第三节 慢性肾衰竭
慢性肾脏疾病（chronic kidney diseases，CKD）和慢性肾功能衰竭（chronic renal failure，CRF）是严重危害人民健康和生命的常见病。据有关发达国家统计，近30余年来慢性肾脏病的患病率有上升趋势。据有关统计，美国成人（总数约2亿）慢性肾脏病的患病率已高达10.9%，慢性肾衰的患病率为7.6%。据我国部分报告，慢性肾脏病的患病率约为8%～10%，其确切患病率尚待进一步调查。近20年来慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位，是人类生存的重要威胁之一，慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之一。
一、慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义和分期
各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR <60ml / min）超过3个月，称为慢性肾脏病（chronic kidney diseases ，CKD）。而广义的慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。
根据1992 年黄山会议座谈会纪要，慢性肾衰竭可分为以下四个阶段：① 肾功能代偿期；② 肾功能失代偿期；③肾功能衰竭期（尿毒症前期）；④ 尿毒症期。
我国CRF 的分期方法
美国肾脏病基金会K / DOQI专家组对慢性肾脏病（CKD）的分期方法提出了新的建议。该分期方法将GFR正常（≥90ml / min）的肾病视为1 期CKD，其目的是为了加强对早期CKD 的认知和CRF 的早期防治；同时将终末期肾脏病（end stage renal disease , ESRD）的诊断放宽到GFR<15ml/min，对晚期CRF 的及时诊治有所帮助。应当指出，单纯肾小球滤过率轻度下降（GFR60～89ml/min）而无肾损害其他表现者，不能认为有明确CKD存在；只有当GFR<60ml / min时，才可按3期CKD对待。此外，在CKD5期患者中，当GFR 为6～10ml / min并有明显尿毒症时，需进行透析治疗（糖尿病肾病透析治疗可适当提前）。
美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对CKD 分期的建议
二、慢性肾脏病和慢性肾衰竭病因及进展危险因素
（一）病因
慢性肾衰的病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为慢性肾衰的主要病因；包括中国在内的发展中国家，这两种疾病在CRF各种病因中仍居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年CRF的病因中占有一定地位。
（二）慢性肾衰进展的危险因素
CRF病程渐进性发展的危险因素，包括高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟等。此外，少量研究提示，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老年、尿毒症毒素（如甲基胍、甲状旁腺激素、酚类）蓄积等，也可能在CRF的病程进展中起一定作用。CRF急性恶化的危险因素主要有：①累及肾脏的疾病（如原发性肾小球肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重；②血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）；③肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄患者应用ACEI 、ARB 等药物）；④严重高血压未能控制；⑤肾毒性药物；⑥泌尿道梗阻；⑦ 严重感染；⑧其他：高钙血症、严重肝功不全等。在上述因素中，因血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一。
三、慢性肾衰的发病机制
（一）慢性肾衰进展的发生机制
1．肾单位高滤过：有关研究认为，CRF时残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤过状态是导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的重要原因之一。由于高滤过的存在，可促进系膜细胞增殖和基质增加，导致微动脉瘤的形成、内皮细胞损伤和血小板集聚增强、炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡等，因而肾小球硬化不断发展。
2．肾单位高代谢：CRF 时残余肾单位肾小管高代谢状况，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。高代谢所致肾小管氧消耗增加和氧自由基增多，小管内液Fe2+的生成和代谢性酸中毒所引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物（C5b-9) 的形成，均可造成肾小管-间质损伤。
3．肾组织上皮细胞表型转化的作用：近年研究表明，在某些生长因子（如TGFβ）或炎症因子的诱导下，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞（如包曼囊上皮细胞或足突细胞）、肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞（myofibroblast , MyoF ) ，在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中起重要作用。
