第二节 钾代谢障碍
一、正常钾代谢
（一）钾的体内分布
钾是体内最重要的无机阳离子之一。钾在机体内的含量仅次于钠，其中90%存在于细胞内，骨钾约占7．6%，跨细胞液钾约占1%，仅约1．4%的钾存在于细胞外液中。血清钾浓度为3．5～5．5mmol／L，对维持细胞外液的渗透压所起作用甚小，但当钾浓度改变超过正常范围时，就可出现多方面功能失调，甚至心功能紊乱。细胞内外钾浓度相差悬殊主要是靠Na＋－K＋－ATP酶耗能转运来维持的。钾的生理功能是：维持细胞新陈代谢和细胞膜静息电位，维持细胞内、外液的渗透压及调节机体酸碱平衡。
正常人体钾的摄入和排出处于动态平衡。钾的主要来源是膳食，成人每天钾摄入量可波动于50～120mmol，常大于其细胞外液总钾量，机体每天最低排钾量10mmol以上，可达细胞外液总钾量的1／4左右。排钾主要是通过尿、汗液和粪便，其中，90%经肾脏随尿液排出体外，排钾量与摄入钾量相关，即多吃多排、少吃少排，但是不吃也排。因此，钾摄入过多或过少及钾排出障碍都会导致钾代谢紊乱。
（二）钾平衡的调节
机体对钾平衡的调节主要依靠肾的调节和钾的跨细胞转移。在一些特殊情况下，结肠也是重要排钾场所。肾脏是调节钾平衡的重要器官，醛固酮的分泌增加可以促进随尿液排出的钾增多；远端流速增快，如使用利尿剂增加原尿的形成，可以导致钾的排出增多；细胞外钾浓度升高，肾脏通过醛固酮的分泌增加导致钾的排泄增多。上述情况相反时钾的排泄减少。细胞外液酸碱平衡状态也可以影响钾的排泄，一般而言，酸中毒可以减少钾从尿液中的排出，碱中毒增加钾的排泄。除了肾脏对钾平衡的调节外，细胞内、外钾离子转移也是调节钾平衡的重要途径。当任何引起细胞膜通透性增强的因素，都可以导致细胞内钾的外流增加而引起高钾血症；任何激活细胞膜上Na＋－K＋－ATP酶的因素，如胰岛素、细胞外液碱中毒、β肾上腺素能受体激动剂、细胞外液钾浓度升高等，均可使Na＋－K＋－ATP酶活性增加，从细胞外摄钾增多。因此，当肾功能出现障碍或细胞内外钾的转移障碍时，就容易导致钾代谢紊乱。按血钾浓度的高与低，钾代谢紊乱通常可以分为低钾血症和高钾血症。
二、钾代谢紊乱
（一）低钾血症（hypokalemia）
低钾血症是指血清钾浓度低于3．5mmol／L。缺钾（potassium depletion）是指机体钾的缺失。多数情况下，低钾血症和缺钾常同时发生，但两者并不一定成平行关系，低钾血症的患者，体内总钾量并不一定减少。
1．原因和机制
（1）细胞外钾转入细胞内。该类原因引起低钾血症，但不引起缺钾。主要见于以下情况。①碱中毒时，细胞内的H＋向细胞外转移，细胞外的K＋转移到细胞内，维持体液的离子平衡，肾小管上皮细胞也发生了离子交换，导致H＋－Na＋交换减少，而K＋－Na＋交换增强，钾从尿中排出增多。②某些药物，如β受体激动剂肾上腺素、舒喘宁，外源性胰岛素等，通过激活Na＋－K＋－ATP酶活性，使细胞外的钾转移到细胞内。③某些毒物，如钡中毒、粗制棉籽油中毒可引起钾通道阻滞，使钾外流受阻。④家族性低钾性周期性麻痹（一种少见的常染色体显性遗传病），发作时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪，其机制与骨骼肌上电压依赖型钙通道的基因位点突变有关，导致一个组氨酸被精氨酸取代，使钙内流受阻，肌肉的兴奋－收缩耦联障碍，出现瘫痪，但导致低钾血症的机制尚不清。
（2）钾摄入不足。单纯因摄入不足造成的低钾血症和缺钾通常不严重。神经性厌食患者，消化道梗阻、昏迷的患者，手术前后禁食时间较长的患者，容易出现低钾血症，也偶见于刻意节食减肥的正常人。
（3）钾丢失过多。这是缺钾和低钾的最主要原因。经肾丢失和肾外途径丢失常见。
①经肾丢失。a．长期使用噻嗪类利尿剂导致远端肾小管尿流速增加，促进钾的分泌，若伴有循环血量减少继发醛固酮分泌增多时，钾的排泄增加。b．盐皮质激素增多，原发性或继发性醛固酮增多症。Cushing综合征或长期大量使用糖皮质激素，也可导致低钾血症。c．各种肾疾患主要通过肾小管液流速增加或产生渗透性利尿作用导致钾的排泄增多。
②肾外途径丢失。a．经皮肤丢钾，一般情况下的出汗不会引起低钾血症，当在高温条件下进行体力活动大量出汗时，可因大量丢失钾且未及时补充而导致低钾血症。b．经消化道失钾，主要见于呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等情况，消化液含钾量比血浆高，大量丢失消化液也可以导致低钾血症。另外，消化液的丢失导致血容量减少，可引起醛固酮分泌增多，增加肾脏排钾。
2．对机体的影响
