酚、维库溴铵等。
4.解痉药物的应用：如氢化可的松100 mg，或地塞米松5 mg静脉注射；缓慢静脉推注1～3 mg/kg氨茶碱；雾化吸入支气管解痉药物如沙丁胺醇（舒喘宁，100μg/喷，每次1～2喷）。
三、反流、误吸及吸入性肺炎
（一）病因
1.常见于饱食后、腹内压增高（如肠梗阻、产妇）、创伤、休克、高颅压及昏迷患者。
2.全麻导致气道反射抑制，使患者易产生误吸。
3.麻醉和手术可使胃肠道蠕动减弱，加之插管前面罩正压给氧，胃内大量积气和积液。
4.药物对食管括约肌功能的影响，如阿托品和格隆溴铵对括约肌有松弛作用，吗啡、哌替啶则可降低括约肌的压力。
（二）临床表现
依据吸入气道的胃内容物的性质和容量的不同而异，主要的并发症有以下几种：
1.急性呼吸道梗阻：无论固体或液体的胃内容物，均可引起气道机械性梗阻而造成缺氧和高碳酸血症。
2.Mendelson综合征：此综合征首先由Mendelson（1946）加以描述，即在误吸发生不久或2～4小时后出现哮喘样综合征，患者呈发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。在受累的肺野可听到哮鸣音或啰音。
3.吸入性肺部不张：大量吸入物可使气道在瞬间出现堵塞，而完全无法进行通气，其后果严重。若只堵塞支气管，又由于支气管分泌物的增多，可使不完全性梗阻成为完全性梗阻，远侧肺泡气被吸收后发生肺不张。
4.吸入性肺炎：气道梗阻和肺不张可导致肺内感染。
（三）处理
1.若患者未行气管插管时发生呕吐或返流，应取头低足高位以减少胃内容物被动流入气管。头偏向一侧，吸净上呼吸道反流物，气管内插管呼吸支持，正压通气前吸净气管导管内反流物。
2.如果有明显误吸，应行支气管镜检查。
3.应用抗生素与否存在争论。对既往健康的误吸患者，可以不应用抗生素。
4.应用甾体类药物治疗误吸无帮助。
四、气胸
（一）病因
1.患者患有肺大泡自发性破裂或钝性、穿透性胸部伤。
2.麻醉和手术操作：如上腹部和腹膜后手术中损伤胸膜，颈内静脉穿刺和锁骨上路臂丛神经阻滞时刺破胸膜。
3.正压通气中应用高气压和高容量，造成气压伤和肺泡破裂。
4.胸腔引流管的功能障碍。
（二）临床表现
取决于空气进入胸腔的速度和积存气量的多寡，以及肺受压的程度。
1.轻者可无症状。
2.若1/5以上的肺组织丧失通气功能，患者可出现呼吸急促和困难，发绀和心动过速等。重症患者可出现休克、精神恍惚等。
3.体检可见呼吸幅度减小，语颤和呼吸音降低或消失，部分患者可见皮下气肿和纵隔气肿。
4.胸部X线检查可明确诊断。
（三）处理
1.呼吸困难症状明显者，经锁骨中线第二或第三肋间穿刺抽气。抽气后症状仍未缓解或需要进行多次抽气者，则行胸腔闭式引流。
2.积极预防肺部感染。
五、急性肺栓塞
（一）病因
1.血栓栓塞：多源于盆腔和下肢的深静脉系统。发生血栓的易感因素包括淤滞、高凝状态和血管壁损伤。多发于妊娠、创伤、肿瘤、长时间卧床和血管炎患者。
2.脂肪栓塞：多发生于长骨、骨盆或肋骨骨折或术后。
3.空气栓塞：多发生在颈、胸、脊髓内手术时损伤大静脉，因静脉腔负压而使空气吸入，坐位手术（如颅后窝手术）更易于发生空气栓塞。
4.羊水栓塞：常见于急产或剖宫产手术时，羊水进入母体血液循环，临床所见者症状多属险恶，出现急性呼吸窘迫继而出现循环衰竭。
（二）临床表现
症状轻重虽然与栓子大小、栓塞范围有关，但不一定呈正比，往往与原有心、肺疾病的代偿能力密切相关。血栓、脂肪栓塞症状多在翻身、体位变动后出现。
1.急性呼吸困难、咳嗽和胸痛；缺氧、血氧饱和度下降。
2.心动过速为最常见的或是唯一的体征。肺动脉第二心音亢进，偶尔在肺动脉瓣区可听到收缩期或持续性杂音。可伴有血压下降。
