第二节 机械通气的常用模式
现代呼吸机几乎都具备以下几个通气模式:A/C,SIM V,CPAP和PSV,PSV常与SIM V或CPAP合并使用。新一代的呼吸机还具备了各种新的模式,尽管如此新的模式只是对原来的基本模式进行了一定的改进,每种模式各有其优势。若不熟悉其专用术语及功能反而会妨碍使用的成功率。临床上选择机械通气模式的原则是缓解呼吸肌疲劳,降低肺损伤,更好地改善换气功能,提高人机协调性,促进肺功能恢复。
一、基本通气模式
1.辅助/控制通气(Assist-continuous ventilation,A/CV):是呼吸机最基本的通气模式。辅助通气由患者的自主呼吸触发,为安全起见,现代呼吸机大多将辅助和控制通气结合在一起,以便在患者无自主呼吸时按备用的支持频率给予通气。既可采用容量控制通气,也可采用压力控制的方式。
控制呼吸和辅助呼吸,两者可视病情变化而相互转化。在辅助呼吸情况下,如患者自主呼吸突然消失,呼吸机可立即转为控制呼吸状态,强制给患者通气,进行人工呼吸。一旦患者自主呼吸得到恢复,呼吸机便自动转为辅助呼吸状态,给患者同步送气,从而改善而不是干扰、破坏患者的自主呼吸。
2.间歇正压通气(Intermittent positive pressure ventilation,IPPV):是患者无自主呼吸时最常用的通气方式之一。采用间歇正压通气时,呼吸机仅在吸气时产生正压,升高呼吸道压力,将气体送入肺内。压力升高程度与肺顺应性有关,如顺应性正常,吸气压力一般为15~25 cm H2 O。呼气时,肺内气体靠胸、肺弹性收缩排出体外,呼吸道压力逐渐降到零(相对大气压而言)。
3.间歇指令通气(IM V)和同步间歇指令通气(SIM V):两种模式相同之处是在指令通气间歇时,允许自主呼吸存在。SIM V因提供了吸气触发的同步性,故目前的呼吸机多提供SIM V模式。通气方式可为容量控制,也可为压力控制。当设定较高的呼吸频率时,SIM V就近似A/CV的效果;相反,当设定呼吸频率为0时,SIM V就变成自主呼吸的模式。SIM V可与压力支持(PSV)联合应用,以加速撤机过程,同时尽量避免呼吸肌疲劳。
4.持续气道正压通气(Continuous positive airway pressure,CPAP):实质是始终保持气道正压的自主呼吸模式。由患者自主呼吸触发按需流量阀(Demand-flow valve)开放,呼吸机提供满足通气需要的高速气流,流速一般为120 L/min以上,且能根据需要增减,同时保持管路内的压力在预设的CPAP水平。PEEP既可笼统指呼气末正压这一功能,也可指呼气末的压力水平。CPAP/PEEP常用于改善肺的换气功能和提高肺顺应性。但是并非所有的肺部病理变化都能被适当的PEEP所改善。大量研究证实,CPAP/PEEP的作用机制是提高功能残气量,使肺血管外的水重新分布。
5.压力支持通气(Pressure-supported ventilation PSV):由患者触发吸气,呼吸机提供吸气帮助,使气道压迅速上升至预设的水平,当吸气流速降低至最大流速的5%或低于5 L/min时吸气转为呼气。患者自己控制吸气时间以及呼吸频率,随压力支持水平及患者自主呼吸努力程度的不同,每次呼吸的吸气流速和潮气量都不相同。常与SIM V联合应用作为一种撤机方式,还可与CPAP/PEEP同时应用。
6.双水平正压通气(Bi-level/BIPAP):是指在自主呼吸的吸气相和呼气相分别施加不同压力的通气方式。吸气压(IPAP)主要用于增加肺泡通气、降低呼吸功和促进CO2的排出;呼气压(EPAP)相当于PEEP,主要增加功能残气量、改善氧合。两个压力均为压力控制,气流速度可变。
二、其他通气模式
1.压力增强(Pressure augmentation):自主呼吸时,单用PSV/CPAP+PSV有时无法保证足够的通气量,该模式就是针对此问题而设计的。使用时需额外设定最小的潮气量(VT)值和备用吸气流速,当患者的潮气量小于预设的最小潮气量时,备用支持气流装置向患者提供气流,直至达到预设的潮气量后停止。但此模式没有对呼吸频率进行备用支持,因此对呼吸中枢驱动力异常的患者仍有窒息的危险。
2.成比例辅助通气(Proportional assist ventilation,PAV):此模式原理是呼吸机根据预设的气道阻力(Raw)和胸肺弹性阻力(Ers)指标,结合从管路中的压力、流速和容量感受器中反馈的信息,自动调整PSV水平。因此能按照患者瞬间吸气努力的大小成比例地提供同步压力辅助,使患者舒适地获得由自身支配的呼吸形式和通气程度,从理论上说是一种十分优势的通气模式,能更好地协调人机关系,减少呼吸功,使机械通气更接近于正常生理呼吸。但实际上还存在以下问题:PAV需要从Y型管处获得压力、流速、容量信息,任何一项信息缺失都可能造成PSV水平不当;Raw和Ers的设置不准确亦影响患者舒适度;患者无自主呼吸时,PAV无法工作;当管路有漏气时,呼吸机以很高的流速送气以补偿漏气,造成存在“脱逸”现象(Run-away),使患者感觉不适。
3.分钟指令通气(Mandatory minute volume,MM V):该功能保证每分钟通气量,如自主通气量低于设定值,不足部分则由呼吸机自动补给,如自主通气量大于设定值或等于设定值,则呼吸机自动停止气体供给。该模式主要用于撤机过程,对自主呼吸频率不太稳定的患者,不必反复调节呼吸机频率或模式。缺点是当自主呼吸频率过快,潮气量减少,虽达到预设的分钟通气量,但无效呼吸增多,影响撤机的成功。