4．其他：有少量研究发现，在多种慢性肾病动物模型中，均发现肾脏固有细胞凋亡增多与肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化有密切关系，提示细胞凋亡可能在CRF 进展中起某种作用。此外，近年发现，醛固酮过多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。
（二）尿毒症症状的发生机制
尿毒症的症状及体内各系统损害的原因，主要与尿毒症毒素（uremic toxins）的毒性作用有关，同时也与多种体液因子（如红细胞生成素（EPO）、骨化三醇［1,25( OH ) 2D3］）或营养素的缺乏有关。
四、临床表现
在 CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF 的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在晚期尿毒症时，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。
（一）水、电解质代谢紊乱
1．代谢性酸中毒：由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降，因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。但当GFR 降低至＜25ml / min ( scr > 350umol / L）时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒。多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO3-＜15mmol / L，则可有较明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
2．水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，有时也可表现为低血容量和低钠血症。临床表现为不同程度的皮下水肿或（和）体腔积液，此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。
3．钾代谢紊乱：随着GFR的下降，肾脏排钾能力逐渐下降，临床易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
4．钙磷代谢紊乱：主要表现为钙缺乏和磷过多。一般在肾衰的中、晚期（GFR< 20ml / min）时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）和肾性骨营养不良。
5．镁代谢紊乱：当GFR < 20ml / min 时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。
（二）蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
CRF患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖症两种情况，前者多见，后者少见。慢性肾衰患者中高脂血症相当常见，其中多数患者表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数患者表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有；CRF患者维生素代谢紊乱常见如血清维生素A 水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。
（三）心血管系统表现
心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段，则死亡率进一步增高（占尿毒症死因的45%～60%）。
大部分患者有不同程度的高血压。随着肾功能的不断恶化，心衰的患病率明显增加，是尿毒症患者最常见死亡原因。其原因大多与水钠潴留、高血压及尿毒症心肌病变有关。而尿毒症性心肌病病因可能与代谢废物的潴留和贫血等因素有关。可见各种心律失常的出现，与心肌损伤、缺氧、电解质紊乱、尿毒症毒素蓄积等因素有关。心包积液在CRF 患者中相当常见，轻者可无症状，重者则可有心音低钝、遥远、少数情况下还可有心包填塞。心包炎可分为尿毒症性和透析相关性；前者已较少见，后者的临床表现与一般心包炎相似，唯心包积液多为血性。近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”（如胎球蛋白A）缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。
（四）呼吸系统症状
体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部X 线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析可迅速改善上述症状。尿毒症患者由于免疫功能低下，易受外界致病因素的影响，而发生支气管炎、支气管肺炎、间质性肺炎等表现。特别是肺部感染是急、慢性肾功能衰竭的主要死亡原因之一。
（五）胃肠道症状
主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃黏膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。
（六）血液系统表现
