第三节 慢性肺源性心脏病
慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。我国在20世纪70年代的普查结果表明，>14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰。1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102230例居民的慢性肺心病患病率为4.4‰，其中≥15岁人群的患病率为6.7‰。虽然调查对象、方法不完全相同，但总的说明患病率仍然居高。
慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北、西北、华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性发作。
一、定义
慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease），简称慢性肺心病（chronic cor pulmonale），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和/或功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或/和肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
二、病因与发病机制
按原发病的不同部位，可分为三类：
1．支气管、肺疾病
以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，约占80%～90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、间质性肺炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。
2．胸廓运动障碍性疾病
较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。
3．肺血管疾病
慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergic granulomatosis），以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。
4．其他
原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
三、病理
引起右心室扩大、肥厚的因素很多。但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。
（一）肺动脉高压的形成
1．肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。白三烯、5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）等起收缩血管的作用。内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。
缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋—收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。
高碳酸血症时，由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。
2．肺血管阻力增加的解剖学因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是：
（1）长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
（2）随着肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。
（3）肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。
（4）血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。
此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。
在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。
3．血液黏稠度增加和血容量增多 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。
（二）心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，使左心负荷加重。如病情进展，则可发生左心室肥厚，甚至导致左心衰竭。
（三）其他重要器官的损害
缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。
四、症状和体征
本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
