第二节 消化性溃疡
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），本病也可发生在与酸性胃液接触的其他胃肠道部位，包括食管下端，胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻和含有异位胃黏膜的Meckel憩室。因溃疡形成与胃酸／胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
消化性溃疡是全球性常见病，据国外资料统计，大约有10%的人一生中的某一个时间患此病。但西方国家资料显示，自20世纪50年代以后，消化性溃疡发病率呈下降趋势。我国临床统计资料提示，消化性溃疡患病率在近十多年来亦开始呈下降趋势。本病可发生于任何年龄，但中年最为常见，DU多见于青壮年，而GU多见于中老年，后者发病高峰比前者约迟10年。男性患病比女性较多。临床上DU比GU为多见，两者之比约为2～3∶1，但有地区差异，在胃癌高发区GU所占的比例有增加。消化性溃疡的发生与季节变化有一定关系，秋末至春初的发病率远比夏季高。
一、病因
在正常生理情况下，胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制，足以抵抗胃酸／胃蛋白酶的侵蚀。只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸／胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。近年来的实验与临床研究表明，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。胃酸分泌过多、胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。现将这些病因及其导致溃疡发生的机制分述如下：
（一） 幽门螺杆菌（Hp）
幽门螺杆菌是Gram阴性杆菌，它与上胃肠道疾病关系密切。现已证实，幽门螺杆菌为引起消化性溃疡的重要病因，理由有以下方面：在消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群，在DU的检出率约为90%、GU 约为70%～80%，而且大量临床研究肯定，成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50%～70%，而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下。其次许多研究资料表明消化性溃疡只与某些特异的幽门螺杆菌株相关，与幽门螺杆菌的空泡细胞毒素、细胞毒素相关基因A等有关。动物实验也证实幽门螺杆菌产毒菌株可使胃黏膜产生特异的空泡变性和坏死。
幽门螺杆菌感染导致消化性溃疡发病的确切机制尚未阐明，目前学者提出的有漏屋顶学说（“leaking roof”hypothesis）、胃泌素-胃酸相关学说（gastrin-acid theory）、胃上皮化生学说（gastric metaplasia theory）等，均不能解释溃疡病发病的全部机制。一般认为DU的发生，是幽门螺杆菌、宿主和环境3个因素的相互作用结果。对幽门螺杆菌引起GU的发病机制研究较少，一般认为是幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障功能，胃溃疡好发于非泌酸区与泌酸区交界处的非泌酸区侧，反映了胃酸对屏障受损的胃黏膜的侵蚀作用。
（二）胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸／胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。早在1910年，Schwartz就提出“无酸，无溃疡”的名言。尽管当今幽门螺杆菌在溃疡病发病机制中占重要地位，但传统的“无酸，无溃疡”的理念至今依然沿用不衰。胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡。胃蛋白酶活性是pH 依赖性的，在pH > 4时便失去活性，因此在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑胃酸。无酸情况下罕有溃疡发生以及抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合的事实均确证胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用，是溃疡形成的直接原因。胃酸的这一损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。
（三）非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug ，简称NSAID）
