冠心病的表现及诊断分析

第四节　冠心病的表现及诊断分析

一、心肌缺血

1．多普勒超声心动图特点

（1）常规超声出现节段性心肌运动减弱，常出现在冠状动脉的远端，如室间隔的中下段或下后壁的任何节段；慢性较长时间的心肌缺血受累心肌萎缩而变薄，回声可增强，而未受累及的心肌则呈代偿性收缩期增强，且心肌增厚；例如室间隔心尖段缺血时，其基底段出现收缩幅度增加，局部变厚征象。急性心肌缺血局部心肌收缩减弱，回声可减弱，心肌厚度可无改变。可以用目测法观察，也可用局部心内膜活动幅度或室壁收缩期增厚率测定，作进一步定量判断。

（2）常规超声无节段性心肌运动异常，而负荷试验呈阳性反应。

（3）M型超声可对可疑缺血节段检查，进一步定量检测心内膜运动幅度和增厚率。

（4）心肌缺血常伴有左心功能改变，早中期主要为舒张功能损害，晚期收缩和舒张功能均减低。

（5）排除可引起局部室壁运动异常的病变，如完全性左束支传导阻滞、心肌炎、显性预激综合征及各种心肌病等。

2．诊断意义

并非所有心肌缺血都可在静息状态有阳性改变，许多情况下表现无症状性心肌缺血，或心绞痛发作后再做相关检查表现正常。心肌出现节段性运动不良或更明显的改变，对诊断冠心病心肌缺血有重要的辅助诊断意义，但不能独立做出心肌缺血的诊断，应结合病史、实验室检查及冠状动脉造影等排除其他心肌病变。研究证明，血流量下降30%～40%时二维超声心动图显示局部室壁运动异常早于心电图异常。急性心肌缺血时可在数秒钟内出现局部室壁运动异常（包括运动减低、不运动及矛盾运动）及室壁运动不协调。静息状态下，超声心动图对冠状动脉管径狭窄＞50%以上者，冠脉血流量下降，检出心肌缺血局部室壁运动异常阳性率为75%～90%。从阳性率、可靠性和定位准确性来看，均优于心电图。

二、心肌梗死

（一）急性心肌梗死

1．多普勒超声心动图特点

（1）局部心肌张力消失，心肌变薄（急性心肌梗死24h内，由于心肌细胞间质充血坏死，二维超声心动图观察心室壁可无明显变薄），向外膨出，甚者形成室壁瘤，左室重构。

（2）明显的节段性运动异常。穿壁性心肌梗死常表现为室壁矛盾性运动，较轻者也可表现为运动完全丧失。非透壁性、岛状梗死或心内膜梗死，可仅出现节段性心肌运动不良，与心肌缺血难以区别。

（3）由于心肌水肿，心肌回声减低。

（4）邻近的健康心肌出现代偿性运动增强，例如左室中下段心肌梗死时，其相应的基底段出现收缩期运动增强、心肌增厚现象。

（5）心功能改变，主要以收缩期功能减低为主。

（6）严重的面积较大的心肌梗死常出现并发症。

（二）陈旧性心肌梗死

1．多普勒超声心动图特点

（1）节段性心肌瘢痕形成，表现为局部心肌萎缩、变薄、回声增强，室壁运动消失或呈矛盾运动。严重者仍可表现为室壁瘤及心室重构现象。

（2）部分性非透壁性心肌梗死及时治疗后，局部心肌可仅出现瘢痕性增强回声，运动可恢复正常或基本正常。

（3）心功能改变，梗死范围小者，心功能可正常。范围较大者，收缩和舒张功能均可受损。

（三）右心室心肌梗死

1．多普勒超声心动图特点

（1）右心室节段性室壁运动异常是诊断右心室心肌梗死的重要标准。

（2）右心室扩大、室间隔矛盾运动及右心功能下降也是右心室心肌梗死的常见特征。

（3）右室梗死常与左室前壁、下后壁梗死并存。

2．诊断意义

根据超声表现，绝大多数透壁性心肌梗死可做出独立性诊断。

（1）超声上出现与冠状动脉供血相关的节段性运动消失、矛盾运动、心肌变薄、膨出及邻近心肌的代偿性改变等变化时，诊断符合率可达97%，同时观察的心电图诊断符合率为75%。