慢性肾衰发展至终末期可以出现血液系统的多种异常表现，如贫血、血小板减少、白细胞异常等。其中以肾性贫血最为常见。肾性贫血是由于各种因素造成促红细胞生成素（EPO）产生不足或尿毒症毒素干扰红细胞生成和代谢而导致的贫血。主要原因有：① 慢肾衰时EPO合成不足，是肾性贫血的主要原因。② 红细胞生长抑制因子：多个研究证实尿毒症患者血清或血浆可抑制红细胞的增殖和血红蛋白的合成。包括甲状旁腺素、精氨和多胺精氨、某些大分子蛋白质等。③ 红细胞寿命缩短。④ 其他因素：包括铁缺乏，部分与失血有关（反复抽血检查、穿刺、透析器与管路中残血、消化道出血）；严重的甲状旁腺功能亢进；急性或慢性炎症状态；铝中毒；叶酸缺乏；甲状旁腺功能减退等。大多数患者表现为轻、中度贫血，为正细胞、正色素性贫血，如伴有铁剂、叶酸的缺乏可以出现小细胞、低色素性或大细胞性贫血。血红蛋白和/或血细胞比容、红细胞计数降低，网织红细胞计数可降低、正常或轻度升高。骨髓有核细胞和幼红细胞计数正常。血清铁浓度正常或升高，铁结合力降低或正常。晚期CRF患者有出血倾向，其原因多与血小板功能降低有关。有轻度出血倾向者可出现皮下或黏膜出血点、瘀斑，重者则可发生胃肠道出血、脑出血等。
（七）神经肌肉系统症状
早期症状可有疲乏、失眠、注意力不集中等。其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低。尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征，以及肌萎缩、肌无力等。
（八）内分泌功能紊乱
主要表现有：① 肾脏本身内分泌功能紊乱：如1,25 ( OH ) 2 维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素—血管紧张素Ⅱ过多；② 下丘脑—垂体内分泌功能紊乱：如泌乳素、促黑色素激素（MSH）、促黄体生成激素（FSH）、促卵泡激素（LH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）等水平增高；③外周内分泌腺功能紊乱：大多数患者均有继发性甲旁亢（血PTH升高），部分患者（大约四分之一）有轻度甲状腺素水平降低；其他如胰岛素受体障碍、性腺功能减退等，也相当常见。
（九）骨骼病变 慢性肾衰患者骨病的发生率非常高。开始透析的慢性肾衰患者98%～100%有骨组织学变化。肾性骨营养不良（即肾性骨病）包括纤维囊性骨炎（高转化性骨病）、骨生成不良、骨软化症（低转化性骨病）及骨质疏松症。但由于多数患者没有特异的临床表现，早期诊断比较困难。诊断肾性骨病主要依据慢性肾衰病史、临床症状和体征、血生化指标、X 线及超声检查等。骨活检是确诊及病理分型的唯一方法。
纤维囊性骨炎主要由于PTH 过高引起，其破骨细胞过度活跃，引起骨盐溶化，骨质重吸收增加，骨的胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易发生肋骨骨折。X 线检查可见骨骼囊样缺损（如指骨、肋骨）及骨质疏松（如脊柱、骨盆、股骨等处）的表现。
骨生成不良的发生，主要与血PTH 浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH 浓度相对偏低。
骨软化症主要由于骨化三醇不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。
五、诊断
（一）诊断
临床医师应通过仔细询问病史和查体，并及时做必要的实验室检查，以尽早明确诊断，防止CRF的误诊。要重视肾功能的检查，也要重视血电解质矿物质（K、Na、Cl、Ca、P等）、动脉血液气体分析、影像学等检查。
（二）CRF 的鉴别诊断
CRF 与肾前性氮质血症的鉴别并不困难，在有效血容量补足48～72小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复，而CRF则肾功能难以恢复。
CRF 与急性肾衰的鉴别，多数情况下并不困难，往往根据患者的病史即可作出鉴别诊断。在患者病史欠详时，可借助于影像学检查（如B超，CT等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持CRF的诊断。
慢性肾衰有时可发生急性加重或伴发急性肾衰。如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾衰演变特点，则称之为“慢性肾衰急性加重”( acute Progression of CRF）。如果慢性肾衰较轻，而急性肾衰相对突出，且其病程发展符合急性肾衰演变过程，则可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”( acute on chronic renal failure )，其处理原则基本上与急性肾衰相同。
六、西医治疗
（一）早中期慢性肾衰竭的防治对策和措施
首先要做到早期诊断，加强早中期CRF 的防治。同时，对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（如糖尿病、高血压病等）进行及时有效的治疗，防止CRF的发生。这是降低CRF 发生率的基础工作。
对轻、中度CRF 及时进行治疗，延缓、停止或逆转CRF 的进展，防止尿毒症的发生。其基本对策是：① 坚持病因治疗：如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等，坚持长期合理治疗。② 避免或消除CRF急剧恶化的危险因素。③ 阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。对患者血压、血糖、尿蛋白定量、血肌酐上升幅度、GFR下降幅度等指标，都应当控制在“理想范围”（见下表）。④饮食治疗：应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α-酮酸（EAA/α-KA)，可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。