NSAID是引起消化性溃疡的另一个常见病因。临床研究报道，在长期服用NSAID 患者中约10%～25%可发现胃或十二指肠溃疡，约有1%～4%患者发生出血、穿孔等溃疡并发症。NSAID引起的溃疡以GU较DU多见。溃疡形成及其并发症发生的危险性除与服用NSAID种类、剂量、疗程有关外，尚与高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素等因素有关。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面，系统作用是主要致溃疡机制，主要是通过抑制环氧合酶（COX）而起作用。
（四）其他因素
下列因素与消化性溃疡发病有不同程度的关系：① 吸烟：吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合和促进溃疡复发。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制都不明，可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠及胰腺碳酸氢盐分泌、影响胃十二指肠协调运动、黏膜损害性氧自由基增加等因素有关。② 遗传：如消化性溃疡的家族史可能是幽门螺杆菌感染的“家庭聚集”现象；O型血胃上皮细胞表面表达更多黏附受体而有利于幽门螺杆菌定植。因此，遗传因素的作用尚有待进一步研究。③ 急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理障碍的致病作用却无定论。临床观察发现长期精神紧张、过劳，确实易使溃疡发作或加重，但这多在慢性溃疡已经存在时发生，因此情绪应激可能主要起诱因作用，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调节。④ 胃十二指肠运动异常：研究发现部分DU 患者胃排空增快，这可使十二指肠球部酸负荷增大；部分GU 患者有胃排空延迟，这可增加十二指肠液反流入胃，加重胃黏膜屏障损害。但目前认为，胃肠运动障碍不大可能是原发病因，但可加重幽门螺杆菌或NSAID 对黏膜的损害。
概言之，消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID 是已知的主要病因，至于两者是否有协同作用则尚无定论。溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。
二、病理
DU 多发生在球部，前壁比较常见，占50%，后壁为23%，下壁22%；约5%见于球部以下部位，称球后溃疡；GU 多在胃角和胃窦小弯。组织学上，GU 大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区黏膜可随年龄增长而扩大（假幽门腺化生和或肠化生），使其与泌酸腺区之交界线上移，故老年患者GU 的部位多较高。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU 直径多小于lcm，GU 要比DU 稍大，GU直径一般小于2cm。亦可见到直径大于2cm 的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，其下的肉芽组织纤维转化，变为瘢痕，瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中。
三、症状及体征
（一）症状
1．上腹痛 上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻，而以出血、穿孔等并发症为首发症状，疼痛性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感，一般为轻至中度持续性痛，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。多位于中上腹，可偏右或偏左。疼痛常因精神刺激、劳累过度、饮食不当、药物及气候因素等引发或加重，经休息或服制酸药之后可缓解。典型的消化性溃疡有如下临床特点：①长期性：病史可达数年至数十年；②周期性：上腹疼痛呈反复周期性发作，尤以十二指肠溃疡更为突出。发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一；多在秋冬或冬春之交发病，可因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重，多在进食或服用抗酸药后缓解；③节律性，表现为空腹痛即餐后2～4 小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。
2．其他症状 可伴有反酸、嗳气、上腹胀、恶心、呕吐等其他胃肠道症状等症状。
（二）体征
溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征；对于反复慢性失血者可有贫血；部分胃溃疡患者体质较弱，呈慢性病容。