（一）肺、心功能代偿期
1．症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。
2．体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性罗音，心音遥远，P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所至。
（二）肺、心功能失代偿期
1．呼吸衰竭
（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
（2）体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。
2．右心衰竭
（1）症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
（2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉同流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。
五、实验室检查
1．X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。
2．心电图检查
主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴≥+90°、重度顺钟向转位、RV1+SV5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。
3．超声心动图检查
通过测定右心室流出道内径（≥30mm）、右心室内径（≥20mm）、右心室前壁的厚度、左、右心室内径比值（<2）、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，可诊断慢性肺心病。
4．血气分析
慢性肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg时，表示有呼吸衰竭。
5．血液检查
红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆黏度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。
6．其他
肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期慢性肺心病可以指导抗生素的选用。
六、诊断
（一）诊断标准
根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。
（二）鉴别诊断
本病须与下列疾病相鉴别：
1．冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
慢性肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史，则更有助鉴别。体检、X线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。慢性肺心病合并冠心病时鉴别有较多困难，应详细询问病史，并结合体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。
2．风湿性心脏病
风湿性心脏病的三尖瓣疾患，应与慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
3．原发性心肌病
本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。
七、西药治疗
（一）急性加重期
积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。
1．控制感染 参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。社区获得性感染以革兰阳性菌占多数，医院感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类抗感染药物，且必须注意可能继发真菌感染。
2．氧疗 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，可用鼻导管吸氧或面罩给氧。
3．控制心力衰竭 慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，因为慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，患者尿量增多，水肿消退，不需加用利尿药。但对治疗无效的重症患者，可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药物。
