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发热防治的病理生理基础

时间:2023-05-09 理论教育 版权反馈
【摘要】:②小儿高热,容易诱发惊厥,更应及早解热,预防高热为佳。④妊娠早期的妇女如果发热,有致畸胎的危险。妊娠中期、晚期,循环血量增多,心脏负担加重,发热会进一步增加心脏负担,有诱发心力衰竭的可能性,应及时解热。适度而短时间的发热对疾病的康复有利。临床上常以腋下温度超过37.3℃为发热的判定标准。4.发热的发生机制主要是由发热激活物引起体温调节中枢的体温调定点上移。

第五节 发热防治的病理生理基础

一、治疗原发病

病因明确者治疗原发病,病因不明者需积极寻找病因。

二、解热原则

(1)对于体温低于40℃的发热,又不伴有其他严重疾病者,可不急于解热。因为发热是疾病的信号,体温曲线的变化可以反映病情和转归。特别是某些有潜在病灶的病例,除了发热以外,其他临床征象不明显(如结核病早期),若过早予以解热,便会掩盖病情,延误原发病的诊断和治疗。因此,对于一般发热的病例,主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况,予以补充足够的营养物质、维生素和水,并观察体温变化。

(2)对于以下能够加重病情或机体不能耐受的发热病例,应及时解热。①过高热病例(高于40℃),尤其体温达到41℃以上者,无论有无明确的原发病,都应尽早解热。②小儿高热,容易诱发惊厥,更应及早解热,预防高热为佳。③对心功能不全及心肌损害等心脏病患者,因发热时心跳加速,血液循环加快,心脏负担增加,容易诱发心力衰竭,应及早解热。④妊娠早期的妇女如果发热,有致畸胎的危险。妊娠中期、晚期,循环血量增多,心脏负担加重,发热会进一步增加心脏负担,有诱发心力衰竭的可能性,应及时解热。

解热只是对症治疗,要同时进行病因治疗,否则退热不能持久。

小结

人和哺乳动物都是恒温动物,体内有完善的体温调节系统,能够调节体温相对稳定,使体温围绕37℃作小幅波动。体温调节由体温调节中枢调控,受内生致热原作用,中枢调定点上移,指挥体温适度升高,伴随心率加快、血液循环加速、向组织提供更多营养物质及氧气、促进组织修复。此时机体免疫力增强,有利于清除病原,但物质消耗也增加,应注意补充营养、维生素及水分。适度而短时间的发热对疾病的康复有利。

发热时体温上升受体温调节中枢精确调控,并非体温失控。发热全过程分三个时相:体温上升期,高温持续期,体温下降期。

能力检测

1.什么叫发热?发热的判断标准是什么?

2.试述发热与过热有哪些异同点。

3.发热的原因有哪些?

4.体温调节的机制是什么?

5.发热三个时相机体热代谢的特点分别是什么?

参考答案

1.发热是指由于致热原的作用使体温调节中枢体温调定点上移,从而引起中枢调节性体温升高。临床上常以腋下温度超过37.3℃为发热的判定标准。

2.发热与过热的共同点:发热与过热都有体温升高。不同点:发热是中枢调节下的体温升高,体温调节功能正常,属主动性体温升高,体温升高有限,很少超过41℃;过热是非中枢调节的体温升高,体温调节功能某环节出现障碍,属失控性被动性体温升高。

3.(1)感染性发热激活物。①细菌及其毒素包括革兰氏阴性菌与内毒素、革兰氏阳性菌与外毒素、分枝杆菌等;②病毒;③真菌、螺旋体、疟原虫。

(2)非感染性发热激活物。①抗原-抗体复合物;②类固醇;③其他因素包括无菌炎症如心肌梗死、某些疫苗成分、恶性肿瘤常伴发热。

4.发热的发生机制主要是由发热激活物引起体温调节中枢的体温调定点上移。发热激活物使体内产EP细胞激活释放EP,EP作用于体温调节中枢,使体温调定点上移,中枢以此调定点为新的标准对体温重新调节,发出冲动,作用于交感神经引起皮肤血管收缩,散热减少;另一方面作用于运动神经引起骨骼肌的周期性收缩而发生寒战,使产热增加。调节的结果是产热大于散热,体温升高,上升到与体温调定点相适应的新水平。

5.体温上升期热代谢的特点:产热大于散热,热量蓄积,体温升高,升至新的调定点水平。

高温持续期热代谢的特点:高产热和高散热维持动态平衡,体温在较高温度维持稳定。高产热依靠体内稳定的物质代谢来实现。

体温下降期热代谢特点:散热大于产热,体温下降,降至与正常的调定点水平相适应。

(卢琳琳)

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