高血压头痛怎么快速缓解

第二节　原发性高血压

原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。近年来，由于社会经济的快速发展和人们生活方式的变化，我国的心血管病发病率及相关危险因素均有增长的趋势。据2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示，我国成人高血压患病率为18.8%，全国有高血压患者约1.6亿。但高血压的知晓率、治疗率及控制率均很低，我们面临的高血压防治任务是非常艰巨的。

一、血压分类和定义

人群中血压水平呈连续性正态分布，正常血压和血压升高的划分并无明确界线。高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的。高血压定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1～3级。2005年5月，ASH会议提出，高血压是一个由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管的功能和结构改变。

当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。

血压水平的定义和分类

二、病因

原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

（一）遗传因素

高血压具有明显的家族聚集性。直系亲属（尤其是父母及亲生子女之间）血压有明显相关。不同种族和民族之间血压有一定的群体差异。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其他有关因素方面也有遗传性。

（二）环境因素

饮食：不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关，摄盐越多，血压水平和患病率越高，但是同一地区人群中个体间血压水平与摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人中。我国人群食盐摄入量高于西方国家。北方人群食盐摄入量每人每天约12～18g，南方为7～8g。膳食钠摄入量与血压水平呈显著相关性，北方人群血压水平高于南方。钾摄入量与血压呈负相关。饮食中钙摄入对血压的影响尚有争议，多数认为饮食低钙与高血压发生有关。高蛋白质摄入属于升压因素，动物和植物蛋白质均能升压。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压，每天饮酒量超过50g乙醇者高血压发病率明显增高。按每周至少饮酒一次为饮酒计算，我国中年男性人群饮酒率约30%～66%，女性为2%～7%。男性持续饮酒者比不饮酒者4年内高血压发生危险增加40%。人群平均每人每天摄入食盐增加2g，则收缩压和舒张压分别升高2.0mmHg及1.2mmHg。

精神应激：城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。高血压患者经休息后往往症状和血压可获得一定改善。

（三）其他因素

体重：超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。体重常是衡量肥胖程度的指标，一般采用体重指数(BMI)，即体重(kg)/身高(m)²(20～24为正常范围)。腰围反映向心性肥胖程度。高血压患者约1/3有不同程度肥胖。血压与BMI呈显著正相关。肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。我国人群血压水平和高血压患病率北方高于南方，与人群体重指数差异相平行。基线体重指数每增加3，4年内发生高血压的危险女性增加57%，男性增加50%。

避孕药：服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。35岁以上妇女容易出现血压升高。口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可逆转，在终止避孕药后3～6个月血压常恢复正常。

睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)：SAHS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分，后者主要是上呼吸道特别是鼻咽部有狭窄的病理基础，如腺样和扁桃体组织增生、软腭松弛、腭垂过长、舌根部脂肪浸润后垂以及下腭畸形等。SAHS患者50%有高血压，血压高度与SAHS病程有关。

三、发病机制

高血压是一个渐进性，由复杂的和相互关联着的病因学引起的心血管症状，是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。高血压发病机制现主要集中在交感神经系统活性亢进、血管内皮功能异常、肾性水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin-angiotensin- aldosterone system，RAAS) 激活、细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗等环节；然而，高血压不是一种单纯性疾病，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。其原因如下：第一，高血压不是一种均匀同质性疾病，不同个体之间病因和发病机制不尽相同；第二，高血压的病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段有始动、维持和加速等不同机制参与；第三，参与血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机制，某一种机制的异常或缺陷常被其他各种机制代偿；第四，高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难截然分开，血压的波动性和高血压定义的人为性以及发病时间的模糊性也使始动机制很难确定。

从总外周血管阻力增高出发的机制尚不能解释单纯收缩期性高血压和脉压明显增大。通常情况下，大动脉弹性和外周血管的压力反射波是收缩压与脉压的主要决定因素，所以近年来重视动脉弹性功能在高血压发病中的作用。

四、病理

高血压早期无明显病理改变。心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官。长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。长期高血压引起的全身小动脉病变，主要是壁腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及体循环大、中动脉。高血压时还出现微循环毛细血管稀疏、扭曲变形，静脉顺应性减退。现在认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。