3.正常心电图并不能排除肺栓塞的可能，但典型的心电图表现是电轴右偏，肺性P波，快速性心房颤动和心肌供血障碍。
4.胸部X线检查，可见肺门充血、纹理增厚、右心扩大，若行肺动脉造影可见肺动脉充盈缺损。
5.实验室检查，血清乳酸脱氢酶和胆红质增高，丙氨酸氨基转移酶正常。脂肪栓塞患者在尿、痰内可发现脂肪颗粒，但尿中更有意义。
（三）处理
1.对急性大面积肺栓塞的治疗原则是进行复苏、支持和纠正呼吸与循环衰竭。主要方法包括吸氧、镇痛，控制心力衰竭和心律失常，抗休克和抗凝治疗。
2.胸外心脏挤压术可致栓子破碎而分散至远端小血管，从而可改善血流。有的患者可在体外循环下进行肺内栓子切除术。
3.气栓时立即将患者置于左侧卧位，使空气滞留于右心房内，防止气栓阻塞肺动脉，再通过心脏机械活动使气泡成为泡沫状而逐渐进入肺循环；也可经颈内静脉插入右心导管将空气抽出。通过高压氧舱治疗，以促进气体尽快吸收并改善症状。
六、急性肺不张
（一）病因
1.发生急性肺不张的危险因素：①围手术期患者存在急性呼吸道感染；②呼吸道急、慢性梗阻或慢性气管炎患者；③吸烟、肥胖或合并呼吸肌障碍的老年患者；④中枢性或梗阻性睡眠－呼吸暂停综合征患者。
2.手术后发生急性肺不张的危险因素：①呼吸道分泌物多，且引流或排除不畅；②胸部或上腹部大手术患者；③外科手术切口疼痛；④镇痛药应用不当或应用具中枢神经系统抑制的药物。
（二）临床表现
1.小区域的肺不张，一般临床无明显的症状或体征，易被忽略；
2.急性大面积肺不张时，可突发气急、咳嗽、发绀，以及急性循环功能障碍；
3.肺底部或背部可出现小水泡音，呼吸音和语颤消失；
4.气道梗阻性肺不张，通过X线检查多可确诊。
（三）治疗
1.积极鼓励患者咳嗽排痰，或诱导其发生呛咳；
2.施行纤维支气管镜检查，既可明确梗阻的部位和病因，也可进行分泌物的吸引和异物的钳取；
3.若患者存在明显低氧血症，可用机械性正压通气（FiO2≤0. 6），附以呼气末正压通气，有助于肺泡的复张；
4.其他如雾化吸入，祛痰药，支气管扩张药，激素等应用有助于改善通气的功能；
5.根据痰液细菌培养结果和药敏实验选用有效的抗生素。
七、心肌缺血
（一）病因
围手术期如果心肌氧供和氧耗关系失衡，即可能发生心肌缺血。常见病因有以下5种：
1.麻醉应激反应：常发生在麻醉过浅、镇痛不全、紧张、恐惧、气管插管和拔管等情况下；
2.术中血压剧烈波动：血压过高或过低可影响心肌氧供或氧耗；
3.心律失常：麻醉手术中各种病因所致心律加快或减慢等，极易引起患者发生心肌缺血；
4.麻醉期间各种病因所致的缺氧；
5.患者术前已存在冠状动脉狭窄或阻塞，致心肌缺血。
（二）临床表现
1.心肌缺血在清醒的患者表现为胸痛；然而在围手术期，尤其是糖尿病患者，无症状性缺血十分常见。
2.心电图：标准十二导联心电图是最常用的监测围手术期心肌缺血的方法，主要依据ST段和T波变化诊断，其标准为：①水平型或下斜型ST段于J点后0.06秒压低0.1mV以上，或上斜型ST段于J点后0.08秒压低0.2mV以上；②非Q波导联ST段抬高0.15mV以上。心肌缺血的心电图其他表现有T波低平或倒置、Q-T间期延长、QRS波增宽等。
3.经食管超声心动图：是监测心肌缺血的最早、最敏感方法。节段性室壁运动异常是心肌缺血和心肌梗死的特异性指标。
4.其他：肺动脉导管及放射性核素测定亦可用于诊断心肌缺血。
（三）处理
1.纠正低氧血症和贫血，最大程度提高心肌氧供；
2.β-受体阻滞剂（如艾司洛尔0. 5～1 mg/kg静注）降低心率和心肌收缩力，以降低氧耗；
3.硝酸甘油以0. 5μg/（kg・min）开始静滴，或舌下含服0.15 mg，从而减少氧耗，改善氧供；
4.在低血压的情况下发生心肌缺血需用缩血管药如去氧肾上腺素10～30μg/min或去甲肾上腺素1～5μg/min以提高灌注压；