CKD-CRF 患者血压、蛋白尿、血糖、HbA1c、GFR或Scr变化的治疗目标
（二）CRF 的营养治疗
研究表明，应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α-酮酸（EAA / KA )，可能具有减轻肾小球高滤过和肾小管高代谢的作用。在20多个有关研究报告中，70%以上研究报告的结果支持饮食治疗对延缓CRF进展有效。CRF患者蛋白摄入量一般为0.6～0.8g /（kg·d），以满足其基本生理需要。患者磷摄入量一般应＜600～800mg·d。患者饮食中动物蛋白与植物蛋白（包括大豆蛋白）应保持合理比例，一般两者各占一半左右；对蛋白摄入量限制较严格[0.4～0.6g /（kg·d）左右]的患者，动物蛋白可占50%～60%，以增加必需氨基酸的摄入比例。如有条件者，可同时补充适量［0.1～0.2g/（kg·d）］的必需氨基酸或（和）α-KA；此时患者饮食中动物蛋白与植物蛋白的比例可不加限制，也可适当增加植物蛋白的摄入（占50%～70%）。α- KA 的优点在于：它与胺基（NH2）生成必需氨基酸，有助于尿素氮的再利用和改善蛋白营养状况；由于α-KA 制剂中含有钙盐，对纠正钙磷代谢紊乱、减轻继发性甲旁亢也有一定疗效。
无论应用何种饮食治疗方案，患者都必须摄入足量热量，一般为125.6～146.5kJ/kg ［30～35kcal /（kg·d）］，每日至少给予热量125.6kJ / kg（30kcal / kg），以使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。
（三）CRF 的药物治疗
1．纠正酸中毒和水、电解质紊乱
（1）纠正代谢性酸中毒：主要为口服碳酸氢钠（NaHCO3），轻者1.5～3.0g/d 即可；中、重度患者3～15g/d，必要时可静脉输入。对有明显心衰的患者，要防止NaHCO3输入量过多，输入速度宜慢，以免心脏负荷加重。
（2）水钠紊乱的防治：为防止出现水钠潴留需适当限制钠摄入量，一般NaCL摄入量应不超过6～8g / d。有明显水肿、高血压者，钠摄入量一般说来2～3g / d( NaCl 摄入量5～7g / d )，也可根据需要应用袢利尿剂，噻嗪类利尿剂及潴钾利尿剂对CRF患者（Scr > 220 umol / L）因疗效甚差而不宜应用，对严重肺水肿急性左心衰竭者，常需及时给予血液透析或持续性血液滤过。对慢性肾衰患者轻、中度低钠血症，一般不必积极处理，对严重缺钠的低钠血症者，也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。
（3）高钾血症的防治：首先应积极预防高钾血症的发生，限制饮食中钾摄入，注意及时纠正酸中毒，并适当应用利尿剂（呋塞米、布美他尼等），增加尿钾排出。
对已有高钾血症的患者，还应采取更积极的措施：①积极纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时（血钾＞6mmol / L）可静脉给予（静滴或静注）碳酸氢钠10～25g，根据病情需要4～6 小时后还可重复给予。② 给予袢利尿剂，最好静脉或肌肉注射呋塞米40～80mg（或布美他尼2～4mg)，必要时将剂量增至100～200mg次，静脉注射。③应用葡萄糖-胰岛素溶液输入（葡萄糖4～6g中，加胰岛素1单位）。④口服降钾树脂，一般5～20g/次，3 次/天，增加肠道钾排出。其中以聚苯乙烯磺酸钙（如sorbisterit等）更为适用，因为离子交换过程中只释放出钙，不释放出钠，不致增加钠负荷。⑤对严重高钾血症（血钾＞6.5mmol / L )，且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给予血液透析治疗。
2．高血压的治疗
及时、有效地控制高血压对延缓CRF发展有着十分重要的意义。不仅可改善高血压的某些症状，同时可保护靶器官（心、肾、脑等）。以ACEI、ARB、Ca2+拮抗剂的应用较为广泛。其中ACEI和ARB除降压外，尚有其独特的减低高滤过的作用，主要通过扩张出球小动脉来实现；并具有减轻蛋白尿的作用，也可能有抗氧化、减轻肾小球基底膜损害等作用。近年有关实验研究结果提示，氯沙坦（Losartan，洛沙坦）、缬沙坦（Valsartan）、伊贝沙坦等ARB具有明显抑制肾小球硬化、延缓CRF进展之作用。但ACEI 及ARB有使钾升高及一过性血肌酐升高的作用，在选用和应用过程中，应注意检测相关指标。透析前慢性肾衰患者的血压应＜130/80mmHg，但维持透析患者血压一般不超过140 / 90mmHg 即可。
3．贫血的治疗和rHuEPO 的应用
如排除失血等因素，Hb<10～11g/dl 或Hct <30%～33%，即可开始应用rHuEPO治疗。一般开始用量为每周80～120U/kg，分2～3 次注射（或2000～3000U/次，每周2～3 次），皮下注射。直至Hb 上升至120（女）～130（男）g/L或Hct上升至0.33～0.36，是为达标，在维持达标的前提下，每个月调整用量1次，适当减少EPO 的用量。个别透析患者rHuEPO剂量可能需有所增加（3000～4000U/次，每周3 次），但不应盲目单纯加大剂量，而应当首先分析影响rHuEPO 疗效的原因，有针对性地调整治疗方案。影响rHuEPO疗效的主要原因是功能性缺铁。因此，在应用rHuEPO 时，应同时重视补充铁剂，口服铁剂主要有琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等。部分透析患者口服铁剂吸收较差，故常需要经静脉途径补充铁，以氢氧化铁蔗糖复合物（蔗糖铁）的安全有效性较好。如血红蛋白低于60g/L，则需小量多次输血或输注洗涤红细胞。