（三）特殊类型的消化性溃疡
1．无症状型溃疡：约有15%～33%的消化性溃疡患者无任何症状，有学者将之称为“沉默的溃疡（innocent ulcer）”。可发生于任何年龄，但以老年人多见，无明显症状，因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现；或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。
2．复合性溃疡：指胃与十二指肠同时存在溃疡，本病约占消化性溃疡的7%，多见于男性，幽门梗阻及出血等的并发症发生率高，幽门螺杆菌的检出率高于单纯胃溃疡者，本病病情较顽固。
3．巨大溃疡：巨大胃溃疡指X线胃钡餐检查测量溃疡的直径超过2cm者，并非都属于恶性。疼痛常不典型，往往不能为抗酸药所完全缓解。呕吐与体重减轻明显，并可发生致命性出血或穿孔。长病程的巨大胃溃疡往往需要外科手术治疗。
4．应激性溃疡：应激性溃疡系指在严重烧伤、颅脑外伤、严重外伤和大手术、严重的急性或慢性内科疾病等致成应激的情况下在胃和十二指肠产生的急性溃疡。应激性溃疡的发病率近年来有增加的趋势，发病机理尚不明确，主要临床表现是出血，多发生在疾病2～15天，往往难以控制。
5．幽门管溃疡：本型溃疡缺乏典型消化性溃疡疼痛的节律和周期性，餐后上腹痛者多见，其程度较剧烈，制酸药可使疼痛缓解，易发生幽门梗阻，一旦发生出血则不宜止住，内科治疗不如普通溃疡效果好，X线检查易漏诊，诊断需靠胃镜检查。
（四）并发症
1．出血：溃疡侵蚀周围血管可引起出血。出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病因（约占所有病因的50%）。十二指肠溃疡并发出血多于胃溃疡，以后壁溃疡更为常见。
2．穿孔：溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种类型，以第一种常见。急性穿孔的溃疡常位于十二指肠前壁或胃前壁，发生穿孔后胃肠的内容物漏入腹腔而引起急性腹膜炎，患者见突然剧烈腹痛，常伴恶心呕吐，查体可见患者面色苍白，四肢湿冷，心动过速，烦躁不安。腹部肌肉紧张而高度强直，压痛及反跳痛可局限于中上腹；肠鸣音减低或消失等，应仔细询问病史及查体，尽快作出诊断，尽早手术治疗。十二指肠或胃后壁的溃疡深至浆膜层时已与邻近的组织或器官发生粘连，穿孔时胃肠内容物不流入腹腔，称为慢性穿孔，又称为穿透性溃疡。这种穿透性溃疡改变了腹痛规律，变得顽固持续，疼痛常放射至背部。邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小，只引起局限性腹膜炎时症状较急性穿孔轻而体征较局限，且易漏诊。
3．幽门梗阻：发生率为5%～10%，近年来其发生率有下降趋势。主要是由DU或幽门管溃疡引起。幽门梗阻临床表现为：餐后上腹饱胀，上腹疼痛加重，伴有恶心、呕吐（多于餐后30～60分钟后发生），大量呕吐后症状可以改善，呕吐物含发酵酸性宿食。严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。可发生营养不良、体重减轻。作胃镜或X线钡剂检查可确诊。
4．癌变：少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，据报道癌变率在1%左右。中年以上的胃溃疡患者应注意有癌变可能：⑴严格内科治疗4～6周，症状无好转；⑵无并发症而疼痛节律性消失，食欲 减退，体重明显减轻；⑶粪便潜血试验持续阳性，并贫血；⑷X线钡餐或胃镜检查不能除外胃溃疡恶变。必要时定期随访复查。
四、实验室和其他检查
（一）胃镜检查
是确诊消化性溃疡首选的检查方法。胃镜检查不仅可对胃十二指肠黏膜直接观察、摄像，还可在直视下取活组织作病理学检查及幽门螺杆菌检测。内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线性，边缘光整，底部覆有灰黄色或灰白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。内镜下溃疡：可分为活动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S）三个病期，其中每个病期又可分为1和2两个阶段。
（二）X线钡餐检查
适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡有确诊价值；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹均为间接征象，仅提示可能有溃疡。
（三）幽门螺杆菌检测
