镁代谢障碍

第三节　镁代谢障碍

一、正常镁代谢

镁是生物体中含量较多并且有着重要生理功能的阳离子之一，其含量在整体中仅次于钙、钠、钾而居第四位，镁离子在细胞内的含量则仅次于钾离子而居第二位。它在细胞代谢过程中，具有极其重要意义。随着基础医学和临床医学的发展，镁的生理功能和临床意义，越来越受到人们的重视。人体镁的来源主要是食物，99%从肾脏排出。血清镁正常浓度为0．75～1．25mmol／L。

成人身体总镁含量约为25g，其中60%～65%存在于骨、齿，27%分布于软组织。食物中的镁在整个肠道均可被吸收，但主要是在空肠末端与回肠部位吸收，吸收率一般为30%。膳食中促进镁吸收的成分主要有氨基酸、乳糖等，抑制镁吸收的主要成分有过多的磷、草酸、植酸和膳食纤维等。成人从膳食中摄入的镁大量从胆汁、胰液和肠液分泌到肠道，其中60%～70%随粪便排出，部分从汗和脱落的皮肤细胞丢失。

镁几乎参与人体所有的新陈代谢过程。镁的生理功能概括为以下几个方面。①激活多种酶的活性，镁作为多种酶的激活剂，参与300多种酶促反应；②抑制钾、钙通道；③维护骨骼生长和神经肌肉的兴奋性；④维护胃肠道和激素的功能；⑤镁是细胞内重要的阳离子，参与蛋白质的合成和肌肉的收缩作用。

二、低镁血症（hypomagnesemia）

血清镁低于0．75mmol／L的病理过程，称为低镁血症。

1．原因和机制

（1）镁摄入不足：见于长期禁食和营养不良等。

（2）镁吸收障碍：见于消化道疾病和广泛小肠切除等。

（3）镁排出过多：见于严重腹泻、肠瘘、胃肠减压等，使消化道镁排出过多；急性肾小管坏死、应用利尿剂等，使肾脏镁排出过多；大量排汗，使汗腺镁排出过多。

2．对机体的影响

（1）对心血管系统的影响。低镁血症对血管功能可能有潜在的影响，有人报告低镁血症患者可有房室性早搏、房颤以及室速与室颤，半数有血压升高。镁缺乏还可导致动脉粥样硬化、心肌细胞代谢障碍和冠状动脉痉挛。

（2）神经、肌肉和中枢神经系统应激性增高。镁对运动神经末梢与肌肉接头处乙酰胆碱的释放有抑制作用，低镁血症时乙酰胆碱释放增多，神经肌肉兴奋性增强；镁能抑制突触传递，对中枢神经系统有抑制作用，低镁血症时对中枢神经系统抑制作用减弱，患者在临床上主要表现为情绪不安、焦、虑易激动、手足抽搐、反射亢进等。

（3）对代谢的影响。低镁血症可导致低钙血症和低钾血症。镁缺乏可致血清钙下降，神经肌肉兴奋性亢进；镁对骨矿物质的内稳态有重要作用，镁缺乏可能是绝经后骨质疏松症的一种危险因素；少数研究表明镁耗竭可以导致胰岛素抵抗。镁缺乏常可出现低钾血症。实验证明，限制大鼠饮食中的镁含量可使尿钾排出增加，骨骼肌镁含量减少。如只补钾而不及时补镁，则血钾亦难以恢复，可见，低镁血症可使低钾血症难以纠正。

3．防治的病理生理基础

（1）防治原发病。

（2）补镁。严重低镁血症且有症状，特别是各种类型的心律失常时必须及时补镁。对于缺镁引起的严重心律失常，其他疗法往往都无效果，只有静脉内缓慢注射或滴注镁盐（一般是用硫酸镁）才能奏效。静脉内补镁要谨慎，如患者肾功能受损，则更要格外小心。在补镁过程中要常常测定血清镁浓度，必须防止因补镁过快而转变为高镁血症。小儿静脉内补镁时还应特别注意防止低血压的发生，因为镁可使外周小动脉等血管扩张。对于较轻的低镁血症，也可通过肌肉内注射的途径补镁。补镁的剂量须视缺镁的程度和症状的轻重而定。