4.气道压力释放通气(Airway pressure release ventilation,APRV):类似IM V+CPAP,但潮气量的产生机制不同,是由一高水平的气道内压(CPAP水平)向低水平气道内压(释放压)切换时产生的。潮气量大小与CPAP-释放压力水平差、呼吸系统的总顺应性、阻力和压力释放持续时间有关。压力释放的时间一般需要1. 5~2.0秒才能保证足够的通气。APRV可用于自主呼吸或无自主呼吸患者。
5.压力调节容量控制通气(Pressure regulate volume control ventilation,PRVCV):是一种压力限制、时间切换的通气模式,呼吸机首次送气的压力为5 cm H2 O,并自动计算由此获得的通气量,在随后的3次通气中,逐步调整压力水平,达到预设潮气量的75%,此后根据前一次通气计算出的顺应性,自动调节吸气压力以达到预设的潮气量。
6.容量支持通气(Volume support ventilation,VSV):其工作方式类似于PSV,不同之处是可预设目标通气量。有自主呼吸时,呼吸机自动调整PSV水平以保证潮气量;当自主呼吸消失时,自动转为PRVCV。
7.适应性支持通气(Adaptive support ventilation,ASV)和适应性压力通气(Adaptive pressure ventilation,APV):是一种为适应患者通气需求自动调节而设计的通气模式。原理是连续5次对患者肺的动态顺应性进行评估,计算并以最低的气道压送气以达到目标潮气量。
8.压力控制反比通气(Pressure-controlled inverse ratio ventilation,PC-IRV):是在压力控制通气时,将吸气时间延长,造成吸呼反比。该模式应用时,多需要使用镇静和肌松。
9.高频通气(High frequency ventilation,HFV):普通常频呼吸机在治疗某些特殊病况方面存在缺陷,例如小儿的呼吸疾病、烧伤患者、急性呼吸窘迫综合征以及急性暴发性肺水肿等呼吸系统方面的疾病。在这些病症中,普通常频呼吸机并不能保证患者肺部有足够的气体交换,而高频通气对这些疾病能够起到很好的治疗作用。
高频通气是以较低的气道压和较高的通气频率(超过正常呼吸频率4倍以上),对患者持续供气,潮气量较小(近似解剖死腔)。呼吸道内压力较低,对回心血流干扰较小,同时有益于降低脑压,患者的自主呼吸不受干扰。由于频率加快,气体流速的振幅增加,从而促进气体分子的弥散,使气体分布比较均匀,肺泡气体交换更为有效。临床上,共有3种技术:高频射流通气(H FJV),高频震荡(H FO)和高频正压通气(H FPPV)。
10.分隔肺通气(DLV、ILV):用双腔插管将两肺分隔开,给予不同形式的通气,称为分隔肺通气。主要用于一侧肺有严重肺大泡或肺脓疡患者,而另一侧肺正常的患者,也常用于肺部手术中。
11.自动导管补偿(Automatic tube compensation,A TC):是近年来针对气管导管阻力造成患者呼吸负担增加而设计的功能。通过实时监测患者的吸气流速,按照一定的比例给予送气气流的补偿,补偿的大小与流速的四次方成正比。尽管该功能在吸气相和呼气相均可给予补偿,但有限的临床应用发现呼气相补偿实际意义很小。
三、机械通气的辅助措施
1.气管内吹气(Tracheal gas insufflation,TG I):是一种新的机械通气辅助措施,是指通过放在气管隆突附近的细导管连续或定时向气管内吹入新鲜空气以减少解剖死腔的方法。其主要用来解决小潮气量机械通气时的二氧化碳潴留问题。Kuo等对20例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者行TG I,发现6 L/m in的流速吹气时,PaCO2下降16. 7%±2. 7%。Nakos发现,以6~8 L/min的流速对7例急性肺损伤行TG I时,在维持PaCO2不变的前提下可使潮气量降低25%,使气道峰压降低20%。TG I的主要弊端:有潜在肺过度充气的危险。
2.部分液体通气(Partial liquid ventilation,PLV):是将一种全氟碳化合物(PFC)注入肺内,以消除肺泡内的汽液界面,然后连接常规呼吸机进行正压通气的方式,每间隔1~2小时向气道内补充蒸发掉的PFC。治疗ARDS的机制为,由于100 ml PFC能溶解53 ml的O2,故可改善气体交换;降低表面张力的特性,可改善肺顺应性;抑制肺泡巨噬细胞和中性粒细胞功能,从而减少肺损伤。但该方法目前尚处于临床研究中。
3.俯卧位通气:近年来有大量临床研究认为,50%以上的ARDS患者在俯卧位时氧合得到明显改善。其作用机制尚不完全清楚,可能原因有,俯卧位在肺背部产生“局部PEEP”样作用,使背部肺区扩张;还可逆转重力作用下的肺血流灌注,有利于改善通气/血流比值;有利于分泌物的引流;以及减少气压伤的发生率。目前尚无统一的适应证标准。禁忌证主要是血流动力学严重不稳定、严重外伤、不能耐受俯卧位和效果不佳的患者。
(陆远强、杨云梅)
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