4．低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗
限制磷摄入，必要时应用磷结合剂口服，补充钙剂可升高血钙浓度，抑制甲旁亢，改善骨软化。每天摄入的元素钙应达到1～1.5g，血钙浓度应维持于9mg / dl 以上。对明显高磷血症［血磷＞7mg / dl（2.26mmol / L）］或血清Ca、P 乘积＞65 ( mg/ dl）者，则应暂停应用钙剂，以防转移性钙化的加重。此时可短期服用氢氧化铝制剂（10～30ml/次，每日3次），待Ca、P乘积＜65 ( mg / dl）时，再服用钙剂。
维生素D治疗的目的在于升高血钙浓度，预防、治疗继发性甲旁亢及肾性骨病。故对明显低钙血症患者，可口服1,25 ( OH ) 2D3（骨化三醇，0.25ug/d，连服2～4周；如血钙和症状无改善，可将用量增加至0.5ug/d；对血钙不低者，则宜隔日口服0.25ug。凡口服骨化三醇患者，治疗中均需要监测血Ca、P、PTH 浓度，使透析前患者血iPTH（全段甲状旁腺激素）保持在35～110pg / ml（正常参考值为10～65pg/ml )；使透析患者血钙磷乘积尽量接近目标值的低限（Ca×P<55mg/d1或4.52mmol/L），血PTH 保持在150～300pg/ml，以防止生成不良性骨病。对已有生成不良性骨病的患者，不宜应用骨化三醇或其类似物。
5．防治感染
平时应注意防止感冒，预防各种病原体的感染。抗生素的选择和应用原则，与一般感染相同，唯剂量要调整。在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物。
6．高脂血症的治疗
研究表明，高脂血症是CRF进展的重要因素之一，氧化低密度脂蛋白（OX -LDL）可引起肾小球系膜和肾小管上皮细胞损伤。因此，控制高脂血症可减轻肾组织的损伤。常选用他汀类降脂药，近年实验研究表明，他汀类降脂药不仅具有降脂的作用，而且具有独立于降脂作用的肾功能保护作用。这种独特的作用值得进一步研究。透析前慢性肾衰患者与一般高血脂者治疗原则相同。但对维持透析患者，高脂血症的标准宜放宽，血胆固醇水平保持在6.5～7.8mmol / L（250～300mg / dl），血甘油三酯水平保持在1.7～2.3mmol / L（150～200mg / dl）为好。
7．口服吸附疗法和导泻疗法
口服氧化淀粉或活性炭制剂、口服大黄制剂或甘露醇（导泻疗法）等，均是应用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出。这些疗法对减轻患者氮质血症起到一定辅助作用，但不能依赖这些疗法作为治疗的主要手段。
8．其他
糖尿病肾衰竭患者随着GFR 不断下降，必须相应调整胰岛素用量，一般应逐渐减少；高尿酸血症通常不需药物治疗，但如有痛风，则予以别嘌醇0.1g，每日口服1～2 次；皮肤瘙痒：口服抗组胺药物，控制高磷血症及强化透析，对部分患者有效。
（四）尿毒症的替代治疗
当慢性肾衰患者GFR 6～10ml / min ( Scr > 707umol / L）并有明显尿毒症临床表现，经治疗不能缓解时，则应进行透析治疗。对糖尿病肾病，可适当提前（GFR 10～15ml / min）安排透析。但透析疗法仅可部分替代肾的排泄功能（对小分子溶质的清除仅相当于正常肾脏的10%～15%），而不能代替其内分泌和代谢功能。患者通常应先做一个时期透析，待病情稳定并符合有关条件后，可考虑进行肾移植术。
1．血液透析 血透前3～4 周，应预先给患者做动静脉内瘘（位置一般在前臂），以形成血流通道、便于穿刺。血透治疗一般每周做3次，每次4～6小时。在开始血液透析4～8 周内，尿毒症症状逐渐好转；如能长期坚持合理的透析，不少患者能存活15～20年以上。
2．腹膜透析 持续性不卧床腹膜透析疗法（CAPD）设备简单，易于操作，安全有效，可在患者家中自行操作。CAPD 在保存残存肾功能方面优于血透，费用也较血透低。尤其适用于老人、心血管功能不稳定者、糖尿病患者、小儿患者或做动静脉内瘘有困难者。
（五）肾移植
近年肾移植的疗效已明显改善，尸体供肾移植肾的存活率有较大提高，其1年存活率约为90%，5年存活率约为70%。由于移植后长期使用免疫抑制剂，故并发感染者增加，恶性肿瘤的患病率也有增高。
七、中医对慢性肾功能衰竭的认识及治疗
（一）历代医家有关类似慢性肾功能衰竭的论述
中医古藉对类似慢性肾衰的论述散见于“关格”、“癃闭”、“肾风”、“溺毒”等篇中。“关格”一词，首见于《内经》。汉·张仲景在《伤寒论》中明确提出了关格是以小便不通和呕吐为主证的疾患，并认为其病机为“邪气隔拒三焦”。而巢元方在《诸病源候论·大便病诸候》中则认为“大便不通谓之内关；小便不通谓之外格；二便俱不通，为关格”。其病机是“阴阳不和，荣卫不通故也。阴气大盛，阳气不得荣之，曰内关；阳气大盛，阴气不得荣之，曰外格；阴阳俱盛，不得相荣，曰关格”。孙思邈在《备急千金要方》中将仲景与巢氏之说加以综合，描述关格有“不得小便，吐逆，食不得入”等症状。龚廷贤在《寿世保元》中写道：“溺溲不通，非细故也，期朝不通，便令人呕，名关格。”李用粹在《证治汇补·癃闭附关格》中提出“既关且格，必小便不通，旦夕之间，陡增呕恶，此因浊邪壅塞三焦，正气不得升降，所以关应下而小便闭，格应上而呕吐，阴阳闭绝，一曰即死，最为危候。”以上描述与慢性肾衰之尿少、尿闭、恶心、呕吐之表现非常相似。