五、症状和体征

（一）症状

大多数起病缓慢、渐进，一般缺乏特殊的临床表现。约1/5患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。一般常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，多数症状可自行缓解，在紧张或劳累后加重。也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。症状与血压水平有一定的关联，因高血压性血管痉挛或扩张所致。典型的高血压头痛在血压下降后即可消失。高血压患者可以同时合并其他原因的头痛，往往与血压高度无关，例如精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等。如果突然发生严重头晕与眩晕，要注意可能是短暂性脑缺血发作或者过度降压、直立性低血压，这在高血压合并动脉粥样硬化、心功能减退者容易发生。高血压患者还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。另外，有些症状可能是降压药的不良反应所致。

（二）体征

血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低；血压有明显昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。患者在家中的自测血压值往往低于诊所血压值。

高血压时体征一般较少，周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查的项目。常见的并应重视的部位是颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处的血管杂音。血管杂音往往表示管腔内血流紊乱，与管腔大小、血流速度、血液黏度等因素有关，提示存在血管狭窄、不完全性阻塞或者代偿性血流量增多、加快，例如肾血管性高血压、大动脉炎、主动脉狭窄、粥样斑块阻塞等。肾动脉狭窄的血管杂音，常向腹两侧传导，大多具有舒张期成分。心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。

有些体征常提示继发性高血压可能，例如腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细胞瘤；股动脉搏动延迟出现或缺如，并且下肢血压明显低于上肢，提示主动脉缩窄；向心性肥胖、紫纹与多毛，提示Cushing综合征可能。

（三）恶性或急进型高血压

少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。发病机制尚不清楚，部分患者继发于严重肾动脉狭窄。

（四）并发症

1．高血压危象　因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛（椎基动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累及相应的靶器官缺血症状。

2．高血压脑病　发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。

六、实验室检查

（一）常规项目

常规检查的项目血生化（血钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐）；全血细胞计数，血红蛋白和血细胞比容；尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣镜检）；糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白；心电图。

（二）特殊检查

如果为了更进一步了解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化，可以有目的地选择一些特殊检查，例如24小时动态血压监测(ABPM)，踝/臂血压比值，心率变异，颈动脉内膜中层厚度(IMT)，动脉弹性功能测定，血浆肾素活性(PRA)、睡眠呼吸监测（睡眠呼吸暂停综合征）、眼底检查等。24小时动态血压监测有助于判断血压升高严重程度，了解血压昼夜节律，指导降压治疗以及评价降压药物疗效。

对疑及继发性高血压者，根据需要分别进行以下检查：血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI。

（三）靶器官损害及某些临床情况

靶器官损害对高血压病人总心血管病危险的判断是十分重要的，故应仔细寻找靶器官损害的证据。

1．心脏：心电图检查旨在发现心肌缺血、心脏传导阻滞和心律失常及左室肥厚。超声心动图诊断左室肥厚和预测心血管危险无疑优于心电图。磁共振、心脏同位素显像、运动试验和冠状动脉造影在有特殊适应证时（如诊断冠心病）可应用。胸部X线检查也是一种有用的诊断方法（了解心脏轮廓、大动脉或肺循环情况）。

2．血管：超声探测颈动脉内膜中层厚度（IMT）和斑块可能有预测脑卒中和心肌梗死的发生的价值。收缩压和脉压作为老年人心血管事件的预测指标也越来越受到重视。脉搏波速率测量和增强指数测量仪有望发展成为大动脉顺应性的诊断工具。内皮细胞功能失调作为心血管损害的早期标志也受到广泛关注，内皮细胞活性标志物（一氧化氮及其代谢产物，内皮素等）研究有可能在将来提供一种检测内皮功能的简单方法。

3．肾脏：高血压肾脏损害的诊断主要依据血清肌酐升高，肌酐清除率降低和尿蛋白（微量白蛋白尿或大量白蛋白尿）排泄率增加。高尿酸血症（血清尿酸水平>416μmol/L）常见于未治疗的高血压病人。高尿酸血症与肾硬化症相关。血清肌酐浓度升高提示肾小球滤过率减少，而排出白蛋白增加提示肾小球过滤屏障功能紊乱。微量白蛋白尿强烈提示1型和2型糖尿病患者出现了进展性糖尿病肾病，而蛋白尿常提示肾实质损害。非糖尿病的高血压病人伴有微白蛋白尿，对心血管事件有预测价值。因此，建议所有高血压病人均测定血清肌酐、血清尿酸和尿蛋白（纤维素试纸检查）。

4．眼底镜检查：按　Wagener和Backer高血压眼底改变分为四级。其中1级和2级视网膜病变患病率在高血压病人中达78%，故其对在总心血管危险分层中作为靶器官损害的证据尚有疑问。而3级和4级视网膜病变则肯定是严重高血压并发症，故眼底发现出血，渗出和视盘水肿列为临床并存情况。