幽门螺杆菌检测应列为消化性溃疡诊断的常规检查项目。检测方法分为侵入性和非侵入性两大类。前者需通过胃镜检查取胃黏膜活组织进行检测，主要包括快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养；后者主要有13C 或14C 尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清学检查（定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG 抗体）。13C 或14C尿素呼气试验检测幽门螺杆菌敏感性及特异性高而无需胃镜检查，可作为根除治疗后复查的首选方法。
应注意，近期应用抗生素、质子泵抑制剂、铋剂等药物，因有暂时抑制幽门螺杆菌作用，会使上述检查（血清学检查除外）呈假阴性。
（四）胃液分析和血清胃泌素测定
一般仅在疑有胃泌素瘤时作鉴别诊断之用。
五、诊断和鉴别诊断
（一）诊断
慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛，且上腹痛可为进食或抗酸药所缓解的临床表现是诊断消化性溃疡的重要临床线索。但应注意，一方面有典型溃疡样上腹痛症状者不一定是消化性溃疡，另一方面部分消化性溃疡患者症状可不典型甚至无症状，因此单纯依靠病史难以作出可靠诊断。确诊有赖胃镜检查。X线钡餐检查发现龛影亦有确诊价值。
（二）鉴别诊断
本病主要临床表现为慢性上腹痛，当仅有病史和体检资料时，需与其他有上腹痛症状的疾病如肝、胆、胰、肠疾病和胃的其他疾病相鉴别。
1．胃癌
内镜或X 线检查见到胃的溃疡，必须进行良性溃疡（胃溃疡）与恶性溃疡（胃癌）的鉴别。Ⅲ型（溃疡型）早期胃癌单凭内镜所见与良性溃疡鉴别有困难，放大内镜和染色内镜对鉴别有帮助，但最终必须依靠直视下取活组织检查鉴别。恶性溃疡的内镜特点为：①溃疡形状不规则，一般较大；②底凹凸不平、苔污秽；③边缘呈结节状隆起；④周围皱襞中断；⑤胃壁僵硬、蠕动减弱（X线钡餐检查亦可见上述相应的X线征）。活组织检查可以确诊，但必须强调，对于怀疑胃癌而一次活检阴性者，必须在短期内复查胃镜进行再次活检；即使内镜下诊断为良性溃疡且活检阴性，仍有漏诊胃癌的可能，因此对初诊为胃溃疡者，必须在完成正规治疗的疗程后进行胃镜复查，胃镜复查溃疡缩小或愈合不是鉴别良、恶性溃疡的最终依据，必须重复活检加以证实。
2．胃泌素瘤
亦称Zollinger- Ellison 综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。肿瘤往往很小（< 1cm ) ，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。胃泌素瘤与普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌（BAO和MAO均明显升高，且BAO / MAO> 60%）及高空腹血清胃泌素（>200pg /ml，常＞500pg/ml）。激发试验（胰泌素试验或钙输注试验阳性）有助于胃泌素瘤的定性诊断，超声检查（包括超声内镜检查）、CT、MRI、选择性血管造影术等有助于胃泌素瘤的定位诊断。
3．慢性胃炎 本病亦有慢性上腹部不适或疼痛，其症状可类似消化性溃疡，但发作的周期性与节律性一般不典型。胃镜检查是主要的鉴别方法。
4．胃神经官能症 本病可有上腹部不适、恶心呕吐，或者酷似消化性溃疡，但常伴有明显的全身神经官能症状，情绪波动与发病有密切关系。内镜检查与X线检查未发现明显异常。
5．胆囊炎胆石病 多见于中年女性，常呈间隙性、发作性右上腹痛，常放射到右肩胛区，可有胆绞痛、发热、黄疸、Murphy征。进食油腻食物常可诱发。超检查可以作出诊断。
六、西药治疗
治疗的目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。针对病因的治疗如根除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。
（一）一般治疗
生活要有规律，避免过度劳累和精神紧张。注意饮食规律，戒烟、酒。服用NSAID者尽可能停用，即使未用亦要告诫患者今后慎用。
（二）根除幽门螺杆菌治疗
根除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。凡有幽门螺杆菌感染的消化性溃疡，无论初发或复发、活动或静止、有无合并症，均应予以根除幽门螺杆菌治疗。
已证明在体内具有杀灭幽门螺杆菌作用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（或替硝唑）、四环素、呋喃唑酮、某些喹诺酮类如左氧氟沙星等。质子泵抑制剂（PPI）及胶体铋体内能抑制幽门螺杆菌，与上述抗生素有协同杀菌作用。目前尚无单一药物可有效根除幽门螺杆菌，因此必须联合用药。研究证明以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案有较高根除率。这些方案中，以PPI为基础的方案所含PPI能通过抑制胃酸分泌提高口服抗生素的抗菌活性从而提高根除率，再者PPI本身具有快速缓解症状和促进溃疡愈合作用，因此是临床中最常用的方案。治疗后应常规复查幽门螺杆菌是否已被根除，复查应在根除幽门螺杆菌治疗结束至少4周后进行，且在检查前停用PPI 或铋剂2周，否则会出现假阴性。可采用非侵入性的13C或14C尿素呼气试验，也可通过胃镜在检查溃疡是否愈合的同时取活检做尿素酶及（或）组织学检查。