“癃闭”一名，首见于《内经》，对其病位，病因病机都有详细的描述，《素问·标本病传论》有“膀胱病，小便闭”、《素问·宣明五气》篇有“膀胱不利为癃，不约为遗溺。”的论述。关于病因，《素问·玉机真脏论》认为：“脾为孤藏…… 不及则令人九窍不通。”《素问·调理论》认为：“形有余，则腹胀、泾溲不利。”《素问·生气通天论认为：“阳不胜其阴，则五脏气争，九窍不通。”《诸病源候论·小便病诸候》中巢氏在述及小便不通时指出“热气大盛，故结涩，令小便不通，少腹胀满，气急甚者，水气上逆令心急腹满，乃至于死”。并认为病因为“小便不通，由于膀胱与肾俱有热也”。朱丹溪在《丹溪心法·小便不通》中对癃闭的治法提出了独到的见解：“实热癃闭，用八正散，盖大便动，则小便自通矣。”并强调八正散中应重用大黄。《景岳全书·癃闭》中有如下论述：“小水不通，是为癃闭，此最为急证也。水道不通则上侵脾胃而为胀，外侵肌肉而为肿；泛及中焦而为呕；再及上焦则为喘。数日不通则奔迫难堪，必致危殆。”关于治法，张氏提出：“治宜补阳抑阳，有化阴煎之类主之。或偏于阳亢而水不制火者，如东垣之用滋肾丸亦可。”陈士铎认为小便闭的病机为命门火衰，并论述了肾阴肾阳的互根关系。在《辨证录·小便闭》中写道：“命门火旺，而膀胱之水通；命门火衰，而膀胱之水闭矣。”“无水之火，火虽旺而实衰；无火之水，水欲通而反塞。命门火衰而水勤，衰之极也；勤之极也，闭之极也。”
《素问·奇病论》有关肾风的描述与慢性肾衰之表现极为相似：“有病庞然如有水状，切其脉大紧，身无痛者，形不瘦，不能食，食少…… 病生在肾，名为肾风。肾风而不能食，善惊，惊已，心气萎者死。”何廉臣在《重订广温热论》中对“溺毒”有如下生动描述：“溺毒入血，血毒上脑之候。头痛而晕，视力蒙眬，耳鸣耳聋，恶心呕吐，呼吸带有溺毒，间或猝发癫癇状，甚或神昏惊厥，不省人事，循衣摸床摄空，舌苔起腐，间有黑点。”尤其是观察到患者“呼吸带有溺毒”，说明中医对尿毒症早有认识。
（二）中医对慢性肾功能衰竭的病因病机认识
1．各种慢性疾患失治、误治、或病后调理不当、或过服苦寒药物，折伤肾气，致肾气内虚。
2．风邪外袭、肺失通调，水湿溢于肌肤，水肿日久不愈，困遏阳气，伤及脾肾。
3．久居湿地、涉水冒雨、水湿内侵，湿困脾阳。
4．饮食不节，致脾虚湿盛，浊邪内蕴。
5．劳倦过度、酒色无度，致肾阳虚损。
肾主水主纳气，脾主运化。脾肾虚衰，气化不利，水湿内停而见水肿。肾虚开阖气化失常，固摄失司，浊不得泄，而见尿少、尿闭、夜尿多、蛋白尿。浊湿浊毒内蕴日久致血络瘀阻，血不循经而见鼻衄、皮下出血点。溺毒停于中焦则恶心呕吐、纳差。溢于皮肤则见皮肤瘙痒。浊毒之邪上蒙神明、内陷心包可见神昏等危重症候。肾阳虚日久，阳损及阴，肾精亏耗，气血双虚，患者唇甲苍白、疲乏无力。浊邪内盛，可进一步伤及脾阳肾阳，致元阳衰微，真阴败竭，气机逆乱，最终阴阳离决。故本病实属危重凶险之证。
（三）中医辨证分型及方药
1．辨证要点
慢性肾衰竭病机主要在于脾肾两虚，湿浊瘀血内留。脾肾两虚、湿毒内蕴、血络瘀阻、正虚邪实、虚实夹杂为慢性肾衰竭病机演变的基本特征。
2．治疗要点
本病以扶正祛邪为主，扶正气重在补脾补肾；祛邪气重在化湿解毒泻浊，活血化瘀贯穿始终，重视调理脾胃。根据正虚邪实虚实夹杂的主次，辨证用药。
3．分证论治
（1）本证（以正虚为主）
脾肾气虚
症状：倦怠乏力，气短懒言，纳呆腹胀，腰膝酸软，大便溏薄或不实，夜尿清长，脉细舌质淡红。
治法：补益脾肾。
方药：参苓白术散合右归丸，药用人参、白术、茯苓、山药、薏苡仁、熟地、山萸肉、枸杞、杜仲、当归、菟丝子等。偏阳虚者加附子、肉桂。
脾肾气阴两虚
症状：面色少华，气短乏力，腰膝酸软，大便不实，或干结，夜尿清长，脉细，舌质淡。
治法：益气养血、培补脾肾。
方药：参芪地黄汤加减，药用人参、黄芪、熟地黄、山药、杜仲、枸杞、当归、山萸肉、炙甘草、白芍等。
肝肾阴虚
症状：头昏头痛，耳鸣目涩，腰酸乏力，脉弦细，舌质偏红，苔少。
治法：滋阴平肝，益肾和络。
方药：杞菊地黄汤加减，药用枸杞、杭菊花、干地黄、山药、怀牛膝、代赭石、生龙骨、生牡蛎、白芍等。
脾肾阴阳两虚
症状：精神萎靡，极度乏力，头晕眼花，指甲苍白，腰酸肢冷，畏寒，舌质淡而胖，或见灰黑苔，脉沉细或细弦。
治法：温扶元阳、补益真阴。
方药：《济生》肾气丸加减，药用熟地、山药、山茱萸、菟丝子、枸杞、川牛膝、 附子、鹿角胶、龟板胶、肉桂、车前子、党参等。
（2）标证（以邪实为主）
湿浊：① 脾虚湿困：证见纳少便诸，院腹胀满。用参苓白术散合香砂六君子汤以健脾化湿。②湿郁化热：证见口苦，恶心、呕吐，舌苔黄腻。用香苏饮、黄连温胆汤合左金丸，清化和中，和胃降逆。
水饮：① 水湿内停：证见肢体浮肿，形寒畏冷，神疲乏力，用防己黄芪汤，益气健脾利水。② 水气凌心：证见胸闷气急，咳逆倚息，不得平卧，咳吐粉红色泡沫痰，用己椒苈黄汤、真武汤、独参汤、以温阳利水，益气回阳。
血瘀：本症早、中期均可有挟瘀之症，如面色晦滞，舌质紫黯等。可于主方中加入桃仁、红花、丹参、益母草、泽兰、川芎等活血化瘀之品，本症后期若见到鼻衄、齿衄等动血之症。可于主方中加入三七、血余炭、大小蓟、茜草根等活血祛瘀止血之品。
动风：① 血虚生风：证见肌肤瘙痒、手麻、抽搐，方用四物汤加首乌，或芍药甘草汤，养血祛风，柔肝缓急。②肝风内动：证见头痛、头晕，甚则肢麻、抽搐、中风偏瘫，脉弦，舌红。方用羚角钩藤饮合大定风珠，治以平肝潜阳，滋阴熄风，
（四）中成药治疗
1．尿毒清颗粒：温开水冲服，每日4次，6、12、18时各服1袋，22时服2袋，每日最大服用量8袋；也可另定服药时间，但两次服药间隔勿超过8小时。通腑降浊，健脾利湿，活血化瘀。用于慢性肾功能衰竭，氮质血症期和尿毒症早期，中医辨证属脾虚湿浊证和脾虚血瘀证者。
2．肾衰宁胶囊：益气健脾，活血化瘀，通腑泄浊。口服，一次4～6粒，一日3～4次，45天为1疗程，小儿酌减。
3．肾复康胶囊：口服，一次4～6粒，一日3次。清热利尿，益肾化浊。用于热淋涩痛、急性肾炎水肿、慢性肾炎急性发作等。
4．百令胶囊：慢性肾功能不全一次4粒，一日3次；疗程8周。补肺肾，益精气。用于肺肾两虚引起的咳嗽，气喘，咯血，腰背酸痛；慢性肾功能不全的辅助治疗。
（五）名老中医经验
张琪