5．脑：头颅CT、MRI检查是诊断脑卒中的标准方法。MRI检查对有神经系统异常的高血压病人是可行的。老年认知功能障碍至少部分与高血压有关，故对老年高血压可作认知评估。

七、诊断

（一）诊断标准

诊断性评估包括三方面：确定血压水平及其它心血管病危险因素；判断高血压的原因（明确有无继发性高血压）；寻找靶器官损害以及相关临床的情况。

在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。

高血压诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。一般来说，左、右上臂的血压相差<1.33～2.66/1.33kPa(10～20/10mmHg)，右侧>左侧。如果左、右上臂血压相差较大，要考虑一侧锁骨下动脉及远端有阻塞性病变，例如大动脉炎、粥样斑块。必要时，如疑似直立性低血压的患者还应测量平卧位和站立位（1秒和5秒后）血压。是否血压升高，不能仅凭1次或2次诊所血压测量值来确定，需要一段时间的随访，观察血压变化和总体水平。

（二）鉴别诊断

成人高血压中约5%～10%可查出高血压的具体原因。通过临床病史，体格检查和常规实验室检查可对继发性高血压进行简单筛查。仔细的体格检查有助于发现继发性高血压的线索及靶器官损害的情况。包括正确测量四肢血压，测量体重指数（BMI），测量腰围及臀围，检查眼底，观察有无Cushing面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征、下肢水肿，听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉及股动脉有无杂音，甲状腺触诊，全面的心肺检查，检查腹部有无肾脏扩大、肿块，四肢动脉搏动，神经系统检查。以下线索提示有继发性高血压可能：严重或顽固性高血压；年轻时发病；原来控制良好的高血压突然恶化；突然发病；合并周围血管病的高血压。

1．肾实质性高血压

肾实质性高血压是最常见的继发性高血压（以慢性肾小球肾炎最为常见，其他包括结构性肾病和梗阻性肾病等）。应对所有高血压病人初诊时进行尿常规检查以筛查除外肾实质性高血压。体检时双侧上腹部如触及块状物，应疑为多囊肾，并作腹部超声检查，有助于明确诊断。测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等，有助于了解肾小球及肾小管功能。

2．肾血管性高血压

肾血管性高血压是继发性高血压的第二位原因。国外肾动脉狭窄病人中75%是由动脉粥样硬化所致（尤其在老年人）。在我国，大动脉炎是年轻人肾动脉狭窄的重要原因之一。纤维肌性发育不良在我国较少见。肾动脉狭窄体征是脐上闻及向单侧传导的血管杂音，但不常见。实验室检查有可能发现高肾素，低血钾。肾功能进行性减退和肾脏体积缩小是晚期病人的主要表现。超声肾动脉检查，增强螺旋CT，磁共振血管造影，数字减影，有助于诊断。肾动脉彩色多普勒超声检查，是敏感和特异性很高的无创筛查手段。肾动脉造影可确诊。

3．嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤是一种少见的继发性高血压，尿与血儿茶酚胺检测可明确是否存在儿茶酚胺分泌亢进。超声或CT检查可作出定位诊断。

4．原发性醛固酮增多症

检测血钾水平作为筛查方法。停用影响肾素的药物（如β-阻滞剂、ACEI等）后，血浆肾素活性显著低下（<1ng/ml/h），且血浆醛固酮水平明显增高提示该病。血浆醛固酮（ng/dl）与血浆肾素活性（ng/ml/小时）比值大于50，高度提示原发性醛固酮增多症。CT/MRI检查有助于确定是腺瘤或增生。

5．柯氏综合征(Cushing’s syndrome)

柯氏综合征中的80%伴高血压。病人典型体型常提示此综合征。可靠指标是测定24小时尿氢化可的松水平，>110nmol/L（40ng）高度提示本病。

6．药物诱发的高血压

升高血压的药物有：甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌素等。

八、西药治疗

（一）治疗目标

治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。这就要求在治疗高血压的同时，干预患者检查出来的所有可逆性危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病），并适当处理病人同时存在的各种临床情况。危险因素越多，其程度越严重，若还兼有临床情况，主要心血管病的绝对危险就更高，治疗这些危险因素的力度应越大。