（1）利尿药：有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。原则上宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用。如氢氯噻嗪25mg，1～3次/日，一般不超过4天；尿量多时需加用10%氯化钾10ml，3次/日，或用保钾利尿药，如氨苯蝶啶50～100mg，1～3次/日。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米（furosemide）20mg，肌注或口服。利尿药应用后可出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。
（2）正性肌力药：慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物的耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常。正性肌力药的剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花苷K0.125～0.25mg，或毛花苷C0.2～0.4mg加于10%葡萄糖液内静脉缓慢注射。用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征。应用指征是：①感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿药后有反复水肿的心力衰竭患者；②以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；③合并急性左心衰竭的患者。
（3）血管扩张药：血管扩张药可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性产生心率增快、氧分压下降、二氧化碳分压上升等不良反应。因而限制了血管扩张药在慢性肺心病的临床应用。钙拮抗剂、一氧化氮（NO）、川芎嗪等有一定的降低肺动脉压效果。
4．控制心律失常 一般经过治疗慢性肺心病的感染、缺氧后，心律失常可自行消失。
5．抗凝治疗 应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。
6．加强护理工作 因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排出呼吸道分泌物，是改善通气功能的一项有效措施。
（二）缓解期
原则上采用中西医结合综合治疗措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，使肺、心功能得到部分或全部恢复，如长期家庭氧疗、调整免疫功能等。慢性肺心病患者多数有营养不良，营养疗法有利于增强呼吸肌力，改善缺氧。
八、中医对慢性肺源性心脏病的认识及治疗
（一）历代医家有关论述
在我国古代医学文献中虽无肺心病这一名称，但类似本病症状的描述早有记载。如《灵枢·经脉》篇：“肺手太阴之脉 …… 是动则病肺胀满，膨膨而喘咳。”《灵枢·胀论》有：“肺胀者，虚满而喘咳。”《素问·大奇论》有“肺之壅，喘而两胁满”等描述，与肺心病的临床表现基本相似，且说本病中医认为是一种虚实相兼的证候。《金匮·肺痿肺痈咳嗽上气病脉证并治》有“上气喘而燥者，属肺胀”，“咳而上气，此为肺胀，其人喘，目如脱状…… 气短不得卧，其形如肿……其人喘满，心下痞坚，面色黛……以上描述基本上与肺心病严重缺氧、合并心衰等重症的表现是一致的。此外在该篇中尚论述了本病的发病原因及机理，介绍治疗肺胀的多首方剂，为后世治疗本病奠定了基础。《圣济总录·肺藏门》指出：“其证气满胀，膨膨而咳喘”，说明本证除咳、痰、喘外，尚有气胀满之特点，肺胀已成为一独立病名。《丹溪心法·咳嗽》中谓：“肺胀而嗽，或左或右，不得眠，此痰挟瘀血碍气而病。”“有嗽而肺胀壅压不得眠者，难治”,“动则喘满，气急息重”等，皆是预后不良，难治。后世各名家从辨证治疗方面论述不少，对临床辨证有一定的指导意义。近年来，国内开展了以中医为主的中西医结合治疗肺心病，积累了丰富的经验，更丰富了本证的内容。慢性肺心病是我国比较常见的一种心脏病。本病类属中医“痰饮”、“喘证”、“肺胀”范畴。
（二）中医对慢性肺源性心脏病的病因病机认识
中医认为本病的发生与年老体虚、饮食不节、情志失调、外邪侵袭等有关。不少人认为本病多因内伤之咳、哮、喘、饮等慢性肺系疾患，迁延失治，久病肺虚，肺失宣降。肺虚及脾、脾虚生湿生痰，痰浊潴留；肺虚及肾，肾不纳气，日久累及心；肺虚卫外不固，招致外邪六淫反复外袭，使本病反复发作和加剧。其发病机制有：肺虚气滞；痰浊聚肺；痰瘀互结。
（三）中医辨证分型及方药
根据临床实践经验及中西医结合和疾病发展不同阶段，将本病分为急性发作期和缓解期进行分治。
1．急性发作期
肺肾气虚外感型
偏寒者
症状：咳喘、气短、咯白痰、或恶寒、周身不适，苔白，脉浮紧。
治法：宣肺散寒、祛痰平喘。
方药：小青龙汤，麻黄、桂枝、干姜、细辛、半夏、五味子、芍药、甘草加减。
偏热者
症状：咳嗽喘促或不能平卧，痰黄黏稠，或发热、苔黄、脉滑数。
治法：宣肺化痰、止咳平喘。
方药：麻杏石甘汤合千金苇茎汤。麻黄、杏仁、石膏、苇茎、冬瓜仁、黄芩、鱼腥草等
心脾肾阳虚水泛型
症状：心功能不全表现，常见水肿、心悸、气短不能平卧、尿少，口唇紫绀，舌质淡或紫暗，苔白腻，脉沉虚数或结代。
治法：益气健脾、温阳利水，佐以活血。
方药：真武汤（茯苓、附子、白术、芍药、生姜）、苓桂术甘汤（茯苓、桂枝、白术、甘草）加减，或合济生肾气丸（干地黄、山药、山茱萸、丹皮、茯苓、泽泻、桂枝、附子、车前子、怀牛膝）加减。
痰浊闭窍型