张教授认为，慢性肾衰竭病机主要在于脾肾两虚，湿浊瘀血潴留。脾肾两虚、湿毒内蕴、血络瘀阻、正虚邪实、虚实夹杂为慢性肾衰竭病机演变的基本特征。治疗扶正气重在补脾补肾；祛邪气重在化湿解毒泻浊，活血化瘀贯穿始终，重视调理脾胃。根据正虚邪实、虚实夹杂的主次，辨证用药。临床上分为三期进行辨证论治：肾功不全代偿期：此期一般以扶正治本为其治疗原则，以补脾益肾为主，兼以利水消肿，活血化瘀，常用脾肾双补方治疗，药物组成：黄芪30g，党参20g，白术20g，当归20g，山药20g，首乌20g，羊藿叶15g，仙茅15g，菟丝子20g，女贞子20g，枸杞子20g，山萸20g，熟地20g，五味子15g，丹参15g，当归20g，益母草30g，山楂15g，水煎服。慢性肾功能不全失代偿期及肾功能衰竭期：临床以脾肾两虚，阴阳俱伤，湿毒贮留，虚实夹杂者居多，治以补脾肾，泻湿浊，解毒活血，方用扶正化浊活血汤，临床收到较好疗效。药物组成：红参15g，白术15g，茯苓15g，菟丝子20g，熟地20g，羊藿叶15g，黄连10g，大黄7g，草果仁15g，半夏15g，桃仁15g，红花15g，丹参20g，赤芍15g，甘草15g，水煎服。尿毒症期：化浊泄热法，方用化浊饮。药物组成: 醋炙大黄10g，黄芩10g，黄连10g，草果仁15g，砂仁15g，藿香15g，苍术10g，紫苏10g，陈皮10g，半夏15g，生姜15g，茵陈15g，甘草10g，水煎服。活血解毒法，宜清热解毒, 活血化瘀, 加味活血解毒汤。药物组成: 连翘20g，桃仁15g，红花15g，当归15g，枳壳15g，葛根20g，赤芍15g，生地20g，丹皮15g，丹参20g，柴胡20g，大黄7g，甘草15g，水煎服。
叶景华
叶景华将本病辨证论治为：脾肾亏虚，湿浊瘀阻型，治拟健脾益肾，化瘀泄浊。常用方药：党参、黄芪、白术、怀牛膝、茯苓、王不留行子、川贝、制大黄、陈皮、甘草、鹿含草。脾肾亏损、气血两虚、湿浊瘀毒阻滞型，治拟培补脾肾，益气养血，化瘀利湿，泄浊解毒。常用药：党参、黄芪、白术、怀牛膝、茯苓、王不留行子、川贝、制大黄、陈皮、甘草、鹿含草、皂角刺、淫羊藿。肝肾阴亏、肝阳上亢、湿热瘀毒蕴阻型，治拟滋阴平肝，清热化湿，解毒化瘀。常用方药：生地黄、知母、黄柏、白蒺藜、钩藤、黄连、土茯苓、皂角刺、制大黄、制半夏、落得打、陈皮、留行子。
聂莉芳
1．深察病证以辨病机，细究舌脉以明虚实
聂莉芳教授通过大量的临床实践及观察，认为本病是多脏腑病变，且迁延日久，久病多虚，涉及气、血、阴、阳虚损。又因阴损及阳、阳损及阴之阴阳互根关系，故本病终末期多见气阴两虚。另一方面由于正气不足，脾失健运，肾之气化无权，以致水湿泛滥。水为阴邪， 蕴久化热。气为血帅，摄血无权，则见出血诸症，运血无力则见瘀血。故聂师以为本病虽错综复杂，百症丛生，但其病机的关键是本虚标实，寒热夹杂。
2．活用“六味”以治其本
将慢性肾衰竭的中医分期分为虚损与关格两期，前者定位在脾或肾，从肾虚的角度看， 以阳虚、阴阳两虚、阴虚、气阴两虚，渐次多见。故以六味地黄汤为基础，加减化裁。因“善补阳者必于阴中求阳”，肾阳虚选择肾气丸，宜熟地，量不宜过大，肉桂、附子酌情增量。阴阳两虚予肾气丸方；肾阴虚则选六味地黄汤，伴肝阴不足，则加白芍、枸杞、当归。气阴两虚则以参芪地黄汤为基本方加减。常在补益药中，佐以陈皮、砂仁之属，使补而不壅，且不碍胃。
3．喜用“温胆”以除上格，“苏叶黄连”调和脾胃
因本病迁延难愈，常常湿郁化热，症见呕恶吐逆，口苦而粘，口干不甚饮或口干不欲饮， 苔黄腻，脉滑数。聂师喜用黄连温胆汤治之，其中黄连为3～10g，大便干结者以枳实易枳壳再加生军3～10g，正气虚甚酌加西洋参6～10g，兼夹肝胃气郁加苏梗、或薄荷、香附。
慢性肾衰竭先天之本受损，故尤应重视后天之本，非常注重顾护胃气以救后天之本，救得后天之本以养先天之本，故聂师灵活地运用苏叶黄连汤，浓煎频频呷服，效果显著。
4．善用大黄以祛邪毒
在实践中聂师不仅反对滥用大黄，而且根据现代医学和传统医学的思想，精于本品的使用。对于肠胃积热，大便燥结，尤其是正气尚可者，生大黄用到3～20g，亦可后下。而脾胃衰弱，年老体衰患者则用制军，用量3～12g，并适当配以麻子仁丸等。以日排便两次为度。若遇脾胃衰败，症见便溏，腹泻的病人则不使用大黄。
刘宝厚
刘宝厚倡导“以本为主，标本结合”的辨证分型方法，将慢性肾衰总括为脾肾气虚血瘀证、脾肾阳虚寒瘀证、肝肾阴虚热瘀证、气阴虚瘀阻证、阴阳两虚浊毒证，并兼顾湿热、水毒、湿浊等标邪进行辨证分型。病变初期，以脾肾气虚兼血瘀湿热多见；病变中期，正虚渐甚，以气阴两虚，湿浊内壅渐重为主；病变后期，脾肾衰败，以脾肾阳虚挟寒湿、瘀血、浊毒阻滞更为突出，自拟肾复康Ⅲ号颗粒（黄芪、党参、熟地、山茱萸、仙灵脾、巴戟天、穿山甲、泽兰等）联合降氮胶囊（大黄、红花）治疗早、中期 CRF，长期用于临床，安全有效，无毒副反应。
（六）中医对本病的研究进展
慢性肾衰竭由于透析和肾移植技术的进步，疗效已有显著提高，但因费用昂贵、移植条件受限，寻找有效的非透析手段药物仍是研究的热点和重点。中医药治疗慢性肾衰竭积累了较丰富的经验，尤其在延缓病程进展，改善临床症状，减少替代疗法带来的副作用等方面取得确切疗效。近年研究提示：慢性肾衰其病因大致为外邪侵袭或素体体虚，或饮食，劳倦内伤，房劳不节所致。病机从整体上分为正虚和邪实两方面，且以正虚为主。正虚主要是脾肾亏虚，随着病程的发展，可波及肝、心、胃、三焦等，最终导致五脏六腑阴阳俱虚，邪实主要与湿浊，瘀血等有密切关系。对于慢性肾衰的治疗，以辨证论治及专方加减及灌肠为主，均取得了较好疗效。研究发现，用中药治疗，使用频率最高的是补益药、活血化瘀药、清热药组合，补益药为主，辅以活血化瘀药清热药利水渗湿药，是基本配伍和组方规律，符合上述病机特点，而治疗慢性肾衰的前10位药物及被组方的频率依次为大黄、黄芪、茯苓、白术、丹参、甘草、泽泻、冬虫夏草、陈皮、熟地。目前对于灌肠药物缓解慢性肾衰竭的研究亦很多，主要有大黄制剂、肾衰宁灌肠液、清氮灌肠液及尿毒康灌肠液等，疗效均较满意。有人对肾衰的灌肠方进行分析，表明使用频率最高的前十种药是：大黄、牡蛎、蒲公英、附子、槐花、六月雪、芒硝、龙骨、丹参、红花。说明泻下药收敛药与清热解毒药治疗慢性肾衰效果显著。