心血管病危险与血压之间的相关呈连续性，在正常血压范围内并无最低阈值。因此抗高血压治疗的目标是将血压恢复至“正常”水平。大量研究说明，经降压治疗后，在病人能耐受的前提下，血压水平降低，危险亦降低得越多。HOT研究中随机分入降压达舒张压≤90、85或80mmHg，三组间心血管病危险的降低虽未见明显差异，但分入舒张压≤80mmHg组的糖尿病人的心血管病危险明显降低。FEVER研究证明联合降压治疗使高血压患者舒张压水平降到82mmHg时，脑卒中危险明显降低。

降压目标：普通高血压患者血压降至<140/90mmHg，年轻人或糖尿病及肾病患者降至<130/80mmHg，老年人收缩压降至＜150mmHg，如能耐受，还可进一步降低。

附：高血压的危险分层：

高血压患者的治疗决策不仅根据血压水平，还要根据以下诸方面：①其他危险因素；②靶器官损害；③并存临床情况如心，脑血管病，肾病及糖尿病；④ 患者个人情况及经济条件等。为了便于危险分层，WHO/ISH指南委员会根据“弗明汉心脏研究”观察对象10年心血管病死亡，非致死性卒中和非致死性心肌梗死的资料，计算出几项危险因素合并存在时对以后心血管事件绝对危险的影响。

影响预后的因素

TC：总胆固醇；LDC-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LVMI：左室质量指数；IMT：颈动脉内膜中层厚度；BMI：体重指数；WC：腰围。*为中国肥胖工作组标准

按危险分层，量化地估计预后

（二）常规治疗

1．改善生活行为

适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。

（1）减轻体重：尽量将体重指数(BMI)控制在<25。体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。

（2）减少钠盐摄入：膳食中约80%钠盐来自烹调用盐和各种腌制品，所以应减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。

（3）补充钙和钾盐：每人每日吃新鲜蔬菜400～500g，喝牛奶500ml，可以补充钾1000mg和钙400mg。

（4）减少脂肪摄入：膳食中脂肪量应控制在总热量的25%以下。

（5）戒烟、限制饮酒；饮酒量每日不可超过相当于50g乙醇的量。

（6）增加运动：运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管适应调节能力，稳定血压水平。较好的运动方式是低或中等强度的等张运动，可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行，一般每周3～5次，每次20～60分钟。

防治高血压的非药物措施

2．降压药物治疗

（1）降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)

（2）降压药物作用特点:

降压药

注：以上药物剂量及次数仅供参考，实际使用时详见有关药品说明书。

3．降压治疗方案大多数无并发症或合并症患者可以单独或者联合使用噻嗪类利尿剂、β阻滞剂、CCB、ACEI和ARB，治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量。临床实际使用时，患者心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、合并症、降压疗效、不良反应以及药物费用等，都可能影响降压药的具体选择。现在认为，2级高血压(≥160/100)患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗，处方联合或者固定剂量联合，联合治疗有利于血压在相对较短时期内达到目标值，也有利于减少不良反应。

4．高血压危象

高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症

高血压急症的特点是血压严重升高（BP>180/120mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全的表现。高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤。高血压亚急症（Hypertensive urgencies）是高血压严重升高但不伴靶器官损害。

高血压危象的处理：

高血压急症：这类病人应进入加强监护室，持续监测血压和尽快应用适合的降压药。

降压目标是静脉输注降压药，1小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25%，在以后的2～6h内血压降至约160/100～110mmHg。血压过度降低可引起肾，脑或冠脉缺血。如果这样的血压水平可耐受的和临床情况稳定，在以后24～48h逐步降低血压达到正常水平。

下列情况应除外：急性缺血性卒中——没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗；主动脉夹层应将SBP迅速降至100mmHg左右（如能耐受）。

有些高血压急症患者用口服短效降压药可能有益，如卡托普利、拉贝洛尔、可乐宁。

急症常用降压药有硝普钠（静脉），尼卡地平、乌拉地尔、二氮嗪，肼苯达嗪、拉贝洛尔、艾司洛尔、酚妥拉明等。

5．研究进展

研究提示预防卒中：ARB优于β阻滞剂，钙拮抗剂优于利尿剂；预防心衰：利尿药优于其他类；延缓糖尿病和非糖尿病肾病的肾功能不全：ACEI或ARB优于其他类；改善左心室肥厚：ARB优于β阻滞剂；延缓颈动脉粥样硬化：钙拮抗剂优于利尿药或β阻滞剂；可乐定对于戒烟有效，大剂量用于戒除药物成瘾性。

