第十章 肺源性心脏病
肺原性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。
本病在我国较为常见，根据国内近年的统计，其平均患病率为0．45%。发病年龄多在40岁以上，患病率随年龄增长而增高，气候寒冷地区发病率较高，急性发作以冬、春季多见，急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。
一、病因
本病主要由支气管、肺疾病引起，其中尤以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见，占80%～90%，其次为支气管扩张、支气管哮喘等。
二、发病机制与病理
引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。
1．肺动脉高压诊断标准
应用右心导管测得正常人肺动脉收缩压2．0～4．0kPa（15～30mmHg），舒张压0．4～1．6kPa（3～12mmHg），平均压力1．2～2．1kPa（9～16mmHg）。目前肺动脉高压比较统一的标准：收缩压大于4．0kPa（30mmHg），平均压大于2．7kPa（20mmHg）。1989年全国肺心病心功能专题研讨会提出了我国肺动脉高压的统一标准：在静息状态下，肺动脉收缩压大于4．0kPa（30mmHg），和／或肺动脉平均压大于2．67kPa（20mmHg）或运动后肺动脉平均压大于4．0kPa（30mmHg）。静息时肺动脉压高于正常者称为显性肺动脉高压，如静息时肺动脉压正常，而运动后超过正常值称为隐性肺动脉高压，肺动脉高压可分为轻、中、重三型：轻型平均压为4．0～5．3kPa（30～40mmHg）；中型平均压为5．3～9．3kPa（40～70mmHg）；重型平均压为9．3kPa（70mmHg）。
2．肺动脉高压形成的原因与机制
（1）因肺功能障碍引起的缺氧与高碳酸血症和呼吸性酸中毒，使缩血管物质增加，局部缩血管物质和扩血管物质的比例的升高等因素致使肺血管收缩、痉挛是引起肺动脉高压的主要原因。
（2）长期反复发作的慢性支气管炎、支气管周围炎可引起其邻近肺小动脉发生炎症，管壁增厚，管腔狭窄，纤维化或完全闭塞，致肺血管阻力增加，也是肺动脉高压产生的原因之一。
（3）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺泡壁破裂使毛细血管网毁损等，使肺泡毛细血管床减少，当减少超过70%时，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压产生。
（4）慢性缺氧使肺血管收缩，肺血管重构，使管腔狭窄、阻力增大，在上述改变的基础上，长期缺氧与高碳酸血症，导致水、钠滞留，继发性红细胞增多症，血容量增加，血液黏稠度增加，更使肺动脉压进一步升高。
3．心脏及大血管病变
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张压末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重到超过右心室的负荷时，则右心失代偿，其结果是右心排血量下降，右室收缩末期至舒张期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
三、血流动力学
肺心病患者肺功能障碍导致肺小动脉痉挛、狭窄、纤维化，致肺血管床减少，当减少超过70%时，则引起肺动脉升高，继之右心室流出道及主肺动脉代偿性增宽。长期持久的肺动脉高压，使右心室阻力负荷加重，右心室壁及室间隔增厚，右心室扩大及转位，乳头肌位置异常，加之右心室收缩阻力增大，收缩压升高，致三尖瓣装置功能失调，出现三尖瓣关闭不全，右房、右心室呈容量性负荷过大，而使之扩大更明显，最终导致右心衰。特别是急性呼吸道感染发生时，肺功能急剧减退，肺动脉压急剧升高，促使右心室进一步扩大和加剧心衰。由于右心房、右心室容量负荷增加，其压力随之升高，致使周围静脉回流阻力增大，周围静脉压升高而发生淤血现象，表现为颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿等临床症状和体征。
四、多普勒超声检查
1．检查方法
肺气肿或桶状胸增加了超声探查的困难，且肺心病患者心脏多呈垂悬位，因此，常规部位探查不能提供清晰图像，可将探头下移至胸骨旁第6～7肋间或剑突下探查。肺心病患者剑突下探查常能获得清晰满意的图像。剑突下左心室长轴、四腔心切面可显示右心室流出道增宽、右心扩大及右心室肥厚。剑突下有室流入道及流出道切面可显示三尖瓣、右心室流出道、主肺动脉及右肺动脉。
2．M型及二维声像图表现
（1）M型
①肺动脉瓣活动曲线呈现肺高压改变，严重者可出现收缩期提前关闭。
②三尖瓣活动幅度增大，三尖瓣前叶曲线的DE、EF速度增快，下降速度缓慢，E峰呈高尖型或有AC间期延长，二尖瓣曲线幅度低，CE＜18mm、CD段上升缓慢呈水平位或EF下降速度缓慢小于90mm／s。
（2）二维声像图表现
①右心室流出道增宽，其测值可≥30mm，其与左心房前后径的比值＞1．4。
②右心室扩大，舒张期内径≥20mm，左、右心室内径比值＜2．0。
③室间隔增厚，伴右心容量负荷过重时，室间隔运动幅度减低或与左心室后壁呈同向运动。
④右心室前壁厚度＞5mm，搏幅增强。
⑤大血管内径增宽，主肺动脉内径比值＜1，短轴可见右肺动脉明显增宽，内径≥18mm。
⑥肺动脉高压由于肺动脉高压，使右心室收缩早期压力上升达到肺动脉压力的时间延长，右心室收缩晚期下降到肺动脉压力的时间缩短，导致右心室射血前期与射血期的比值增大，大于0．33，提示肺动脉压力增高。
⑦右心室射血分数减低。采用心尖四腔心或右心室二腔心切面，通过描记右心室舒张末期与收缩末期的容量计算射血分数。肺心病患者右心射血分数明显减低＜50%。
（3）多普勒超声心动图
①频谱多普勒超声心动图。脉冲式多普勒取样容积置于肺动脉管腔中央，显示肺动脉血流频谱异常，呈峰值前移。血流加速时间缩短，血流加速度增快，表明肺动脉压力增高，存在三尖瓣或肺动脉瓣反流时，应用连续式多普勒记录三尖瓣收缩期最大反流速度及肺动脉瓣下舒张期最大反流速度，据此计算肺动脉收缩压及舒张压。
②彩色多普勒血流显像肺心病常伴有三尖瓣及肺动脉瓣的反流，彩色多普勒血流显像可显示三尖瓣右房侧收缩期及肺动脉瓣下舒张期反流的程度。
五、诊断标准
肺心病超声心动图表现多为非特异性的，且右心室形态不规则，形态多变，各径线测位变异性和重复性均欠佳，因此，在具体诊断时需密切结合临床综合判断，如慢性支气管炎病史有右心衰症状、肝大，淤血肝等，通常可做出符合性诊断结论。
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