表1 根除幽门螺杆菌的常用三联治疗方案
*注：目前国内多采用7天疗程，但国外有报道10天疗程疗效优于7 天、14天又优于10 天
（三）抑制胃酸药物
1．H2受体拮抗剂（H2RA）
常用药及剂量：西咪替丁 800mg，qN（睡前服用）或400mg，bid（一日两次）；雷尼替丁300mg，qN或150mg，bid；法莫替丁40mg，qN或20mg，bid；尼扎替丁300mg，qN 或150mg，bid。可抑制基础及刺激的胃酸分泌，以前一作用为主，而后一作用不如PPI充分。使用推荐剂量各种H2RA 溃疡愈合率相近，不良反应发生率均低。西咪替丁可通过血脑屏障，偶有精神异常不良反应；与雄性激素受体结合而影响性功能；经肝细胞色素P450代谢而延长华法林、苯妥英钠、茶碱等药物的肝内代谢。雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁上述不良反应较少。由于该类药物价格较PPI 便宜，临床上特别适用于根除幽门螺杆菌疗程完成后的后续治疗，及某些情况下预防溃疡复发的长程维持治疗。
2．质子泵抑制剂（PPI）
本类药作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+ATP酶，使其不可逆失活，因此抑酸作用比H2RA更强且作用持久。与H2RA相比，PPI促进溃疡愈合的速度较快、溃疡愈合率较高，因此特别适用于难治性溃疡或NSAID溃疡患者不能停用NSAID时的治疗。对根除幽门螺杆菌治疗，PPI与抗生素的协同作用较H2RA好，因此是根除幽门螺杆菌治疗方案中最常用的基础药物。常用药有奥美拉唑20mg，qd（1日1次）；兰索拉唑 30mg，qd；泮托拉唑 40mg，qd；雷贝拉唑l0mg，qd（国外推荐剂量20mg，qd )；埃索美拉唑20mg，qd。使用推荐剂量的各种PPI，对消化性溃疡的疗效相仿，不良反应均少。
（四）保护胃黏膜药物
1．硫糖铝：此药能与溃疡面的蛋白渗出物结合，形成一层保护膜，促进溃疡愈合，用法：1g，qid
2．前列腺素类药物：米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液及碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流等作用，主要用于NSAID溃疡的预防，腹泻是常见不良反应，因会引起子宫收缩故孕妇忌服。米索前列醇 200μg，qid。
3．胶体铋：枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）因兼有较强抑制幽门螺杆菌作用，可作为根除幽门螺杆菌联合治疗方案的组分，用法：120mg，qid，但要注意此药不能长期服用，因会过量蓄积而引起神经毒性。
4．替普瑞酮：为萜的衍生物，作用为促进胃黏液分泌，促进黏液糖蛋白及磷脂的合成、促进前列腺素合成、改善胃黏膜血流量，有时有便秘、腹泻、肝脏GPT升高、胆固醇升高、头痛等。成人一般每日3次，每次50mg，餐后30分钟内口服，可根据年龄和症状轻重酌情适当增减。
5．麦滋林-S：主要有效成分为L-谷氨酰胺，作用为促进前列腺素合成、营养胃黏膜、降低胃蛋白酶活性。其优点在于主要发挥局部作用，极少发生不良反应。成人一般每日1.5～2.5g，分3～4次口服。
（五）根除幽门螺杆菌治疗结束后的抗溃疡治疗
在根除幽门螺杆菌疗程结束后，继续给予一个常规疗程的抗溃疡治疗（如DU患者予PPI 常规剂量、每日1次、总疗程2～4周，或H2RA常规剂量、疗程4～6周；GU患者PPI常规剂量、每日1 次、总疗程4～6 周，或H2RA常规剂量、疗程6～8周）是最理想的。这在有并发症或溃疡面积大的患者尤为必要，但对无并发症且根除治疗结束时症状已得到完全缓解者，也可考虑停药。
（六）溃疡复发的预防
对溃疡复发同时伴有幽门螺杆菌感染复发（再感染或复燃）者，可予根除幽门螺杆菌再治疗。下列情况则需用长程维持治疗来预防溃疡复发：①不能停用NSAID的溃疡患者，无论幽门螺杆菌阳性还是阴性（如前述）；②幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌感染未能被根除；③幽门螺杆菌阴性的溃疡（非幽门螺杆菌、非NSAID溃疡）；④幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌虽已被根除，但曾有严重并发症的高龄或有严重伴随病患者。长程维持治疗一般以H2RA 或PPI 常规剂量的半量维持，而NSAID溃疡复发的预防多用PPI或米索前列醇，已如前述。
（七）外科手术指征
外科手术指针包括：① 大量出血经内科治疗无效；② 急性穿孔；③ 瘢痕性幽门梗阻；④ 胃溃疡癌变；⑤ 严格内科治疗无效的顽固性溃疡。