不同类降压药在某些方面的可能的相对优势仍有争议，尚需进一步的研究。

九、中医对高血压的认识及治疗

中医学无“高血压”的概念及病名，根据高血压病的临床表现，本病相当于中医“眩晕”、“头痛”等病证范畴。

（一）历代医家有关论述

《内经》最早阐述了“眩晕”的病因病机，如《灵枢》中有“上气不足”、“上虚则眩”“髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒”、“邪中于项，因逢其身之虚 …… 入于脑则脑转。则引目系急，目系急则目眩以转矣”等论述，《素问》 中又有“诸风掉眩，皆属于肝”、“木郁之发 …… 甚则耳鸣眩转”之说，可见《内经》认为本病病因主要有上虚或髓海不足、体虚感受外邪、肝风等方面。汉代张仲景主要从“痰饮”立论。如《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治》 云：“心下有支饮，其人苦冒眩”，“心下有痰饮，胸胁支满，目眩”。刘完素主张“风火论”的病因病机学说。张子和、李东垣、朱丹溪均从“痰”立论，但又各有侧重。朱丹溪力倡“无痰不作眩”。如《丹溪心法· 头眩》有云：“无痰不作眩，痰因火动，又有湿痰者。”至明清，对眩晕的因病机认识日趋成熟。张景岳在前人理论基础上力倡“无虚不作眩”论。陈修园则博览医经，集各家之所成，概括为“风”、“火”、“痰”、“虚”四个方面。

对于“头痛”一证，《内经》 将其病因分为外感和内伤两类，如《素问·举痛论》曰：“寒气人经而稽迟，泣而不行，客于脉则气不通，故猝然而痛。”《素问·通评虚实论》云：“头痛耳鸣，九窍不利，肠胃之所生也。”这些论述为后世奠定了理论基础。汉代张仲景首先提出太阳、阳明、少阳、厥阴均有头痛之征，其病机为邪气循经上逆，客于诸经，发为头痛。金元时期，李东垣将头痛病因病机明确分为外感和内伤两端，并补充了太阴头痛和少阴头痛，完善了头痛的病因病机学说。朱丹溪强调“痰与火”在头痛发病中的地位。张景岳认为本病病因不外感受外邪和脏腑虚实两类；叶天士认为本病主要为肝经风火上逆所致。王清任则发前人之未发，提出“瘀血”致头痛的观点。可见，此期对头痛病因病机的认识已趋完善。

（二）中医对高血压的病因病机认识

本病主要由于情志内伤、 饮食不节、劳倦虚损等诸因素导致脏腑阴阳失调，气血逆乱，痰瘀交阻而发。病位在肝、肾，与心脾脑关系密切。高血压病病性虽有虚实之分，但多虚中夹实，本虚标实。本虚多肝肾阴虚，标实多为肝阳上亢，阳亢则化火、生风、动痰、致瘀。

1．肝阳上亢

素体肝阳偏旺之人，加之长期忧郁恼怒，劳欲过度，而致肝阳上亢；或年老之体肝肾之阴渐衰，水不涵木，而阴虚于下，阳亢于上。出现血压升高，头目胀痛，眩晕耳鸣，腰膝酸软，头重足轻等症。肝阳上亢，阳升风动，尚可以出现眩晕剧烈，呕恶，手足麻木或肌肉润动等肝阳化风之症。

2．肝火上炎

情志不遂，肝郁气滞，气郁化火，而出现血压升高，头痛头晕，耳鸣如潮，面红目赤，胸胁灼痛等症。肝火化风，肝风内动则可出现肢体麻木、震颤等症。

3．痰湿壅盛

多因过食肥甘，嗜酒过度，损伤脾胃，脾失健运，聚湿生痰，痰湿壅盛，而出现血压升高，眩晕头重，胸闷心悸，泛泛欲呕等症。

4．瘀血阻络

年老之体气血渐衰，气血运行滞涩，常致气滞血瘀、气虚血疲等瘀血阻络之证。临床见血压升高，眩晕头痛，面唇紫暗，舌瘀点或瘀斑，舌下脉络紫粗等症。

5．肝肾阴虚

年老肝肾之阴渐衰，加之劳倦虚损，更伤肾阴，而出现血压升高，眩晕头痛，腰膝酸软，耳鸣健忘，五心烦热等症。

6．阴阳两虚

年迈体衰，久病不愈，阴损及阳，在血压升高的同时，见头晕眼花，耳鸣健忘，心悸，神疲乏力，腰膝酸软，夜间多尿，下肢水肿等症。

（三）中医辨证分型及方药

1．辨证要点

（1）辨标本虚实

高血压病以肝肾阴虚为本，肝阳上亢、肝火上炎、肝阳化风、痰浊、瘀血为标。多本虚标实、虚实夹杂，久病则可阴损及阳而致阴阳两虚。

（2）辨缓急

若头晕头痛时发时止，血压升高程度较低，与情绪及劳累有关，则病势较缓，病情相对平稳；若血压持续升高或突然升高、剧烈头痛、视物昏花、恶心呕吐或手足麻木、四肢抽搐，则病情危急，当积极救治。