症状：本型属肺性脑病期。证见意识朦胧、恍惚、谵妄，甚至昏迷，呼吸急促或伴痰鸣，舌紫，脉滑数。
治法：清热涤痰、醒脑开窍。
方药：涤痰汤加减，药用半夏、茯苓、橘红、胆星、枳实、竹茹、石菖蒲、郁金。
元阳欲绝型
症状：本型多见于休克期。证见面色晦暗、汗出、肢冷，脉沉虚数，甚至脉微欲绝。
治法：益气固脱、回阳救逆。
方药：参附龙牡汤或生脉散加味。若脉微欲绝阳脱者，用人参、附子、炙甘草、黄芪、桂枝、龙骨、牡蛎、干姜等回阳固脱、益气复脉、收敛止汗。若脉细虚数、无苔，属阴脱者，宜用人参、麦冬、五味子、炙甘草、黄精、白芍、龙骨、牡蛎等益气养阴、复脉固脱。
瘀热伤络型
症状：本型均有不同程度的出血。证见皮肤瘀斑，或呕血、便血，舌紫绛，脉多细数或涩数。
治法：清热凉血。
方药：清热地黄汤，药用水牛角、生地、赤芍、丹皮等。
2．缓解期
肺肾气虚
症状：症见咳嗽、气短、活动后加重，或有少量泡沫痰，腰酸腿软，或畏寒肢冷，舌淡苔薄白，脉沉细。
治法：补益肺肾。
方药：人参蛤蚧散，药用蛤蚧、杏仁、甘草、人参、茯苓、贝母、桑白皮、知母等。
脾虚湿痰
症状：痰稀色白，少食、乏力，苔白腻，脉滑或细无力。
治法：健脾益气、燥湿化痰
方药：六君子汤加减。方药人参、白术、茯苓、炙甘草、半夏、陈皮等。
（四）中成药治疗
1．丸、片、散剂
（1）猴枣散（猴枣、朱砂、全蝎、珍珠、猪牙皂、细辛等） 1 支，日 2～3 次。
（2）人工牛黄粉 2～3 克，每日 2～3 次。
（3）搐鼻散（细辛、皂角、半夏），吹入患者鼻腔，取嚏复苏。
（4）通关散（猪牙皂、细辛、薄荷，或加麝香），吹入鼻腔中，取嚏复苏。
（5）六神丸（牛黄、珍珠、蟾酥、雄黄、麝香等组成），10 粒1次，每日 3～4次。
（6）黑锡丹（黑锡、硫黄、川楝子、葫芦巴、炮附子、肉桂等组成），每次 6克，每日 2 次。
（7）至宝丹（朱砂、麝香、安息香、金银箔、琥珀等组成），每次 1 丸，每日 1～2 次。
2．口服液
（1）竹沥水，每次 20～30ml ，每日 3 次。
（2）祛痰灵（竹沥、鱼腥草、枇杷叶、桔梗等），每次 20ml ，每日 3 次。
（3）清开灵口服液（胆酸、水牛角粉、黄芩提取物、金银花提取物等），1 次10～20ml ，每日 2 ～3 次。
（4）西洋参口服液，每次 l0ml ，每日 2 次。
（5）益心气口服液，每次 10ml ，每日 2 次。
3．注射液
（1）清开灵针剂（水牛角、银花等），每次 10 ～ 20ml ，加入10%葡萄糖液 250～ 500ml 中静滴，每日 1～2 次。
（2）鱼腥草针剂，每次 10 ～ 20ml ，加入10%葡萄糖液 250～500ml 中静滴。
（3）双黄连针剂（黄芩、黄连等），每次 3 克，加入 10%葡萄糖液 250～500ml中静滴。
（4）石菖蒲针剂，每次 20 ～ 40ml ，加入10%葡萄糖 250～500ml 中静滴，每日1次， 7 天为1个疗程。
（五）名医良方
郭士魁
认为急性发作并感染是较难控制的，使用清热解毒中药，一是要量足；二是选择较有效的药物分成几组，一组药用一段时间不理想应更换另一组。若同时应用活血化瘀药能增强清热解毒的功效。
赵锡武
认为肺心病合并肺功能不全者以心肾两虚多见，宜选用强心扶阳，宣痹利水的真武汤为主，取其壮火制水之意。若配合治水三法（宣肺透表，行水利尿，活血化瘀）则疗效更佳。
周次清
认为本病多虚实夹杂，较难辨证，肺气壅塞所致的气逆喘咳不可误用补肾纳气药；痰可因热生，不可误为皆属脾虚；肺失宣肃致喘、悸、肿不可误为肾阳虚衰致水气凌心犯肺；阳虚血瘀的发绀不可单纯使用活血化瘀之药。
洪广祥
认为本病以咳、喘、悸、肿四大相关联的主症为特点。温补阳气，涤痰祛瘀为治疗本病的基本法则。急性发作多以感受寒邪而致，不一定都表现为热象，阳气虚弱，寒痰瘀阻，不宜过早使用寒凉之品，宜温阳与涤痰并举。
沈敏南
本病的主证是咳、喘、肿。治咳从虚实辨，用药务必顺从，恢复肺之宣散、滋润、肃降功能。治喘分二，外感之喘宜宣、宜清、不忘扶正；内伤之喘宜降、宜补，不忘祛邪。肿证分二，发作期神色不夺，舌有神，脉不虚，白细胞正常，祛邪为主，扶正为辅；反之，扶正为先，再议祛邪。缓解期按肺脾肾阴虚兼血瘀、水湿证；肺脾肾阳虚兼血瘀、水湿证用药。
（六）中医对本病的研究进展
1．病因病机研究
肺心病的发病机制说法不一。 ① 标实和本虚的相互关系：认为其一是先感外邪招致标证，标证的发展导致本虚；二是先有正虚，易感外邪，引起标证。② 肺肝失调：从肺肝的生理病理出发，认为本病与肝有密切关系。③ 肺虚痰瘀：认为系久病肺虚，痰瘀滞留而致。有人认为血瘀是本病的病理关键。从病理与症状来看，气虚血瘀同为该病之本。
2．辨证论治的研究
（1）辨证分型的研究近年来有关肺心病研究的报道很多，对本病的辨证分型全国各地尚不一致。目前颇具一致性的是按全国肺心病专业会议及卫生部药政局发布的有关分型标准，从中西医结合和疾病发展不同阶段情况再与脏腑、病机、发病特点综合考虑，对急性期分5型，缓解期为 1型3个兼证，基本反映了本病的本虚标实、夹痰、夹瘀、夹热的规律。近年一些学者提出“宏观”辨证与“微观”辨证结合，使宏观辨证客观化，微观辨证整体化，通过对肺心病病例的血气分析等几项常规检验指标与辨证分型的关系进行分析，从中寻求其规律性，对今后临床辨证分型与研究无疑是很好的启示。