七、中医对消化性溃疡的认识治疗
根据消化性溃疡的主要症状特点，本病属于中医的“胃痛”、“吐酸”范围，现就消化性溃疡多见的“胃痛”、“吐酸”以及伴发幽门梗阻时的“反胃”等证候的论述摘录如下：
（一）历代医家有关类似消化性溃疡的论述
现存文献中，“胃脘痛”之名最早见于《内经》，如《灵枢·邪气脏腑病形》 指出：“胃病者，腹膜胀，胃脘当心而痛。”还认识到胃痛的发生与肝、脾、外邪及饮食有关，如《素问·六元正纪大论》说：“木郁之发，民病胃脘当心而痛。”《素问·痹论》言：“饮食自倍，肠胃乃伤。”《灵枢·经脉》 说：“脾，足太阴之脉，…… 入腹属脾络胃，…… 是动则病舌本强，食则呕，胃脘痛，腹胀善噫，得后与气则快然如衰。”《内经》对胃痛病因病机的论述，为后世医家研究和治疗胃痛奠定了基础。唐宋时期文献多把属于胃脘痛的心痛和属于心经本身病变的心痛混为一谈。如唐·孙思邈《备急千金要方·卷十三·心腹痛》载有：“九痛丸。治九种心痛，一曰虫心痛，二日注心痛，三曰风心痛，四曰悸心痛，五曰食心痛，六曰饮心痛，七曰冷心痛，八曰热心痛，九曰去来心痛。”后世医家根据各自的实践经验，对胃痛与心痛有了明确的区分。如《医学正传·胃脘痛》说：“古方九种心痛…… 详其所由，皆在胃脘，而实不在于心也。”澄清了心痛与胃痛相互混淆之论，使胃痛成为独立的病证。自明代以后的中医文献，重点论述了胃痛的病因病机及其辨证与治疗。如龚廷贤《寿世保元·心胃痛》中主要阐明了饮食不节在胃痛发病中的病理机制。张景岳着重强调了胃痛中“气滞”这一病理因素，并主张以“理气为主”，可谓切中胃痛的病机及治疗要领。《明医指掌·心痛》提出“胃脘湿热痛”的论点。关于湿热中阻引起的胃痛，在中医文献记述甚少，但临床这一类胃痛患者也不罕见。清·叶天士《 临证指南医案·胃脘痛》说：“初病在经，久痛入络，以经主气，络主血。则知其治气治血之当然。凡气既久阻，血亦应病，循行之脉络自痹，而辛香理气，辛柔和血之法，实为对待必然之理。”说明胃痛之病，不仅与气滞的关系密切，而久痛必致血行不畅，故治疗胃痛，当明其在气、在血，而施以理气活血之法，从而充实了胃痛辨证施治的内容。林佩琴《类证治裁·胃脘痛》概括了胃痛之寒、热、虚、实及在气、在血的病机、主症、治法，从而使本病的辨证论治理论更趋完善。
吐酸：《素问·至真要大论》说：“诸呕吐酸，暴注下迫，皆属于热。”指出吐酸的病因主要为热。隋·巢元方著《诸病源候论·噫醋候》 说：“噫醋者，由上焦有停饮，脾胃有宿冷，故不能消谷，谷不消则胀满而气逆，所以好噫而吞酸，气自醋臭。巢氏以停痰和谷食不化，令人腹胀气逆，导致噫气酸臭。金元时期，各家对吐酸的病因病机见解不一。刘完素强调吐酸是热客于胃经所致，李东垣强调如果误认为吐酸为实热而妄用寒凉，必变败症。朱丹溪在《丹溪心法·吞酸》“附录”一节则明确指出，吐酸有寒、热之分，不可偏废。如说：“吐酸是吐出酸水如醋，平时津液…… 从火化，遂作酸味。肌表得风寒则内热愈郁，而酸吐刺心”，这一认识，颇为中肯。明·张介宾在所著《景岳全书·吞酸》中指出：“无非脾胃虚寒不能运化之病，治此者非温不可，其在下脘偶出者，则寒热俱有。”“实者可治其标，虚者必治其本”。张璐在《张氏医通·吐酸》说：“若胃中湿气郁而成积，则湿中生热，从木化而为吐酸，久而不化，肝木日肆，胃土日衰，当平肝扶胃，逍遥散服左金丸；若宿食滞于中脘，平胃散加白豆蔻、藿香、砂仁、神曲。”此说论理精当，治则明确，奠定了迄今中医对热证吐酸用疏肝和胃，辛开苦降制酸法的基础。
反胃：又称胃反。胃反之名，首见于张仲景著《金匮要略·呕吐哕下利病脉证治篇》，至宋《太平圣惠方·治反胃呕吐诸方》中改称反胃。其典型的临床症状及主要病机，正如《金匮要略》中说：“跌阳脉浮而涩，浮则为虚，涩则伤脾；脾伤则不磨，朝食暮吐，暮食朝吐，宿谷不化，名曰胃反。”酷似消化性溃疡（多为十二指肠溃疡或幽门管溃疡）并发幽门梗阻后的呕吐特点。张仲景并提出大半夏汤和茯苓泽泻汤治疗本病。唐·王冰在《素问》注文中指出“食入反出，是无火也。”这是对本病病机的一个精辟总结。金元时期，朱丹溪在《丹溪心法·翻胃》 提出“翻胃大约有四：血虚、气虚、有热、有痰”。明·张景岳对本病的病因、病机、治法、方药等均有较多阐发，其中补命门火之说是他对本病治疗上的一大创见。后世医家对本病从不同方面进行阐述，使本病的辨证论治日趋完善。
（二）中医对消化性溃疡的病因病机认识
1．外邪犯胃
外感寒、热、湿诸邪，内客于胃，皆可致胃脘气机阻滞，不通则痛。其中尤以寒邪为多，寒冷季节，机体抵抗力降低，可诱发溃疡病，或使疼痛加重。
2．饮食伤胃
饮食不节，或过饥过饱，过食生冷及辛辣、油煎食物，饮食时凉时热等，均可损伤脾胃，胃气郁滞，致胃失和降，不通则痛。
3．情志不畅
忧思恼怒，伤肝损脾，肝失疏泄，横逆犯胃，脾失健运，胃气阻滞，均致胃失和降而发胃痛。长期精神紧张，或劳累过度，亦常易生本病或旧有本病复发。气滞日久或久痛入络，可致胃络血瘀。
4．素体脾虚
脾胃主受纳及运化水谷，若素体脾胃虚弱，运化失职，气机不畅，或中阳不足，中焦虚寒，失其温养而发生疼痛。