2．治疗要点

本病以肝肾阴虚、肝阳上亢为中心环节，故滋养肝肾、平肝潜阳为最主要的治法。

3．分证论治

肝阳上亢

症状：头目胀痛，眩晕耳鸣，遇劳、恼怒加重，急躁易怒，失眠多梦，腰膝酸软，头重足轻，夜寐不安，或兼面红目赤，舌红，脉弦有力或弦细数。

治法：平肝潜阳。

方药：天麻钩藤饮加减。药用天麻、钩藤、石决明、黄芪、栀子、益母草、牛膝、杜仲、桑寄生、茯神、夜交藤等。

肝火上炎

症状：头痛头晕，耳鸣如潮，面红目赤，口苦口干，胸胁灼痛，烦躁易怒，寐少多梦，便秘尿黄，舌红苔黄，脉弦数。

治法：清肝泻火，清利湿热。

方药：龙胆泻肝汤加减。药用龙胆草、栀子、黄芪、柴胡、木通、泽泻、车前子、生地、当归、甘草等。

痰湿壅盛

症状：眩晕头重，胸闷心悸，泛泛欲呕，或呕吐痰涎，食少多寐，形肥体丰，苔白腻，脉滑。

治法：燥湿祛痰，健脾和胃。

方药：半夏白术天麻汤加减。药用陈皮、半夏、茯苓、白术、天麻、甘草等。

瘀血阻络

症状：眩晕头痛，兼见健忘，失眠，心悸，精神不振，耳鸣耳聋，面唇紫暗，苔薄白，舌瘀点或瘀斑，舌下脉络紫粗，脉弦涩或细涩。

治法：活血化瘀通络。

方药：血府逐瘀汤加减，药用桃仁、红花、川芎、赤芍、牛膝、枳壳、当归、生地、天麻等。

肝肾阴虚

症状：眩晕头痛，腰膝酸软，耳鸣健忘，两目干涩，五心烦热，心悸失眠，舌红少苔，脉弦细。

治法：滋养肝肾。

方药：杞菊地黄丸加减。药用熟地、泽泻、山药、茯苓、山茱萸、丹皮、枸杞、菊花等。

阴阳两虚

症状：头晕眼花，耳鸣健忘，心悸，神疲乏力，腰膝酸软，面色少华，夜间多尿，自汗肢冷，下肢水肿，阳痿遗精，舌质红或淡，脉细或沉。

治法：育阴助阳。

方药：偏阴虚者，左归丸加减；偏阳虚者，右归丸加减。左归丸药用熟地、枸杞、山茱萸、龟胶、鹿胶、菟丝子、牛膝、山药等。右归丸药用肉桂、附子、鹿角胶、熟地、山茱萸、山药、菟丝子、枸杞、杜仲、当归等。

（四）针灸治疗

可选百会、行间、风池、三阴交、阳陵泉、合谷、曲池、足三里等穴。实证用泻法，虚证用补法。每日1次，10次为1个疗程。并可选耳穴降压沟、肾上腺、耳尖，强刺激，每日1次，10次为1个疗程。

（五）名老中医经验

周次清

周次清主张根据病势浅深而分期论治，辨明肝肾虚实。

周老治疗本病强调根据患者年龄、体质及病期的不同，综合分析，分清虚实及受累脏腑，提出初期治肝、后期治肾、中期肝肾兼顾的治疗方法。

初期多实，重在治肝　本病初期多数因精神刺激、情志抑郁而诱发，致肝失疏泄，肝气郁结，肝火上炎，肝阳上亢，甚至肝风内动，整个病理过程以实为主，病位在肝，均以眩晕、头痛为主症，临证宜分别采用疏肝、清肝、凉肝之法。疏肝方选柴胡疏肝散。关于柴胡的应用，认为小量升清，大量清解，中量疏肝，故用治高血压以中量为宜。清肝法适用于肝郁日久化火或肝阳疏泄太过致木火内生，见头痛眩晕，心烦口苦，多梦易惊，小便短赤，大便秘结，舌红苔黄脉弦数，治宜清肝泻火，方选自制清肝降压汤。方中柴胡、香附疏肝解车，丹皮、栀子、黄芩清肝泻火，菊花、钩藤平肝清热，青木香有降压之功，佛手理气和胃、共奏清肝降压之功。凉肝法适用于肝阳过亢致化火生风，症见剧烈头痛、眩晕肢麻、颈项强硬、舌红苔黄，治宜凉肝熄风，首选羚角钩藤汤。