5.心肌缺血导致明显的心排血量降低和低血压时，应用正性肌力药如多巴胺5～20μg/（kg・min）或去甲肾上腺素1μg/（kg・min）开始，根据反应调整剂量；
6.主动脉内球囊反搏可用于提高心排血量；
7.肝素化、溶栓疗法、血管成型术和冠脉再通术在某些患者治疗中可以应用。
八、心脏压塞
（一）病因
1.心包炎症或肿瘤；
2.主动脉夹层；
3.胸部创伤；
4.心脏或胸部手术；
5.中心静脉导管或肺动脉导管穿破心肌。
（二）临床表现
1.心动过速、低血压、脉压下降、奇脉、颈静脉怒张及心音遥远；
2.心电图显示电轴交替和弥漫性低电压；
3.胸片显示心影增大，超声心动图具有诊断意义。
（三）处理
1.对怀疑有心包压塞且有血流动力学不稳定的患者，治疗可采用心包穿刺术或立即开胸缓解心包压塞；
2.确保充分的通气和氧供，麻醉期间注意心率的维持，防止压塞解除前心率减慢。
九、围术期心律失常
（一）病因
1.术前存在的疾病或合并症：如患者术前合并心肺疾病及内分泌疾病（如嗜铬细胞瘤）等。
2.麻醉用药：如氯胺酮可导致窦性心动过速；局部麻醉药物过量可抑制心脏的兴奋性和传导性，出现心动过缓、房室传导阻滞等。
3.麻醉操作及外科手术刺激：如气管插管、拔管可引起心动过速，眼球、胆囊、盆腔手术等可反射性引起心率减慢或心律失常。
4.自主神经平衡失调：交感神经或副交感神经活动增强，或两者之间的平衡失调是围术期发生心律失常的常见病因之一。
5.电解质紊乱：如低钾可诱发室性早搏、室性心动过速等，高血钾可引起房室传导阻滞甚至心脏停搏。低血镁可引起各种心律失常，以室性心律失常最常见。
6.低温：低温的主要并发症之一就是心律失常，当体温降至30o C以下时可出现各种心律失常，严重者出现完全性房室传导阻滞、心搏停止。
（二）临床表现
由于心律失常的类型等不同，临床表现各异，主要表现为以下几种症状。
1.冠状动脉供血不足的表现：各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，对冠状动脉正常的人，较少引起心肌缺血。但对有冠心病的患者，心律失常则可能诱发或加重心肌缺血，主要表现为心绞痛、气短、周围循环衰竭、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。
2.脑动脉供血不足的表现：不同心律失常对脑血流量的影响也不同。脑血管正常者，由心律失常引起的血流动力学障碍常不致造成严重后果。若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕、乏力、视物模糊，甚至失语、瘫痪、昏迷等。
3.肾动脉供血不足的表现：心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少。临床表现由少尿、蛋白尿、氮质血症等。
4.肠系膜动脉供血不足的表现：快速心律失常时，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀、腹痛、腹泻，甚至发生肠道出血、溃疡或麻痹。
5.呼吸功能不全的表现：主要为咳嗽、咳痰、呼吸困难、倦怠、乏力等。
（三）处理原则
1.连续动态心电图监测：及时正确诊断各种心律失常，尽可能找出心律失常的发生病因及诱因。
2.纠正心律失常的诱发因素：特别注意麻醉深度、缺氧、二氧化碳蓄积、手术刺激、电解质酸解平衡紊乱、低温、血流动力学不稳定以及术后疼痛等因素。
3.性质严重的心律失常必须立即处理、甚至紧急复苏：如心室颤动、心室扑动、室性心动过速、尖端扭转型室速、频发多源性室早以及Ⅲ度房室传导阻滞等。
