第二节 慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstruc tivepulmonary disease，COPD）是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3%。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%。
因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。
一、定义
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。
二、病因与发病机制
确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。
1．吸烟
为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2～8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
2．职业粉尘和化学物质
接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。
3．空气污染
大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛消除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。
4．感染因素
与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。
5．蛋白酶—抗蛋白酶失衡
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏，多见北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。
6．氧化应激
有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-α、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。
7．炎症机制
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
8．其他
如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。
三、病理
1．病理改变
COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55～0.79（正常小于0.4）。
各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。
肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
2．病理生理
在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。
慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。
四、症状和体征
（一）主要症状
1．慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
2．咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
3．气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。
4．喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。
5．其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。
（二）体征
1．视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。
2．触诊 双侧语颤减弱。
3．叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
4．听诊 啰啰两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性音和（或）干性音。
五、实验室检查
1．肺功能检查
是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
（1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。
第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。
吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
（2）肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。
（3）一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。
2．胸部X线检查
COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。
3．胸部CT检查
CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。
4．血气检查
对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
5．其他
COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。
六、诊断
（一）诊断标准
主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。
有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70%，而FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。
根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级。
COPD严重程度分级
COPD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状；稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。
（二）鉴别诊断
1．支气管哮喘
多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。
2．支气管扩张
有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时咯大量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。
3．肺结核
可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。
4．弥漫性泛细支气管炎
大多数为男性非吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。
5．支气管肺癌
刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变，胸部X线片及CT可发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。
6．其他原因所致呼吸气腔扩大
肺气肿是一病理诊断名词。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等。临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即FEV1/FVC≥70%，与COPD不同。
七、西药治疗
(一)稳定期治疗
1．教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。
2．支气管舒张药 包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。
（1）β2肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇（salbutamol）气雾剂，每次100～200μg（1～2喷），定量吸入，疗效持续4～5小时，每24小时不超过8～12喷。特布他林（terbutaline）气雾剂亦有同样作用。可缓解症状，尚有沙美特罗（salmeterol）、福莫特罗（formoterol）等长效β2肾上腺素受体激动剂，每日仅需吸入2次。
（2）抗胆碱能药：是COPD常用的药物，主要品种为异丙托溴铵（ipratropium）气雾剂，定量吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6～8小时，每次40～80μg，每天3～4次。长效抗胆碱药有噻托溴铵（tiotropium bromide）选择性作用于M1、M3受体，每次吸入18μg，每天一次。
（3）茶碱类：茶碱缓释或控释片，0.2g，每12小时1次；氨茶碱（aminophylline），0.1g，每日3次。
3．祛痰药 对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索（ambroxol），30mg，每日3次，N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine）0.2g，每日3次，或羧甲司坦（carbocisteine）0.5g，每日3次。稀化黏素0.3g，每日3次。
4．糖皮质激素 对重度和极重度患者（Ⅲ级和Ⅳ级），反复加重的患者，有研究显示长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量，甚至有些患者的肺功能得到改善。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。
5．长期家庭氧疗（LTOT） 对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO255～60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容>0.55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0～2.0L/min，吸氧时间10～15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。
(二)急性加重期治疗
急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰；或者是需要改变用药方案。
1．确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。
2．根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
3．支气管舒张药药物同稳定期。
有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇500μg或异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250～500μg，通过小型雾化器给患者吸入治疗以缓解症状。
4．低流量吸氧 发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸入氧浓度为28%～30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