（3）纠正水和其他电解质代谢紊乱：包括补水，特别是补钾和补钙，因为低镁血症常伴有失水、低钾血症和低钙血症。

三、高镁血症（hypermagnesemia）

血清镁高于1．25mmol／L的病理过程，称为高镁血症。

1．原因和机制

（1）肾排镁减少：见于肾功能衰竭的少尿期、严重脱水伴少尿、甲状腺功能低下等。

（2）镁摄入过多：多见于静脉补镁过量。

（3）细胞释放镁过多：见于组织分解代谢增强或细胞大量损伤时。

2．对机体的影响

（1）神经、肌肉和中枢神经系统应激性降低：见于肌无力或弛缓麻痹、嗜睡或昏迷。

（2）对心血管系统的影响：可使心肌兴奋性和传导性降低、外周血管扩张、血压降低。

（3）对平滑肌的影响：高镁血症抑制平滑肌，血管壁平滑肌被抑制导致血压下降；内脏平滑肌抑制会引起恶心、呕吐、嗳气、便秘等临床症状。

3．防治的病理生理基础

高镁血症的治疗主要包括对症处理、降低血镁浓度和治疗基础疾病三个方面，分述如下。

（1）对症处理。

①使用钙离子：由于钙对镁有拮抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙常能缓解症状，常用量为前者10～20mL，后者5～10mL，缓慢注射。

②一般对症处理：如根据需要可采用呼吸支持治疗、升压药治疗、抗心律失常治疗等。

③胆碱酯酶抑制剂：高镁血症可使神经末梢释放乙酰胆碱减少，应用胆碱酯酶抑制剂可使乙酰胆碱破坏减少，从而减轻高镁血症引起的神经－肌肉接头兴奋性的降低，可使用的药物有新斯的明等。

（2）降低血镁浓度。

①增加尿镁的排出：肾功能正常患者可适当补充生理盐水或葡萄糖液纠正脱水，增加肾小球滤过量，加速镁的排出。在补充血容量的基础上，使用利尿药可增加尿镁排出，可将噻嗪类利尿药和襻利尿药合用，但对于明显肾功能不全者来说，应用利尿药是无效的。

②血液透析：肾功能不全时发生高镁血症是应用透析疗法的指征，因为肾功能不全时高镁血症和高钙血症常合并存在，这时应用钙治疗是不合适的，但注意透析时要使用无镁液。

③严格控制镁的摄取：必须停用一切含镁药物。

（3）治疗原发病。

小结

新陈代谢是在体液环境中进行的。体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成的。体液广泛分布于组织细胞内外，构成了人体内环境。正常成人体液总量占体重的60%，其中细胞内液约约占体重的40%，细胞外液约占体重的20%，细胞外液中血浆约占体重的5%，组织间液约占体重的15%。细胞内主要的电解质是钾离子，细胞外主要的电解质是钠离子，它们对于维持体液正常的分布及渗透压具有非常重要的作用。体液的容量分布及体液中的电解质处于动态平衡中，此平衡的维持有赖于体液及电解质的来源和去路的平衡。除此之外，体内的某些因素对体液及电解质平衡起着重要的调节作用，如ADH、醛固酮、心房肽。体液和电解质平衡失调不外乎体液和电解质增多和减少两种情况。体液增加超过机体代偿能力时，会导致水肿或水中毒；体液减少则导致脱水。细胞外液中钠离子和体液平衡有着非常重要的关系，高钠血症时会存在三种体液失调，即低容量性高钠血症、高容量性高钠血症和正常血容量性高钠血症；低钠血症时也会出现三种情况，即低容量性低钠血症、高容量性低钠血症和正常血容量性低钠血症。在理解上述几种水电解质平衡紊乱时，首先，要理解细胞外液的渗透压主要是靠钠离子维持的，一般而言，高钠高渗，低钠低渗；其次，要理解体液总是从渗透压低的地方向渗透压高的地方流动，了解体液流动方向对理解各种类型水电解质平衡紊乱的特点和对有机体产生的影响非常重要。另外，应该清楚地认识细胞外液中钾离子的作用，钾在细胞外液中浓度虽然不高，仅有3．5～5．5mmol／L，但是无论是高钾血症还是低钾血症，都会对机体（尤其是心脏）产生非常严重的影响，甚至会引起死亡。