中期多虚实并见，治宜肝肾兼顾　本病发展至中期，常可出现本虚标实、阴虚阳亢的病理变化。在辨治时，周老根据病因病理及肝肾受病之侧重，灵活运用滋阴潜阳与育阴摄纳、敛阳熄风之法，疗效甚佳。阳亢重，阴虚轻者，多见于中青年，治宜潜阳为主，滋阴为辅方选天麻钩藤饮。阴虚重，阳亢轻者，多见于老年患者，治宜滋阴为主，潜阳为辅，方用三甲复脉汤。对于肝肾阴液过于亏耗，肝阳升动无制，致虚风内动者，多为中风之先兆，首选大定风珠。对于顽固性高血压，周老善于结合现代医学理论，在上述诸法基础上加泽泻、车前子等利尿降压药，可获卓效。

后期多虚，重在治肾　本病发展至后期，往往因年老体弱，肾气虚衰，加之久病由肝及肾，由实转虚，而出现“髓海不足，脑转耳鸣”， “上气不足，脑为之不满” 等肾虚为主之证。对于单纯肾气虚衰所致的高血压病多见于老年人及更年期，治宜补阴益阳，方选益肾降压汤。方中桑寄生、炒杜仲、仙灵脾补肾温阳，女贞子、牛膝益肾育阴，黄芪、黄精益气补中， 泽泻利尿降压。若血压持续不降者，可加青木香、钩藤；若血粘度高者，加决明子、生山楂。对于阴虚阳浮，水亏火旺者，宜育阴涵阳，首选左归丸加减。对于肾阳偏衰，累及心阳不振，脾阳式微，见心悸不宁、喘促水肿等症，宜用扶阳配阴法，首选右归丸加减。

李仲守

李仲守概括高血压之病机“变动在肝，根源在肾，关键在脾”，治疗上不畏参芪，喜用介类镇潜、甘寒清肝、活血化瘀、消导理气。

介类镇潜　李老治疗高血压病喜用介类药以潜阳，常用药有珍珠母、石决明、生牡蛎、海蛤壳等，且用量宜大，一般以40-60g为宜。这些药物平肝潜阳的同时，又各有其特点，如石决明、珍珠母善清肝火兼能明目，适用于兼有视力障碍、目赤羞明等症；海蛤壳能除痰散结，适用于兼有肺热痰稠之症；牡蛎生用能镇静安神，煅用则收敛固涩，用于兼心悸失眠或遗精盗汗等症。

宜甘寒而慎苦寒　高血压病常有肝热内蕴之象，如面红、口苦、咽干、舌红、苔黄李老认为此非实热，乃属虚热，应慎服苦寒药如黄芩、黄柏、栀子、龙胆草、黄连等。倘若阳亢太过，偶用苦寒直折，未尝不可，但要适可而止。对待虚热以甘寒为妥，可选用甘菊、夏枯草、旱莲草、干葛、桑白皮、竹茹、谷精草、白茅根等，因这些药既能清热又不削伐， 实为治疗本证之佳品。

活血化瘀　高血压病常有血瘀表现如舌质紫暗、舌边瘀点等，一般人主张桃仁、红花、蒲黄、五灵脂、三棱等。李老认为本病瘀血主要由本虚（气虚、阴虚、阳虚）所致，治瘀必须固正，多不选用攻破之品以免耗伤正气。最好是选用丹参、田七之类，因“一味丹参功同四物，既养血又活血，田七能祛瘀不伤正，皆为 “化瘀血而不伤新血，允为理血妙品”

消导理气　李老治疗本病常在育阴潜阳基础上适当加些消导理气药，如川朴、枳实、山楂、神曲之类以调理脾胃，使气机调畅，以绝痰湿之源。

（六）中医对本病的研究进展

不同的中医治法，都遵循　“虚则补之，实则泻之”的治则。使用频率最高的前10味中药：牛膝、丹参、钩藤、黄芪、川芎、赤芍、生地黄、益母草、泽泻、石决明。由此可见镇痉法、理血法、补益法和消导法等在高血压病的治疗中占重要的地位。其中平肝重镇的代表药为钩藤和石决明，活血化瘀的代表药为牛膝和丹参，补益的代表药为黄芪和生地黄，消导的代表药为半夏和茯苓。