5．抗生素 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹喏酮类。如门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头孢唑肟0.25g每日3次、头孢呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.4g每日1次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日1次；较重者可应用第三代头孢菌素如头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，每天1次。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，一般多静脉滴注给药。如果找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素。
6．糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30～40mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙40～80mg每日一次。连续5～7天。
7．祛痰剂 溴己新8～16mg，每日3次；盐酸氨溴索30mg，每日3次酌情选用。
如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。
八、中医对慢性阻塞性肺疾病的认识及治疗
（一）历代医家有关论述
中医古代文献没有慢性阻塞性肺疾病的病名，但对本病症状的描述及治疗早就有记载。《内经》对阻塞性肺气肿的主症：肺部胀满，咳嗽、痰多、气促就早有叙述。《灵枢·经脉》有“肺手太阴之脉……是动则病肺胀满膨膨而喘咳”。《灵枢·胀论》说：“肺胀者，虚满而喘咳。”《金匮要略·肺痿肺痈咳嗽上气病脉证并治》篇有：“咳而上气，此为肺胀，其人喘，目如脱状。”进一步归纳本病主症的病因病理。在上述理论基础上，宋、金、元医家又逐步补充了内伤发喘理论。宋代《圣济总录》比较明确地把喘证划分为肺虚、肺实、肺胀，邪气在表，邪气在里，阴证发喘，心下有水气而喘等不同证候。《圣济总录·肺藏门》指出：“其证气胀满，膨膨而咳喘。”说明本病的特点是既咳且喘，而且有气胀满感。《丹溪心法·喘病》说：“七情之所感伤，饱食动作，脏气不和……脾肾俱虚，体弱之人，皆能发喘。”在咳嗽篇又说：“肺胀而嗽，或左或右，不得眠，此痰挟瘀血碍气而病，宜养血以流动乎气，降火疏肝以清痰”。“有嗽而肺胀壅遏不得眠者，难治。”说明了肺胀与痰瘀互结有关，如果肺胀壅遏不能平卧，治疗比较困难。在治疗上朱丹溪提出痰夹血瘀者，用四物汤加桃仁、诃子、青皮、竹沥、姜汁之类，对后世医家影响较大。后世医家名著如《证治准绳》《古今医鉴》《医宗必读》《张氏医通》均宗丹溪之论。
（二）中医对慢性阻塞性肺病的病因病机认识
慢性阻塞性肺气肿临床主要表现为咳嗽、痰多、气喘、气胀满。中医认为上述症状发生的原因主要有外感六淫、痰饮聚肺、脾胃虚弱、肺肾亏虚，兹分述如下。
1．外感六淫
六淫之邪或侵犯人的肌表肺卫，或从口鼻而入。皮毛为肺之合，肺开窍于鼻，外邪袭入，表卫闭塞，肺气失于宣发，气壅于肺，肃降不行，因而奔迫为咳、为喘。六淫之邪，常相合而致病。简而言之，不外风寒与燥热两端。如《简易方》说：“肺为五脏六腑之华盖，主行气温于皮毛，形寒饮冷则伤肺，肺一受邪，安能统摄诸气？气乱胸中而病生焉，重则为喘，轻则为嗽。”阳虚体质弱者皮毛不固，既易遭受外寒侵袭，脾运不健，又易内蓄水饮寒痰，内外相引而病作，临床所见甚多。素有痰热内蕴，或感受风热、燥热之邪，或风寒入里化热，而致肺胃热盛，火灼肺金，烁液为痰，阻塞气道，清肃失司而为咳嗽、咳痰、喘促。
2．痰饮聚肺
痰和水饮都是人体病理产物，稠浊者为痰，清稀者为饮。痰从火化，饮从寒凝。但痰有寒痰、湿痰，饮亦可化热，而且二者之间往往互为因果。所以前人说：“痰即煎炼之饮，饮即稀薄之痰。”饮邪迫肺，可使肺气上逆而为喘；水饮久蓄体内，受阳气煎熬或阴虚火旺，或肺有蕴热，或饮食厚味积热，皆能蒸炼津液成痰，形成痰火胶结于肺，阻闭肺络，使肺气的宣降失常。《直指方》说：“惟夫邪气伏藏，痰涎浮涌，呼不得呼，吸不得吸，于是上气促急。”由于痰饮阻塞气道，气道狭窄，肺失宣肃，而致咳嗽、咳痰、呼吸喘促。
3．脾胃虚弱
脾主运化，升清降浊，化水谷之精为气血。七情所伤，思虑过度以伤脾，饮食不节，特别是多食膏粱厚味，积而不化，致脾胃受伤，正如《素问·痹论》指出：“饮食自倍，肠胃乃伤。”脾胃受伤，不能运化水谷，水谷之精不化气血，而成痰浊，痰浊贮于肺，影响肺的宣肃，以致咳嗽、痰多、气喘。
4．肺肾亏虚
肺主气，司呼吸，肺久病迁延失治，必伤肺气，肺气受损，肺不主气，则上逆而喘。日久肺虚卫外不固，易复感外邪而诱发，肺气宣降不利，上逆而咳喘，病情日益加重。气根于肾，肺病及肾，肺不主气，肾不纳气，致气喘日益加重，动则尤甚。如《诸病源候论·气病诸候》说：“肺主气，邪乘于肺，则肺胀，胀则肺管不利，不利则气道塞，故气上喘逆。”亦有年老体弱，肾气虚弱，以致气不归根，逆而上冲，下虚上盛，使肺气胀满，发为本病。
（三）中医辨证分型及方药
寒痰壅肺
症状：外感风寒以致恶寒发热，恶寒重，发热轻，身痛无汗，咳逆喘促，膨膨胀满，气逆不得平卧，痰稀泡沫量多，口干不欲饮，脉浮紧。如兼见烦躁、口渴、舌苔薄黄则为表寒未尽而里入化热，所谓“寒包热”之证。
治法：温化寒痰，宣肺平喘。
方药：小青龙汤加减。方用麻黄、桂枝、芍药、桂枝、干姜、细辛、半夏、五味子等药。如属“寒包热”则可用小青龙汤加石膏或厚朴麻黄汤寒热兼治。
痰热郁肺
症状：外感风热，或外感风寒化热，发热不恶寒，咳逆喘息气粗，烦躁胸满，痰黄黏稠不易咯出，面红、口干渴、尿黄短、便干结，脉滑数或浮数，舌红苔黄或黄腻。
治法：清热化痰，降气平喘。
方药：清热化痰丸加减。本方即二陈汤去甘草加黄芬、瓜萎仁、积实、杏仁、胆南星而成，为治痰热的要方。
肺肾两虚
症状：胸满气短，语声低怯，动则气喘，或见面色晦暗，或见面目水肿，舌淡苔白，脉沉而弱。
治法：补益肺肾，止咳平喘。
方药：人参蛤蚧散加减。方用蛤蚧、人参、茯苓、甘草、杏仁、川贝母、知母、桑白皮。
脾肾阳虚