（1）对神经肌肉的影响。急性低钾血症时，细胞外K＋浓度急速降低，细胞内、外K＋浓度差增大，静息状态下细胞内K＋外流增多，静息电位负值加大，与阈电位之间的差距增大，兴奋性降低。因静息电位和阈电位之间距离增大而导致肌细胞兴奋性降低的情况称为超极化阻滞。患者常表现为肌肉无力，下肢肌肉明显，腱反射减弱甚至消失，严重时出现肌肉麻痹，如果呼吸肌麻痹则会引起患者死亡。胃肠道平滑肌兴奋性降低，表现为胃肠道运动减弱，出现腹胀、肠鸣音减弱或消失，甚至麻痹性肠梗阻。慢性低钾血症时，由于细胞内K＋逐渐向细胞外转移，细胞内外K＋浓度与正常相似，静息电位变化不大，对肌细胞兴奋性无明显影响。
（2）对心脏的影响如下。①对心肌电生理特性的影响：兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩性先增高后降低。心肌电生理特性变化的机制见图3－6。②对心电图的影响：S－T段压低、T波低平和增宽、T波后出现U波。
图3－6 低钾血症时心肌电生理特性变化及机制
（3）对酸碱平衡的影响。血钾降低，细胞内K＋转移到细胞外，而细胞外H＋移向细胞内，造成细胞外H＋浓度降低，发生碱中毒；低钾血症使肾小管上皮细胞内K＋浓度降低，导致肾小管K＋－Na＋交换减弱、H＋－Na＋交换增强，随尿排出的H＋增多，此时血液pH呈碱性，而尿液却呈酸性，称为反常性酸性尿。
3．防治的病理生理基础
（1）防治原发病。
（2）低钾血症和缺钾时的补钾原则。①口服补钾能奏效时尽量口服。②必须静脉补钾时须避免引起高钾血症，浓度要低，速度要慢。③严重缺钾时（细胞内K＋明显不足），补钾须持续一段时间，因缺钾后细胞内、外液的钾恢复完全平衡较慢，操之过急又易导致高钾血症。
（二）高钾血症（hyperkalemia）
高钾血症是指血清钾浓度大于5．5mmol／L。
1．原因和机制
（1）肾排钾障碍。肾是机体最主要排钾途径，包括肾小球滤过和远曲小管、集合管分泌。肾功能障碍引起高钾血症主要有以下途径。①肾小球滤过率（GFR）显著下降：主要见于急性肾功能衰竭早期、慢性肾功能衰竭末期，或因失血、休克等使血压显著下降时引起GFR明显降低，从而使钾排出受阻所致。②远曲小管和集合管泌K＋功能受阻，常见原因有醛固酮的合成障碍（先天性酶缺乏）、某些药物或疾病所引起的继发性醛固酮分泌不足、肾对醛固酮反应性降低等。醛固酮的主要作用是促进远曲小管和集合管对钠的重吸收和H＋、K＋的排泌，醛固酮减少或其作用降低均可导致远曲小管和集合管排钾量降低，引起高钾血症。
（2）钾的跨细胞分布异常。能使细胞内K＋移出的因素，也会导致高钾血症，常见的原因如下。①酸中毒：pH值每降低0．1，血清钾约升高0．6mmol／L。②高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病。③某些药物：如β受体阻滞剂及α受体激动剂，洋地黄类药物中毒。④高钾性周期性麻痹：是一种少见的常染色体显性遗传病。⑤细胞分解破坏，缺氧、溶血和严重创伤时，细胞膜功能障碍或结构破坏，导致细胞内K＋向细胞外转移而致高钾血症。
（3）摄钾过多。经胃肠道摄钾过多，一般不会发生高钾血症。但经静脉途径输钾过快或浓度过高，则可引起高钾血症。
2．对机体的影响
（1）对心脏的影响。高钾血症对心肌生理特性的影响主要表现在：轻度高钾时，心肌兴奋性升高、严重时反而下降、传导性下降、自律性下降、收缩性下降。心肌电生理特性变化的机制见图3－7。高钾血症对心电图的影响主要表现在：T波高尖（血清钾超过5．5mmol／L时即可出现），P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深。功能损害的具体表现在可出现各种各样的心律失常，特别是一些致死性心律失常，如心脏停搏、心室纤颤，这是高钾血症对生命的主要影响和威胁。
（2）对骨骼肌的影响。高钾血症时骨骼肌兴奋性随血钾逐步升高，亦经历先升高后降低的过程，表现为肢体的刺痛、感觉异常及肌无力，甚至肌麻痹。但由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。
（3）对酸碱平衡的影响。血钾升高，细胞外K＋转移到细胞内，而细胞内H＋移向细胞外，造成细胞外H＋浓度升高，发生酸中毒；高钾血症使肾小管上皮细胞内K＋浓度升高，导致肾小管K＋－Na＋交换增强、H＋－Na＋交换减弱，随尿排出的K＋增多，H＋减少，此时血液呈酸性，而尿液却呈碱性，称为反常性碱性尿。
图3－7 急性高钾血症时心肌电生理特性变化及机制
3．防治的病理生理基础
（1）防治原发病。
（2）对抗高钾血症的心肌毒性和清除钾常需紧急处理。针对引起高钾血症的病因，应用胰岛素、碱性药物促进钾向细胞内转移以降低高钾血症对心脏的毒性作用。应用排钾性利尿剂，促进钾的排出。
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