能力检测

1．简述正常成人男性体液量及其分布情况。

2．简述体液中的电解质分布及主要作用。

3．简述水肿的概念，心性水肿、肝性水肿、肾性水肿的特点。

4．简述水肿的形成机制。

5．简述低容量性高钠血症（高渗性脱水）对机体产生的影响。

6．简述高钾血症和酸碱平衡紊乱的关系。

参考答案

1．正常成人男性体液总量占体重的60%，其中细胞内液约占体重的40%，细胞外液约占体重的20%，细胞外液中血浆约占体重的5%，组织间液约占体重的15%。

2．机体的电解质分为有机电解质（如蛋白质）和无机电解质（即无机盐）两部分。形成无机盐的主要金属阳离子为K^＋、Na^＋、Ca^2＋和Mg^2＋，主要阴离子则为Cl^－、等。细胞外液主要的阳离子是Na^＋，主要的阴离子是Cl^－和；细胞内液中主要的阳离子是K＋，主要的阴离子是和蛋白质。

电解质的生理功能主要是：参与维持体液的渗透压平衡，细胞内、外液的容量平衡和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。

3．过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。过多的液体积聚在体腔中称积水或积液，如胸、腹腔积水、心包积水、脑积水等。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。心性水肿的特点是水肿液多积聚在身体的低垂部位；肾性水肿液体多积聚在组织的疏松部位，如眼睑和面部；肝性水肿常表现为腹水。

4．水肿的形成机制主要是血管内外液体交换障碍和体内外液体交换障碍——水、钠潴留。正常生理条件下，血浆和组织间液之间不断的进行着液体交换，使组织液的生成和回流保持着动态平衡，而这种平衡的维持有赖于毛细血管血压和组织液流体静压、血浆和组织间液的胶体渗透压以及淋巴回流等因素。当毛细血管内压升高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增强、淋巴回流受阻时，组织液的生成大于回流而积聚在组织间隙，导致水肿形成；体内外液体交换障碍——水、钠潴留时，肾小球滤过率降低和肾小管重吸收水、钠增多，导致水、钠潴留而发生水肿。

5．高渗性脱水对有机体的影响表现在以下几个方面。①口渴。由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，因有效循环血量减少或唾液分泌减少也会导致口渴。②细胞外液含量减少。细胞外液丢失导致细胞外液减少，同时，失水多于失钠，细胞外液渗透压升高，渗透压感受器受到刺激引起ADH分泌增加，肾小管和集合管对水的重吸收增加，尿液减少且比重增加。③细胞内液向细胞外液转移。由于细胞外液高渗，可使渗透压相对低的细胞内液向细胞外转移，使循环血量得以恢复，同时，细胞脱水变皱褶，脑细胞脱水会导致中枢神经系统功能障碍。④脱水热。婴幼儿高渗性脱水严重的病例，由于体温调节功能发育尚未成熟，体温调节中枢热敏神经元功能障碍和皮肤散热障碍导致体温升高，称脱水热。⑤循环血量减少不很明显。由于血容量降低，引起醛固酮和ADH分泌增加，肾脏重吸收水钠增多，补偿部分细胞外液的丢失。另外，细胞内的液体向细胞外转移，也使循环血量得到补充，因此，高渗性脱水时循环障碍没有低渗性脱水明显。

6．高钾血症和酸中毒互为因果。当血钾升高时，细胞外K^＋转移到细胞内，而细胞内H^＋移向细胞外，造成细胞外H^＋浓度升高，发生酸中毒；高钾血症使肾小管上皮细胞内K^＋浓度升高，导致肾小管K^＋－Na^＋交换增强、H^＋－Na^＋交换减弱，随尿排出的K^＋增多，H^＋减少。此时血液呈酸性，而尿液却呈碱性，称为反常性碱性尿。当酸中毒时，细胞外液H^＋浓度升高，H^＋进入细胞内，K^＋转移到细胞外，形成细胞外液的高血钾，酸中毒使肾小管上皮细胞内H^＋浓度升高，故导致肾小管H^＋－Na^＋交换增强、K^＋－Na^＋交换减弱，排钾减少而加重高钾血症的发生。

（王岩梅）