（2）局限性面积较小的心肌梗死，例如长度小于2cm者，心电图可无改变或不出现典型的Q波。二维和彩色多普勒超声是发现和诊断心肌梗死并发症（如室壁瘤、二尖瓣乳头肌或腱索断裂、附壁血栓、心包积液及室间隔穿孔等）的主要手段。

（3）对于非穿壁性或不典型心肌梗死需结合病史，心肌酶学、心电图等进行综合分析判断，并排除心肌炎、心肌病等引起的心肌损害后，可做出提示性或符合性诊断的结论。

（4）超声心动图诊断右心室心肌梗死及左室后壁心肌梗死具有较高的敏感性和特异性。研究发现，V4R导联ST段抬高对诊断右室梗死敏感性为70%，但其ST段抬高是一过性的，往往在发病后1～2天内消失；在急性左室后壁心肌梗死心电图表现胸后导联V7～9孤立性ST段抬高患者，48h内行超声心动图检查，75%患者不出现病理性Q波，而超声心动图97%检出左室后壁运动异常。

（5）急性中下段心肌炎，相应节段也可发生心肌运动消失，但心肌一般无明异变薄，心肌酶升高持续时间长，以此可与急性心肌梗死相鉴别。

三、缺血性心肌病

1．多普勒超声心动图特点

（1）左心室明显扩大，心尖常圆钝。

（2）室壁运动呈多节段或弥漫性减弱，运动不协调，增厚率减低或消失，相对供血较好的节段，如基底段心肌运动可相对正常。

（3）心肌多变薄或相对变薄，多支血管病变的患者可无节段代偿性增厚。

（4）心肌失去正常内、外膜的光滑结构回声特征，回声增强，表现为凹凸不平的僵直状态。

（5）检测心功能参数，均为低动力型表现；左心室舒张末期和收缩末期容积指数增大，心室短轴缩短率明显减小，心脏输出指数减低，多普勒超声血流检测，舒张期二尖瓣前向血流显示E峰明显增高，A峰减低或消失，E／A＞2，E峰减速时间缩短（＜l40ms）。

（6）彩色多普勒血流显像可显示多个瓣膜反流信号，通常以二尖瓣反流发生率最高，但这些改变均为非特异性。

2．鉴别诊断

（1）扩张型心肌病

扩张型心肌病（充血性心肌病）是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚，心肌收缩期泵血功能障碍，产生充血性心力衰竭。本型的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。

（2）心肌炎

心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。本病在超声心动图上可无明显异常变化。如出现异常变化，也是非特异性的。临床上如以心衰表现为主，则声像图常表现整个左心室壁收缩减弱，左室腔扩大或轻度扩大。局限性心肌炎症，亦可表现为心室节段性运动不良及节段性回声异常改变，与慢性心肌缺血相似。但心肌炎在节段性运动异常的同时，其病变处可因暂时性间质水肿而出现局限性心肌变厚、乳头肌增粗，数月后消失。心肌组织上的浸润或纤维性变可使心肌回声反射增强和不均匀，病变部位与冠状动脉分布无关系。炎症常累及心内膜，致使心内膜不完整或不整齐，心内膜收缩不一致，并常累及心包可出现心包积液，这些特征在慢性心肌缺血很少见到。再结合有感染或变态反应性疾病的病史、相对稳定的ST－T心电图改变，以及多项心肌酶学指标异常，有助于与慢性心肌缺血相鉴别。

（3）酒精性心肌病

酒精性心肌病指发病与长期大量的酒精摄入有密切关系，具有典型扩张型心肌病的血流动力学变化、症状、体征及影像学所见，戒酒后病情可自行缓解或痊愈的一种心肌疾患。超声上表现为左心腔轻度扩大，心肌厚度和强度不均匀，心肌收缩幅度，尤其室间隔常低于正常，严重者收缩和舒张功能受损，以上特征均为非特异性。若有以上超声表现，结合大量饮酒史应疑及酒精性心肌病，根据作者经验，令患者做饮酒试验，30～60min后再进行二维超声观察，若出现室壁运动进一步减低，心肌有扩大趋势或心功能（如EF值）减低为试验阳性，这些试验有利于对该病的诊断。