（2）临床治法的研究对本病的治疗，据其临床特点分为急性发作期和缓解期。急性发作期本虚标实，病情多变。本期患者咳、痰、喘症状常骤然发作并加剧，痰热是主要矛盾。然从病因病理、临床及治法方面进行探讨，血瘀是病理的关键，故本期清热化痰活血化瘀应为重点。此外，气虚血瘀贯穿于疾病的全过程，同为病之本，故益气活血法也是急性期治疗不可忽视的。缓解期肺脾肾亏损，有偏湿、偏气、偏阴之分，瘀次之。此期具正虚邪微，病情错综复杂之特点，按“缓则治其标”的原则，扶正固本为主，标本兼治。大多资料报道益气活血化瘀之法能改善肺心病免疫低下之状态，减少急性发作。在急性期往往寒热实并见，错综复杂，对于危重者，应配合西医治疗，中西结合，以取长补短，提高疗效。
3．复方与单味药的研究
近年来在防治肺心病的研究中，先后研究总结报道的单方、复方极为丰富，部分复方已进行药理、药化等研究。在单味药研究中，对部分亦进行有效成分的分离、提取和人工合成，组成治疗本病的新的单方或复方。在研究方面着重以下几个方面：
（1）寻找清热解毒剂中疗效高的单味药或复方，以期迅速有效地控制感染，降低本病的病死率。
（2）扶正固本药、方剂用于缓解期。有人对本法研究，实验及临床结果，认为有改善心肺功能，提高血氧浓度的作用。
（3）活血化瘀方药，如丹参、赤芍、川芍等单味药或针剂，常规量治疗肺心病屡有报道，对肺动脉高压有不同程度的改善，对某些重症患者在抗感染、吸氧、纠正心衰及酸碱水电解质失衡的基础上，加用活血化瘀的川芍嗪针剂，可明显降低病死率，提高治愈率。
（4）防治与康复方面，近年来研究总结了康复与防治方面的单味药如人参、蛤蚧、灵芝等，以及温阳、益气等方剂，均具有益气活血扶正作用，有利于本病的康复与预防发作。
九、中西医结合治疗思路
肺源性心脏病（肺心病）的中医（尤其是中西医结合）治疗具有一定的优势。在合并呼吸道感染时，病因多为风寒、风热及痰浊，临床应根据不同情况配合抗生素辨证施治，要注意根据病情的变化应用中药预防控制二重感染。水肿明显，利尿剂使用不当，则会出现痰黏、电解质紊乱、血黏度增高等弊端，应注意中医优势。心衰明显时,多为心肾阳虚、水饮凌心，真武汤合苓桂术甘汤是常用方剂，并应时刻注意电解质变化，进行血气分析。如肺部感染与心衰水肿同时存在，则宜宣肺利水与活血化痰相结合。肺心病急性发作出现肺性脑病时可服安宫牛黄丸，或静脉滴注清开灵注射液、醒脑静注射液等。
应该看到，急性发作期，西药有着不容怀疑的优势（抗生素、机械通气、支气管解痉剂等），而缓解期，中医药有着不可取代的优势（扶正、冬病夏治、气功等）。
十、精神干预
（一）慢性阻塞性肺病导致的精神症状
1．身心障碍：是指对躯体疾病产生的心理反应，可出现焦虑、抑郁、易激惹、多疑、孤独感等。
2．精神障碍：是由躯体疾病产生的生物因素直接所造成。由于长期缺氧，可出现注意力下降，焦虑、抑郁症状。肺性脑病的精神症状以意识障碍最为多见。开始表现为意识混浊、嗜睡，常在吃饭、谈话中发生，呈间歇性。当嗜睡向清醒恢复过程中，可出现朦胧状态。若病情进一步加剧进入昏睡，由昏睡可转变至谵妄、错乱，严重时可陷入昏迷。也可从一开始就呈现为谵妄或精神错乱状态。病情可反复波动，几种状态可交替出现，也可突然转入昏迷。还有部分病人的意识障碍不明显。或仅轻度改变，突出表现为猜疑、焦虑不安、片断幻视、幻听和被害妄想等，少数病人可出现情绪抑郁，或表现欣快、轻躁狂症状等。这些症状往往短暂存在或呈阵发性，某些病人可有部分自知力。
（1）意识障碍：病人由嗜睡转入意识模糊，如有肺部感染，可出现谵妄状态，严重时可发生昏迷。当病人意识混浊或处于半昏迷状态时，可出现兴奋、烦躁、动作缺乏目的性、手抓摸、言语零乱、恐怖性视幻觉、片断妄想等。病人意识障碍的程度常有波动，有时呈间歇性清醒。随躯体疾病好转，意识也逐渐转为清晰。
（2）精神分裂样表现：多出现在意识障碍消失后或发病初期，表现为欣快话多、兴奋躁动、常伴有轻度意识障碍。幻觉妄想状态，仅可出现短暂、片断幻视、幻听和被害妄想。有的则表现为刻板言语和木僵，少数病人有癔症样发作。
（3）焦虑抑郁状态：如焦虑、紧张、恐惧、情绪低沉、自责自罪及悲观厌世等。类同焦虑症、抑郁症，要认真加以鉴别。
（4）在高龄或有动脉硬化者，当意识障碍消除后，可能发生欣快、多言、近事遗忘、虚构、错构等科萨科夫综合征或痴呆状态。
（二）精神干预
1．治疗原则以病因和对症治疗并重；积极治疗原发疾病，急性期抗感染、平喘、止咳等，改善通气功能。
2．根据不同的心理反应以及严重程度采用药物治疗或心理治疗，如抑郁、焦虑时使用抗抑郁、焦虑药物，尽可能避免使用安定类药物，可以选择抗抑郁药物如5-羟色胺再摄取抑制剂如盐酸帕罗西汀、舍曲林、氟西汀等，从小剂量开始，短期应用两周。有意识障碍时，如兴奋躁动较轻时不必应用抗精神病药物以免进一步抑制呼吸功能。可选用镇静作用较小以及对呼吸影响较小的药物，如利培酮、阿立哌唑，从小剂量开始，逐渐增加剂量，以最小剂量达到最佳治疗效果，尽量避免药物副反应。对于有严重谵妄、幻觉症状者，多选择如奥氮平、富马酸喹硫平等药物，可迅速改善精神症状，通过改善精神症状控制兴奋躁动症状，减少氧耗，缓解患者缺氧症状。兴奋过剧时可肌注氟哌啶醇，剂量宜小，不宜过大，从小剂量开始，每次5mg,，每日最大剂量不超过15mg。心理治疗主要以支持性心理治疗为主，使患者树立战胜疾病的信心。患者知道患有某种疾病时，心理活动会发生一些相应的变化，因此治疗者采取支持性治疗结合病因治疗，会取得很好的疗效。
十一、医嘱示例
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