文献中攻下法在中医药治疗高血压病的临床上越来越被重视。有些作者运用益气化瘀利水、清肝凉血利水、平肝活血利水、温阳利水、补肾利水、泻下利水等方法，通过干预水钠潴留而取得了较好的降压效果，同时还避免了西药利尿剂的副作用。

但目前的临床研究，绝大多数只是简单的疗效观察，样本小，时间短，可重复性差，缺乏严格的对照和大样本的前瞻性研究。因此，随着分子心血管病学的发展和医学模式的转化，进一步研究应该注重对患者生活质量以及高血压病并发症脑卒中、心衰和冠心病的发病率和死亡率的观察，从细胞、分子等深层次来探讨不同治法对高血压病患者的物质代谢、靶器官的保护、远期终点指标影响的差异。

十、中西医结合治疗思路

现代医学对于高血压病的研究不断深入，高血压的防治不再是单纯降压的问题，更重要的预防和逆转靶器官损害，降低心脑血管并发症的发生率和致死率。目前临床上运用西药降压越来越普及，新型降压药不断涌现，这些药物降压效果可靠、降压作用持久、不良反应少、服用方便而依从性高，尤其大量循证医学资料证实这些药物能显著改善高血压患者的预后，减少远期心血清不良事件的发生，这些无疑对中医药学提出了严峻的挑战，但这并不意味着中医中药将无所作为。中医药治疗高血压的主要优势在于对高血压病出现的多数症状疗效显著，明显改善生活质量，并能减少降压药物不良反应等。鉴于西药的优势及中医药的特色，今后中医药治疗本病，不宜再过分强调对血压的控制，而应将侧重点逐渐转到改善症状、提高生活质量、预防和减少靶器官损害及防治并发症等方面中药以其疗效持久、副作用少、作用靶点广泛等优点，在高血压治疗中占有重要地位。

十一、精神干预

（一）概述

原发性高血压伴发的精神障碍是血管病伴发的精神障碍中最多见的一种。指患原发性高血压的同时，伴随其出现的精神障碍。由于原发性高血压使脑血管壁、血液成分和血流动力学发生改变，影响脑部血液的正常供应引起精神障碍，一般进展缓慢，病程波动，常因卒中引起病情急性加剧，代偿良好时症状可缓解，故其临床相多种多样，但最终常发展为痴呆。

（二）原发性高血压病伴发精神症状的因素

原发性高血压目前病因尚不明，可能与年龄增长、心理社会因素、遗传因素、高热量饮食等有关。多发生于40～50岁，无性别差异，在脑血管壁病变和血液成分、血流动力学改变基础上，加上长期情绪不稳、持久的精神紧张等因素，可引起血压持续升高，造成细小动脉痉挛及细小动脉硬化，并由此而产生脑组织供血不足甚至缺血，以致神经细胞发生营养障碍，产生一过性脑血管危象或导致精神障碍。一般发病急，进展缓慢，病程波动呈阶梯样。

（三）原发性高血压病伴发精神症状的临床表现

部分患者出现脑衰弱综合征。表现为头部不适，情绪易激惹，自主神经症状如心跳加快或心前区不适感，以及睡眠障碍等。患者易疲乏、无力、注意力不集中、记忆力差、工作能力减低等。

（四）精神干预

1．原发性高血压伴发的精神障碍以治疗高血压病为主，同时控制精神症状。目前无法根治高血压病伴发的精神障碍，但治疗能延缓病情进展，减轻或消除疾病症状和心理社会性不良后果，并减少伴发疾病的患病率及病死率。

2．应加强对高血压病伴发的精神障碍的心理社会影响的了解和调整，识别疾病的促发或延续因素，提倡早期发现，早期治疗。

3．长期精神压力和心情抑郁是引起高血压和其他一些慢性病的重要原因之一，对于高血压患者，这种精神状态常使他们较少采用健康的生活方式，如酗酒、吸烟等，并降低对抗高血压治疗的依从性。对有精神压力和心理不平衡的人，应减轻精神压力和改变心态，要正确对待自己、他人和社会，积极参加社会和集体活动。

十二、医嘱示例