症状：胸闷气憋，动则气喘甚，咳痰清稀，冷汗自出，四肢不温，畏寒神怯，脘痞纳差，小便清长或失禁，舌淡而嫩胖，苔白滑，脉沉细。
治法：温补脾肾，纳气平喘。
方药：金匮肾气丸加减。方用熟地、泽泻、山萸肉、丹皮、山药、获苓等药。
（五）名医良方
秦伯未
温化痰饮法治疗痰饮咳嗽，畏寒，气短喘促不能平卧。首先痰饮是痰证中的一个特殊证候，也叫饮邪、水饮。一般的痰证均由咳嗽引起，唯独痰饮咳嗽是由痰饮引起。痰饮的原因是脾阳虚弱，不能化湿，积湿生痰，影响肺气的肃降。故治法必须温运和中，从根本着手。燥湿化痰与温化痰饮的性质根本上不同。湿痰系暂时的，而痰饮乃是由于脾阳衰弱形成的慢性病，须以健脾扶阳来制止痰浊的产生，不是暂时化痰所能解决的。温化痰饮的常用药有桂枝、白术、茯苓、干姜、半夏、五味子、鹅管石、细辛、炙甘草等。
赵守真
治疗虚寒气喘瘤疾。病者咳嗽不得卧，痰多气促，声低息短，手足清冷，脉细微。认为此乃肺、脾、肾皆虚，肺虚则痰不易化，脾虚则湿不能运，肾虚则气逆而不能藏，是喘咳短气之成因。用真武汤温阳镇水，加干姜、细辛、五味子暖肺敛气，加枸杞子、益智仁、破故纸，补养肾元，服 10 剂后疗效欠佳，后再以真武汤配黑锡丹每次 9 g，日进 2 剂，当晚咳减气平，原药再进持续半月，诸证皆退后以肾气丸改汤、六君子汤加破故纸、葫芦巴间服调理复原。
（六）中医对本病的研究进展
1．辨证分型的研究
本病的病情比较复杂，寒热夹杂，虚实并见，目前全国各地对分型尚不一致。熊正明分发作期和缓解期，发作期（标证）分寒痰（寒喘）、热痰（热喘），缓解期（本证）分肺虚、脾虚、肾虚、阴阳俱虚。顾国龙在此基础上加虚实夹杂型，此型又分实中夹虚和虚中夹实。这些分型都强调在急性期以实证为主，虚实夹杂，辨证时宜分清主次，抓住主证，辨证分型正确，才能治疗恰当。
2．复方与单味药的研究
近年来在全国各地防治慢性支气管炎、阻塞性肺气肿研究中，都在寻找能促使肺功能恢复的药物。顾国龙认为老年人慢性阻塞性肺气肿者素体差，抗病能力弱，临床以肾气虚、阴津亏损占有相当的比例，治疗时宜偏于补肾纳气护阴益精。择用西洋参、麦冬、天冬、沙参、百合、紫河车、胡桃肉、肉苁蓉、蛤蚧、冬虫草，以补精、护阴、扶阳，相得益彰。有认为慢性阻塞性肺气肿主要是肾阳虚，在缓解期宜以温肾法温补肾阳。奚肇庆认为慢性阻塞性肺气肿是由于胸阳不振，气滞痰壅，应从胸痹论治慢性阻塞性肺病，以瓜蒌薤白半夏汤为基本方，热重加连翘、黄芩、竹沥、苇茎汤；寒重加苓桂术甘汤、葶苈子，夹瘀加桃仁、丹参以通阳散结，行气祛痰，对肺通气功能的改善，有较好的疗效。王会仍应用益气活血法，以黄芪参脉饮加复方丹参片治疗慢性阻塞性肺病，与温阳益肾法，以金匮肾气丸治疗作对照组，结果发现益气活血组的疗效明显高于温阳益肾组，并分别观察了两组治疗前后肺功能及动脉血气的变化，结果治疗组较对照组不仅能显著改善肺通气功能，而且能显著改善换气功能，说明气虚血瘀是慢性阻塞性肺病的重要病理基础。
慢性阻塞性肺气肿病情发展的结果是肺功能的逐渐衰弱，治疗的难点也在于如何保护和恢复肺功能。寻找康复肺功能的复方和单味药物，是今后研究的重点。
九、中西医结合治疗思路
分子生物学技术迅猛发展，随着对炎症细胞浸润、炎性介质及细胞因子相互作用的研究不断深入，气道重塑、小气道阻塞机制的进一步阐明，将为揭示中医药治疗COPD的作用机理提供一个方向。在实验研究资料中看，有关炎性介质与细胞因子对炎症的作用及调控机制，对氧化与抗氧化、蛋白酶与抗蛋白酶平衡机制的研究已成重点。临床研究中要重视中医药在稳定期扶正固本作用，包括冬病夏治；加重期要明确中医药优势，如中医药抗病毒治疗，促进痰液排泄，缩短病程；减少抗生素胃肠道副反应；抵消激素不良反应，减少依赖等。
十、精神干预
（一）慢性阻塞性肺病导致的精神症状表现
1．焦虑症状：由于对疾病的不良认知都会产生焦虑症状，担心自我的健康状况，整日惴惴不安，心烦，坐立不安。由于此疾病特点，反复发作导致患者出现抑郁症状，情绪低落，反复思虑，兴趣下降，严重时可出现自杀等消极行为。
2．记忆力下降，健忘、嗜睡，回答问题迟钝，理解困难，时间、地点定向障碍。有时出现幻觉，如幻视等。
（二）精神干预
1．积极治疗原发疾病，急性期抗感染、平喘、止咳等，改善肺通气功能，改善缺氧症状。
2．根据不同的心理反应以及严重程度采用药物治疗或心理治疗，如抑郁、焦虑时使用抗抑郁、焦虑药物，尽可能避免使用安定类药物；可以选择抗抑郁药物如5-羟色胺再摄取抑制剂盐酸帕罗西汀，从小剂量开始，一般每次10～20mg，每天一次，短期应用两周。对于伴有焦虑症状患者选择新型抗焦虑药物盐酸丁螺环酮，每次5～10mg，每天三次，该药物的优点是对呼吸抑制作用明显低于安定类药物。
3．心理治疗主要有支持性心理治疗、认知疗法等。支持性心理治疗是指不依赖于特殊的心理学原理，运用心理治疗的一般原则协助患者应付危机或挫折的治疗方法。当患者知道患有某种疾病时，心理活动会发生一些相应的变化，因此治疗者采取支持性治疗结合病因治疗，使患者树立战胜疾病的信心，从而取得很好的疗效。具体方法参照慢性支气管炎的精神干预章节。
认知疗法是通过认知和行为技术来改变患者不良认知的一类心理治疗方法。对于慢性阻塞性肺病患者，认知疗法的目标是帮助患者重建认知，矫正患者自身对疾病的偏见。认知疗法是一个学习过程，其间治疗医师扮演主动角色，可帮助患者澄清和矫正认知歪曲和功能失调性假设。
认知疗法的特征有：（1）治疗中要求治疗师和患者均积极主动参与；（2）治疗形式呈定式化、且短程限时；（3）治疗的策略是通过言语交谈与行为矫正技术相结合，来帮助患者识别、检验和改正曲解的观念。
认知疗法的方法较多，具体实施中，可供选用的认知矫正技术推荐下述三种：（1）识别自动性想法，治疗师可用提问、想象和角色扮演等技术让患者学会识别自动想法，尤其是识别出那些在激怒、悲观和抑郁情绪之前出现的特殊想法。（2）真实性检验，让患者将自己的自动想法当成一种假设在现实生活中去调查或验证，也可通过角色扮演受到启迪和领悟，结果患者可能发现，现实生活中他的这些消极认知或想法在绝大多数情况下是与实际不相符合的。（3）去除注意或转移注意力，让患者学会放松、呼吸训练控制及坚持不回避原则，同时尝试着用积极的语言暗示等来替代原先的消极认知和想法。
十一、医嘱示例
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