胃为阳土，喜润恶燥，为五脏六腑之大源，主受纳、腐熟水谷，其气以和降为顺，不宜郁滞。从中医学角度看，消化性溃疡与肝、脾、胃三脏腑的关系最为密切，而且由于大多患者溃疡反复发作数年或数十不愈，故临床多表现为虚实夹杂之证。目前大多医家认为脾胃虚弱是消化性溃疡的发病之本，气滞、血瘀、食滞、湿热等为标实因素。标实终因中虚而生，必以脾胃虚弱为本。脾胃气虚致气血生化乏源，正气不足，外邪易于侵袭脾胃，并易产生食滞、瘀血、痰饮等，影响脏腑气机，胃膜失养而成溃疡。饮食不节，损伤脾胃，运化失司，食积化热与湿邪相合可致湿热内生，胃失和降，不通则痛。情志失调，肝气横逆犯胃，胃气阻滞而痛。迁延不愈，可化火伤阴，迫血妄行，血溢脉外，而致出血；病久入络，气血瘀滞，胃络受损；病程日久，中气不足，脾不统血，均可致吐血黑便。禀赋不足或久病正虚不复，可损伤脾胃之阳，胃失温养，致虚寒胃。由此可见本病具有虚实夹杂、由气及血、或寒化伤阳或热化伤阴等病机特点。
（三）中医辨证分型及方药
1．辨证要点
（1）辨标本虚实主次
脾胃虚弱是消化性溃疡的发病之本，又有气虚、阳虚、阴虚的不同，气滞、血瘀、食滞、湿热等为标实因素。临床多表现为虚实夹杂之证，临证当详辨。
（2）辨在气在血
一般初病在气，久病在血。在气者，有气滞、气虚之分。气滞者，多见胀痛，或涉及两胁，或兼见恶心呕吐，嗳气频频，疼痛与情志因素显著相关；气虚者，指脾胃气虚，除见胃脘疼痛外，兼见饮食减少，食后腹胀，大便溏薄，面色少华舌淡脉弱等。在血者，疼痛部位固定不移，痛如针刺，舌质紫暗或有瘀斑，脉涩，或兼见呕血、便血。
2．治疗原则
治疗以理气和胃止痛为主，再须审证求因，辨证施治。邪盛以祛邪为急，正虚以扶正为先，虚实夹杂者，则当祛邪扶正并举。
3．分证论治
寒邪犯胃型
症状：胃脘部疼痛暴作，恶寒喜暖，得温痛减，遇寒加重，口淡不渴，或喜热饮，舌淡苔薄白，脉弦紧。
治法：温胃散寒，行气止痛。
方药：香苏散合良附丸加味。药用高良姜、吴茱萸、香附、苏叶、乌药、陈皮、木香等。
肝胃不和型
症状：食后腹部胀痛，嗳气缓解，常牵连胸胁痛，或胃中有烧灼感，口苦，吐酸水，烦躁易怒，大便干或如羊屎状，舌质偏红，苔薄黄或薄白，脉弦或弦数。
治法：疏肝和胃、清热止酸。
方药：四逆散合金铃子散加味，药用柴胡、白芍、枳实、厚朴、制半夏、陈皮、川楝子、延胡、酒军、黄连、生甘草。
脾胃湿热型
症状：脘腹部胀痛，胃灼热，反酸，渴不思饮，纳呆，食少，口中粘，大便干或不爽，舌质红，苔黄腻或黄腻厚，脉滑或弦。
治法：清化湿热。
方药：清中汤加味，药用黄连、栀子、制半夏、茯苓、草豆蔻、陈皮、甘草等。
脾胃虚寒型
症状：胃脘部隐痛，饥饿时加剧，进食后缓解，喜温喜按，胃中发凉，呕吐清水，粪便稀软，舌质淡红，苔白薄或白滑，舌边可有齿印，脉缓弱或沉细。
治法：温胃健脾、止酸止痛。
方药：黄芪建中汤合良附丸加味，药用生黄芪、桂枝、白芍、良姜、香附、延胡、党参、白术、茯苓、炙甘草、大枣等。
胃阴亏虚
症状：胃脘隐隐灼痛，或嘈杂心烦，口燥咽干，纳呆食少，大便干结或干涩不爽。舌质红嫩，舌苔少或剥脱，或干而少津，脉细数。
治法：养阴益胃止痛。
方药：一贯煎加味，药用沙参、麦冬、当归、生地、川楝、枸杞子、白芍、石斛、玉竹、佛手、生麦芽、甘草。
气滞血瘀型
症状：胃脘部刺痛，或进食后加剧，疼处固定不移，拒按，粪便呈柏油黑色，或吐暗红色血，舌质紫暗，或有瘀斑。舌苔白润，脉沉细者属虚寒证；舌质红，舌苔黄腻，脉弦数者属实热证。
治法：化瘀通络、止痛制酸。
方药：方用失笑散加味，药用生蒲黄、炒灵脂、 桃仁、赤芍、当归、川楝子、延胡、乌贼骨等。
（四）针灸治疗
针灸治疗消化性溃疡的常用穴位按使用频率的高低依次为：中脘、胃俞、足三里、脾俞、上脘、内关、梁门、章门、下脘、三阴交、公孙、合谷。针灸处方可以中脘、足三里、胃俞为主穴，以调补中气。随症配穴：气滞不畅，配期门、行间、肝俞以调畅气机，协助脾胃升降；气滞血瘀，配膈俞、三阴交以理气行滞、活血祛瘀：胃阴不足，配三阴交、太溪。脾胃阳虚，可加脾俞。
（五）中成药治疗
1．胃苏冲剂：适用于肝郁气滞型溃疡病患者，用法：每次1小包，每日2次。
2．健胃愈溃片：适用于肝郁脾虚，肝胃不和型的消化性溃疡活动期，用法：每次4～5片，每日4次。
3．胃热清胶囊：适用于胃热型溃疡病患者，用法：每次4粒，每日3次。
（六）名老中医经验
朱良春
名老中医岳美中认为：消化性溃疡病总的原因是中气虚，故治法应以建中为主，如：补中益气汤、六君子汤、香砂六君子汤、小建中汤、黄芪建中汤或当归建中汤、参芪建中汤等。其有吞酸、便秘、腹泄、疼痛等可根据建中法加味治之。另外，在溃疡病发展过程中，可出现实象，应该认为是标实本虚，先治其标，再治其本。岳老自拟一方名“中和粉”，其制酸之效胜于当时走红的“胃活”。方如下：煅瓦楞30g、旋覆花24g、川楝子酒炒30g、丹参24g、大皂角子炒黑30g、枳实炭15g、陈皮炭15g、神曲炭15g、吴茱萸4.5g、炒黄连3g、阳春砂15g、焦谷芽15g、元胡炭15g、乌贼骨30g、佛手24g、香附炭15g、馒头炭15g、桃仁24g、杏仁24g共为细末，每服1.59，饭后以温开水或菜汤送服。方中大队炭药用以制酸，唯炭药性涩易致便燥，故加桃仁、杏仁以润之。