4.心律失常的性质虽非严重，但伴明显血流动力学改变者，应及时处理。若血流动力学尚稳定，则可加强监测，查明病因或诱因后处理。
5.在积极终止心律失常发作和力求根治的同时，努力预防心律失常的复发。
6.在积极进行心律失常药物治疗的同时，要注意由此而引起的治疗的副作用。
十、恶性高热
（一）病因
1.具有家族遗传性：近年研究发现恶性高热具有家族遗传特点，其遗传方式主要是常染色体显性遗传，罗纳丹受体（Ryanodine receptor，RYR1）基因异常是大部分恶性高热发生的分子生物学基础，能生产加工肌肉上的钙离子通道，介导兴奋－收缩耦联和钙离子释放，RYR1受体基因位于人的第19对染色体，故RYR1异常是导致恶性高热的重要机制。
2.药物触发：最常见的是氟烷和琥珀酰胆碱，此外异氟烷、安氟烷、七氟烷、地氟烷、甲氧氟烷、乙醚、环丙烷和三氯乙烯也可触发恶性高热。
3.骨骼肌疾患：患者或家属患有骨骼肌疾患，如先天性肌强直、营养不良性肌强直、眼睑下垂、脊柱侧弯以及自发性关节脱位等，上述患者手术时要考虑发生恶性高热的可能。
（二）临床表现
1.皮肤典型症状是在应用琥珀酰胆碱后出现肌强直，先从面颌肌开始，继而扩展到全身骨骼肌，甚至出现角弓反张，加大琥珀酰胆碱用量反而加重肌肉的强直。
2.无法解释的呼出气及动脉血二氧化碳异常升高，pH下降，患者存在混合性酸中毒。
3.体温急剧升高，每数分钟升高1℃，很快升至40℃以上，若伴有高代谢征象时高热是一个决定性的临床指标。
4.急性循环衰竭多表现为严重低血压、室性心律失常及肺水肿。
5.血清钾及肌酸磷酸激酶升高，并有肌红蛋白尿。
6.国际上公认氟烷－咖啡因骨骼肌体外收缩试验为确诊恶性高热易感者的金标准，其敏感性为100%，特异性为85%。
（三）处理
1.停用强效吸入麻醉药和琥珀酰胆碱。
2.增加每分钟通气量降低呼气末二氧化碳，更换钠石灰和呼吸回路。
3.寻求帮助，尽快终止手术。
4.丹曲林首次静注3 mg/kg，5～10分钟重复一次，总量可达10 mg/kg；或将丹曲林1000 mg溶解在1000 ml甘露醇溶液中静脉滴注，直至肌强直收缩消失，高温下降为止。
5.积极纠正酸中毒，碳酸氢钠首次剂量2～4 mmol/kg，随后根据血气分析结果调整剂量。
6.如需要时，治疗心律失常及高血钾。
7.正性肌力药物维持血压，以及强效利尿剂保护肾功能。
十一、过敏或类过敏反应
（一）定义和病因
过敏反应是因抗原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的免疫球蛋白E（IgE）结合而引发，导致组胺、白三烯、前列腺素及血小板活性因子等药理活性物质释放。类过敏反应的临床表现与过敏反应相似，但不是由IgE介导，不被抗原预先致敏。
麻醉期间可引起过敏或类过敏反应的麻醉用药：包括阿片类药（吗啡、派替啶）、静脉麻醉药（硫贲妥钠及异丙酚）、肌松剂（琥珀酰胆碱、维库溴铵及阿曲库铵）、局部麻醉药、血浆扩容剂、鱼精蛋白等。
（二）临床表现
1.皮肤：最常见的是皮肤黏膜反应如皮肤瘙痒、潮红及荨麻疹。
2.呼吸系统：呼吸急促、胸部不适、喉水肿、咳嗽、喘息、肺水肿、支气管痉挛及呼吸窘迫等。
3.循环、神经系统：眩晕、出汗、神志改变、低血压、心动过速及心律失常等。
（三）处理
1.麻醉中一旦出现过敏或类过敏反应，应立即停止该药的使用，以及血浆代用品、血液制品；
2.吸氧，保持呼吸道通畅，必要时行人工通气；
3.氢化可的松5 mg/kg静脉滴注或地塞米松10～20 mg静脉注射；
4.严重过敏者给予肾上腺素1μg/kg；
5.若大动脉搏动消失，应立即按心肺复苏处理。
（顾尔伟、张雷）
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