休克时机体各主要器官的功能变化

第三节　休克时机体各主要器官的功能变化

休克时由于细胞直接受损和（或）血液灌注减少，可以出现主要器官的功能障碍甚至衰竭而死亡，如急性肾功能衰竭、急性呼吸衰竭是休克患者主要的死亡原因。现将机体主要器官系统功能障碍简述如下。

一、肾功能的变化

由于休克时血液重分布的特点，肾脏是最早受损害的器官之一。休克早期发生的急性肾功能衰竭，以肾灌流量不足，肾小球滤过减少为主要原因。及时恢复有效循环血量，肾血液灌流得以恢复，肾功能立刻恢复，故称为功能性肾功能衰竭；如果休克持续时间延长，或不恰当地长时间、大剂量应用缩血管药，持续性的肾脏缺血可引起急性肾小管坏死，此时即使通过治疗恢复了正常的肾血流量，也难以使肾功能在短期内恢复正常，只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复，称为器质性肾功能衰竭。急性肾功能障碍在临床上表现为少尿、无尿，同时伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症。

二、肺功能的变化

休克早期由于创伤、出血、感染等因素通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，呼吸增强，甚至通气过度，可出现低碳酸血症甚至发生呼吸性碱中毒。休克进一步发展，交感－肾上腺髓质系统兴奋及其他缩血管物质的作用使肺血管阻力升高。严重休克患者晚期，常经复苏治疗在脉搏、血压和尿量都趋向平稳以后，仍可发生急性呼吸衰竭，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS时肺部主要病理变化为急性肺泡－毛细血管膜损伤，损伤机制如下。①小血管内中性粒细胞黏附、聚集，内皮细胞受损，肺毛细血管内可形成微血栓。②活化的中性粒细胞释放氧自由基、弹力蛋白酶和胶原酶，进一步损伤内皮细胞，使毛细血管通透性增加，出现间质性肺水肿。当损伤进一步累及肺泡上皮，肺泡上皮的屏障功能降低，肺顺应性降低，引起肺泡型水肿。③Ⅱ型肺泡上皮板层体数目减少，肺泡表面活性物质合成减少，出现肺泡萎缩。④血浆蛋白透过毛细血管沉着在肺泡腔，形成透明膜。患者出现充血、水肿、出血、局限性肺不张、血栓形成及透明膜形成导致通气功能障碍、通气与血流比例失调和弥散障碍，临床表现为进行性呼吸困难和低氧血症，甚至因ARDS而导致死亡。

三、心功能的变化

休克患者除心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其他类型的休克（非心源性休克）心脏没有原发病变。休克早期，由于机体的代偿，能够维持冠状动脉血液灌注量，心功能一般不会受到明显影响，但随着休克的发展，在休克失代偿期和休克难治期可出现心功能下降、心输出量减少、重者发生心力衰竭。休克持续时间越久，心功能障碍越严重。

非心源性休克时发生心功能障碍的主要机制如下。①休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠状动脉血流量减少，心肌供血不足，而交感－肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强，使心肌耗氧量增加，也加重了心肌缺氧。②危重患者多伴有水、电解质代谢与酸碱平衡紊乱，如低血钙、低血镁、高血钾和酸中毒等，影响心率和心肌收缩力。③心肌抑制因子（myocardial depressant factor，MDF）使心肌收缩性减弱。MDF主要由缺血的胰腺产生，除引起心肌收缩力下降外，还可引起肠系膜上动脉等内脏阻力血管收缩，进一步减少胰腺血流量，胰腺灌流减少又促进MDF形成；MDF还抑制单核吞噬细胞系统功能，对已经产生的MDF清除减少，导致体内MDF不断形成和积聚。④心肌内DIC影响心肌的血流，发生局灶性坏死和心内膜下出血损伤心肌。⑤细菌毒素，特别是革兰氏阴性细菌的内毒素，通过其内源性介质，抑制心肌收缩力。

四、脑功能的变化

休克早期，由于血液重分布和脑循环的自身调节，可保证脑的血液供应，因而患者神志清醒。除了因应激引起烦躁不安外，没有明显的脑功能障碍表现。随着休克的发展，休克晚期血压进行性下降，当平均动脉压（MAP）低于6．67kPa（50mmHg）时，可引起脑的血液供应不足，再加上出现DIC，加重脑循环障碍，脑组织严重缺血、缺氧，能量耗竭，乳酸等有害代谢产物堆积，细胞内、外离子转运紊乱，导致一系列神经功能障碍，患者神志淡漠，甚至昏迷。缺血还可使脑血管壁通透性增高，引起脑水肿和颅内压升高，严重者可形成脑疝导致患者死亡。

五、胃肠道功能的变化

休克患者胃肠道的变化主要有胃黏膜损害、肠缺血和应激性溃疡，临床表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。

由于休克早期就有腹腔内脏血管收缩、胃肠道血流量减少。胃肠道持续缺血、缺氧和DIC的形成、消化液返流引起自身消化及缺血－再灌注损伤导致肠黏膜变性、坏死、黏膜糜烂，形成应激性溃疡。应激性溃疡多发生在胃近端，病变早期只有黏膜表层损伤，如损伤穿透到黏膜下层甚至破坏血管，则可引起溃疡出血。

六、肝功能的变化

休克时常有肝功能障碍，主要表现为黄疸和肝功能不全，肝性脑病的发生率不高。休克时肝易受损与肝脏的解剖部位和组织学特征有关，其原因主要是肠道移位吸收入血的细菌、毒素首先作用于肝脏。肝脏的巨噬细胞即Kupffer细胞，占全身巨噬细胞的80%～90%，它们与肝细胞直接接触。受到来自肠道的LPS的作用，Kupffer细胞比其他部位的巨噬细胞更容易活化。Kupffer细胞的活化既可分泌IL－8、表达TF等，引起中性粒细胞黏附和微血栓形成，导致微循环障碍，也可释放氧自由基等直接损伤紧邻的肝细胞。

由于肝功能的代偿能力较强，有时肝的形态虽有改变，但是生化指标仍可正常，肝功能障碍不容易被临床常规检验发现。

休克时上述各器官系统的功能障碍在临床上可单独或同时发生。发病过程中多个系统器官功能变化相互联系和相互作用。例如肺功能障碍时，由于肺血管阻力增加，右心负荷增大，常引起右心衰竭，心输出量降低、动脉血氧分压急剧降低、酸碱平衡紊乱、全身组织细胞发生缺氧和酸中毒，导致多系统器官功能障碍。若肝功能受损，肝脏的清除、吞噬及解毒功能降低，来自肠道的细菌、毒素等可大量滞留在肺内，导致ARDS的发生。肺的清除功能受损，细菌、毒素还可经体循环到达全身，造成其他器官系统的功能障碍。