姜春华
姜春华根据消化性溃疡的症状病机特点，提出治疗消化性溃疡八法：苦寒清泄、辛热温胃、通阳下气、益气温中、益气活血、疏肝和胃、滋阴疏肝、祛瘀止血。姜老对消化性溃疡之疼痛剧烈，遇寒而发者，常用制川乌6g，肉桂3g，乳香、九香虫各9g，高良姜6g，常可应手取效。有的病人脘痛彻背，背痛彻胸，可用全瓜萎15g，薤白头、太子参各9g，此因太子参补的作用不大，对胸膈痞闷效佳。
田德禄
田德禄认为：治疗本病要根据“胃宜降则和，腑以通为补”的原则，始终重视通降药的应用。即使有虚象，也不主张早补或峻补。脾喜燥恶湿，胃喜润恶燥，选用香附、苏梗、陈皮、佛手、砂仁等不燥不腻、不寒不热之品，以适合脾胃特性，有利于调和脾胃。消化性溃疡属中医“内疡”范畴，其病机为热毒蕴滞，与气血相搏结，热败肉腐成疡。治疗当用锡类散、生肌散、云南白药、珍珠粉等外用药内服，促进溃疡形成保护膜，减轻黏膜炎症，改善微循环，加速黏膜的修复，促进溃疡愈合。
于己百
于己百教授认为，溃疡病脾胃虚寒多属病本、是言其因，邪热郁阻常为病标、是言其化。即素体不足，脾胃虚弱，中焦虚寒，寒则阳气不舒而气机郁阻逆乱，这是溃疡病发病的基本机制。其治疗原则是清上温下、疏肝理气、止痛止酸、燮理升降。基本处方：半夏泻心汤加减。半夏10 g、黄芩10 g、黄连6 g、党参10 g、炙甘草10 g、炮姜10 g、白芍20 g、木香10 g、白芷12 g、陈皮10 g、川楝子12 g、延胡索12 g、煅瓦楞20 g、海螵蛸15 g、枳实10 g、槟榔10 g。胃脘痛较甚者加细辛10 g、花椒10g、三七3 g，以温中散寒、活血定痛；中脘嘈杂者加黄连3 g、竹茹10 g，以清胃降逆；胃脘痞闷、呃逆嗳气者加代赭石20 g、莱菔子15 g，以降胃、除痞、止噫；大便稀软或泄泻者加焦山楂15 g，以温中健胃、散寒止泻；呕血、便血者加白及12 g、浙贝母12g或三七3 g，以涩血止血。
（六）中医对本病的研究进展
近年研究表明中医药在治疗消化性溃疡方面具有整体调节、复发率低、副作用小等优势，故中医药在治疗消化性溃疡上越来越受到医学界普遍关注。目前大多医家认为溃疡反复发作数年或数十不愈，故临床多表现为虚实夹杂之证。脾胃虚弱是消化性溃疡的发病之本，气滞、血瘀、食滞、湿热等为标实因素。在治疗上仍以辨证分型论治、基础方加减和中西医结合治疗为主，尤其中西医结合治疗在溃疡愈合率及Hp转阴率等上优于单纯西药治疗，主要通过保护胃黏膜、杀灭Hp、促进溃疡愈合，修复局部组织等实现。有人收集近10 年来辨证治疗消化性溃疡的临床研究文献，共3422 例，分为19 个型，经过统计分析，发现脾胃虚寒证与肝胃不和证是本病最常见的证型，而胃气郁滞证、胃阴不足证、瘀血停滞证和脾胃湿热证亦较常见。随着消化系统疾病诊疗技术和检测手段的不断进步和更新，消化系统疾病中医 “证”的客观化研究亦有了较大发展。研究亦表明：消化性溃疡病人Hp感染以脾胃湿热型感染率最高，提示脾胃湿热证有利于 Hp的侵入、定居、繁殖，这与大多医家认为脾胃湿热是活动消化性溃疡的主要病机不谋而合。同时也从胃镜像、胃肠激素与消化性溃疡中医辨证分型的关系方面进行研究。实验研究上亦阐明常用的单味中药如大黄、黄连、川芎、柴胡、黄芪、白芍、乌贼骨等药物在溃疡治疗中的药理作用。虽然中医在溃疡病的辨证论治上取得了较好的疗效，但从临床及上述文献归纳看来，各家采用的证型繁多，辨证标准不统一，以致研究与应用脱节。中医辨证治疗步入现代化与客观化，这是今后临床及科研共同研究的方向。
八、中西医结合思路
消化性溃疡中医治疗的研究已取得显著进展，近年来大量实验及临床研究发现，中西医结合治疗本病的效果较之单用中药或西药具有一定优势，在减少西药的副作用、提高病人耐受性、提高溃疡的愈合速度、特别是降低复发率等方面具有自身的优势。同时单纯中医抗Hp已在研究中，如大黄、黄连、吴茱萸等药物在体外确有对Hp的抑制作用。但是总体中药治疗消化性溃疡机制研究尚浅，需更进一步深入。随着社会与时代的进步，患者思想较以前发生了巨大的变化，更讲求方便快捷、疗效确切且副作用少的治疗方法，我们应在各自医学理论指导下，中西医方法互用，优势互补，或从不同角度配合治疗，发挥协同作用，提高疗效，将中西医结合起来创造出疗效更好、复发率更低、副作用更少、患者依从性好的治疗药物、治疗方案。
九、精神干预
（一）消化性溃疡常见的精神症状
临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡；十二指肠溃疡愈合后在遭受心理应激时，溃疡容易复发或发生并发症。
精神症状多表现为：精神症状以焦虑最为多见，患者易激、紧张、恐惧等，常伴有抑郁情绪。
（二）精神干预
1．积极治疗原发疾病。
2．根据不同的心理反应以及严重程度采用药物治疗或心理治疗，临床上多采用心理治疗，主要以支持治疗为主，认知治疗主要以改善患者对疾病的认识，改善生活方式，提高应对精神刺激的能力。
十、医嘱示例
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