但从文献看，在诊断和疗效标准方面存在着不足，辨证分型不规范，没有进行分期诊断和治疗，缺乏多中心前瞻性的临床研究等。今后要建立统一的诊断和疗效评定标准，同时建立和完善符合CRF的发展变化规律的辨证与治疗体系，挖掘疗效确定的古方经方及验方，加强对其用药途径和剂型的研究，以期提高临床疗效。
五、中西医结合思路
目前，中医治疗临床和实验研究都已经取得一定进展，中医中药在缓解症状、保护余肾功能、延缓病程进展、推迟必须透析和肾移植时间等面取得了很好的成就，特别是延缓早、中期肾衰进展及提高患者生存质量有重要意义。尽管国内外研究均证实ACEI类药对各种原因导致的慢性肾衰进程有延缓作用，但仍有其局限性和副作用，而中医药治疗CRF有多种手段，除传统的内服外，还采用灌肠、外敷、外洗、泡足、离子导入等多种途径，这类综合疗法既有肯定疗效，又方便经济，适合大多患者。因此，中西医结合与中药今后仍将在非透析疗法中占据重要地位，总之运用中医药治疗CRF，该综合治疗方案确实起到了改善患者临床症状、降低生化指标、缓解病情、延长病人生命的作用。
六、精神干预
（一）概述
慢性肾功能衰竭引起精神障碍的病因还不十分清楚。基础改变是由神经元的代谢紊乱所造成的，大致有以下几种可能学说：
1．毒素积蓄说：肾脏是机体主要排泄器官。尿毒症时，其功能受损，导致体内毒素的积蓄，如非蛋白氮等有毒物质对中枢神经的毒害作用，其中以胍、酚类化合物的浓度关系密切。尿素和尿酸的增高往往使尿毒症加重，但有人提出单有尿素增高难以说明精神障碍与尿毒症的关系。近年来有人提出血内中分子或低分子有毒物质的潴留与尿毒症的精神障碍有关。
2．脑代谢障碍：有人发现肾性脑病时脑血流量并不减少，而是由脑耗氧量降低引起脑代谢障碍导致脑功能异常，并认为这与意识障碍的发生有关。
3．电解质代谢障碍：当肾性脑病时由于脱水、低钠、低钙和高钾、高镁、酸中毒以及血液和脑脊液间的平衡障碍，致体液代谢及酸碱平衡紊乱引起脑水肿导致脑功能障碍。脑功能障碍与意识障碍和其他精神神经症状的发生有关。其他还有脑血管细胞膜透过性异常说、代谢中毒说、神经递质代谢障碍说等。
总之，肾性脑病或称尿毒症性脑病，是由多种原因导致以氮质潴留为主的表现出严重的精神障碍和神经症状。
（二）临床表现
1．精神症状：神经衰弱综合征多为初期症状常在肾功能衰竭前期和高氮质血症时出现；抑郁状态，是抑郁和焦虑的混合表现；意识障碍，由嗜睡谵妄向昏迷移行；有的呈现类木僵状态称为尿毒症性昏迷或肾性昏迷；痴呆状态常在慢性肾功能衰竭发生。
（1）脑衰弱综合征：多发生在尿毒症早期症状，常出现在肾功能衰竭前期和高氮血症时表现乏力迟钝寡言少动、记忆力减退、兴趣减少注意力不集中、失眠及睡眠颠倒等症状。
（2）意识障碍：初期表现嗜睡，随着病情发展当肾功能衰竭严重时，逐渐由浅昏迷过渡到深昏迷称之为尿毒症性昏迷或肾性昏迷。
（3）精神错乱状态：多发生于伴有感染时表现烦躁不安兴奋吵闹、冲动毁物、思维不连贯等部分患者还可出现幻觉及妄想或躁狂表现，有的可出现木僵状态。上述症状多呈阵发性也可与嗜睡交替出现。
（4）痴呆综合征：在慢性进行性肾功能衰竭阶段患者可出现记忆力减退、思维贫乏、人格改变及智能障碍等。
2．精神障碍是肾性脑病的首发症状，且较神经症状常见一旦出现可作为肾性脑病的早期象征同时也是尿毒症疗效和预后的判断指标之一；肾性脑病的精神障碍在整个病程中症状极易波动几种精神症状常交织存在、错综复杂常有反复发作倾向。
3．慢性肾功能不全透析伴发的精神障碍
（1）神经衰弱综合征多在透析后出现或加重常为短暂的；焦虑抑郁状态以焦虑为主伴有恐惧和抑郁；人格改变和轻度智力减退等这些症状往往在透析后肾功能恢复期发生。
（2）透析性脑病透析性脑病是指肾脏疾病在透析后出现长期持续的以痴呆为主的精神障碍：抑郁状态：少动寡言、孤独，冷淡对周围不关心、缺乏欲望等；痴呆状态：近事遗忘明显，定向力不良，计算不佳、思维缺乏等；人格改变：易激惹、缺乏礼貌不知羞耻等；偶可出现幻听幻视。但无意识障碍。
（三）治疗
积极预防和治疗原发病预防肾功能衰竭至关重要；避免出现精神障碍的诱发因素如炎症、发热外伤、手术、拔牙和心理因素等；纠正血中的代谢产物非蛋白氮的积蓄和保持水电解质的平衡；对兴奋、躁动或谵妄患者必要时可用地西泮 (安定)，慎用抗精神病药物等；透析治疗对躯体和脑症状均有良效。
1．积极治疗原发病，防止肾功能衰竭进一步加重而发生尿毒症。注意避免一切诱发因素如感染、外伤、心力衰竭以及使用损害肾脏的药物等；控制感染。改善肾功能加强有毒物质的排泄。及时处理代谢性酸中毒和纠正水、电解质平衡失调。
2．对兴奋躁动者可给予肌注苯二氮卓类药如地西泮(安定)等，或口服利培酮、奋乃静等副作用较小的抗精神病药物，但禁用或慎用巴比妥类药物和氯丙嗪等以免诱发或加重意识障碍；对处于焦虑、抑郁状态的病人可给予抗焦虑和抗抑郁剂，但剂量宜小；控制精神症状虽颇为重要但必须谨慎用药，由于肾功能衰竭时药物排泄受阻，因此精神药物剂量也必须用小剂量。对兴奋不安患者可适当应用氟哌啶醇肌内注射。如能口服可应用氯硝西泮2mg 1～2次/日。
3．要做好透析前准备工作，耐心说明透析疗法的目的方法疗效注意事项和可能发生的问题，减少顾虑，增强信心，防止出现恐惧、惊慌焦虑、不安等情绪；纠正水电解质紊乱和代谢性酸中毒；可采用小剂量精神药物和抗痉挛药物对症治疗，但要注意药物的副反应。
4．及早诊断，及早治疗积极预防，保护我们的肾。一旦患了慢性肾炎患者的血尿蛋白尿一般不会在短期内完全消失，治疗是一个长期的过程其目的是改善临床症状，防止严重并发症保护肾脏功能延缓肾小球硬化。要树立信心，保持良好的心态，配合医生实施以休息饮食和药物为主的综合治疗。
七、医嘱示例
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