高血压病人血压突然升高的诱因

第三节　继发性高血压

继发性高血压是指由于某些疾病引起的血压升高，可查出血压升高的具体原因，比较少见，占高血压的5%～10%。只要治愈了原发疾病，继发性高血压患者的高血压往往会随之缓解。通过以下临床特点可对继发性高血压进行初步筛查。①严重或顽固性高血压，应用降压药物治疗，效果往往不佳，甚至无效；②年轻时发病，有的在儿童时就发生高血压；③原来控制良好的高血压突然恶化；④突然发病，高血压进展较快；⑤以往有肾病或大动脉炎的病史，合并周围血管病的高血压。继发性高血压病程常较短，血压增高明显，病情进展快，或在慢性高血压的基础上病情突然加剧。不同的病因和疾病的严重程度，患者的临床表现各异。

一、继发性高血压的原因

1．肾性高血压

继发性高血压中最为多见，包括急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎（晚期影响到肾功能时）、肾动脉狭窄、肾结石、肾肿瘤等。

2．妊娠高血压综合征

高血压是妊娠高血压综合征的主要表现之一，多在妊娠晚期出现血压升高。妊娠高血压可能与原发性高血压并存，鉴别比较困难。

3．内分泌疾病

常见的内分泌疾病有皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症等均可有高血压发生，还有垂体前叶功能亢进及某些类型的肾上腺变态综合征。

4．血管疾病

血管疾病有先天性主动脉狭窄、多发性大动脉炎等。

5．颅脑病变

脑部创伤、脑肿瘤、脑干感染等，都可使颅内压增高，也可引起继发性高血压。

6．药物诱发的高血压

长期服用某些药物可以引起高血压，如肾上腺皮质激素类药物，女性口服避孕药，甘草类制剂，肾上腺素类药物及拟肾上腺素药（如盐酸麻黄素），其他药物（如可卡因、促红细胞生成素和环孢菌素等）。

二、继发性高血压的发病机制

（一）肾性高血压

肾性高血压（renal hypertension）主要是由于肾脏实质性病变和肾血管病变引起的血压升高。肾性高血压按发病原因分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。

1．肾实质性高血压

肾实质性高血压以急性或慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎为最常见，其次为先天性肾脏疾病，如多囊肾、马蹄肾、肾发育不全等。代谢性疾病所致的肾脏病变，如糖尿病性肾病、肾淀粉样变、痛风性肾病以及肾结石、肾结核、肾外伤等也常引起血压升高。患者尿液中常可发现蛋白、白细胞或红细胞。

2．肾血管性高血压

由于肾动脉的狭窄或闭塞，肾脏血流量不足，肾缺血可刺激肾脏球旁细胞分泌大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ生成增多，使全身血管收缩，血压升高；另外，醛固酮分泌增多，水、钠潴留，导致血压升高。肾缺血时肾内抗高血压物质（如缓激肽、前列腺素等）生成减少，加重血压升高。

肾性高血压还可分为容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压两种。

（1）容量依赖型高血压。肾实质损害后，肾脏对水、钠排泄能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水、钠潴留。水、钠潴留会使血容量增加，回心血量增加，进而心输出量增加，使血压升高。

（2）肾素依赖型高血压。缺血缺氧可使肾脏分泌大量肾素，形成生物活性很强的血管紧张素Ⅱ，使血管收缩，外周阻力增加，血压升高。

（二）皮质醇增多症

皮质醇增多症（hypercortisolism）是由于肾上腺皮质长期分泌过量糖皮质激素所引起的一系列临床症候群。其中单纯由肾上腺皮质增生或肿瘤引起的综合征，称为库欣综合征；由垂体病变引起的叫库欣病。两者统称为皮质醇增多症。女性多见，患者常有向心性肥胖，“满月脸”，“水牛背”，四肢肌肉消瘦，腹部和大腿内侧出现紫纹，皮肤痤疮。皮质醇增多症患者约90%有高血压，收缩压与舒张压均有中等以上升高，一般在20．0／13．3kPa（150／100mmHg）。本病引起高血压的原因可能与下列因素有关。①皮质醇增强了去甲肾上腺素对小动脉的收缩作用；②高浓度的皮质醇可引起体内水、钠潴留，增加循环血容量；③皮质醇可加强心肌收缩力，提高心输出量；④皮质醇可增强血浆肾素的活性，导致肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性升高，引起血压升高；⑤糖皮质激素可能抑制前列腺素的作用，而后者有扩张血管的作用。

（三）原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，PA）是由于肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮，引起以血压升高为主的临床综合征。醛固酮是由肾上腺皮质分泌的一种激素，对调节人体钠、钾和水的代谢起重要作用。当肾上腺皮质分泌过多的醛固酮时，机体就可出现一系列病理变化。这种病症一般多发生在30～50岁，女性多于男性，发病率占高血压的0．1%～0．5%。

主要临床表现如下。①高血压：最主要和最早出现的症状，血压常持续渐进性升高，患者血压常达150～240／90～130mmHg，患者可出现头晕、头痛、耳鸣等症状，使用降压药疗效较差。②低血钾症候群：高血压伴低血钾为本病最突出的特点，常表现为患者出现阵发性肌无力及肌麻痹，有时累及呼吸肌，严重者可有呼吸及吞咽困难，并常有腱反射减退或消失。③失钾性肾病：由于K＋排泄增多、肾小管浓缩功能障碍、水重吸收减退而引起多尿、烦渴、多饮、尿比重偏低，患者常有多尿，尿量可达3　000mL／d，尤以夜尿增多明显。

（四）嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤（chromaffinoma）是一种罕见的继发性高血压，患病率占高血压的0．1%～1%。嗜铬细胞瘤是发生于肾上腺髓质、交感神经节的嗜铬组织中的肿瘤。患者的血压升高是由于不同比例的肾上腺素及去甲肾上腺素阵发性或持续性分泌增多所引起的。肿瘤细胞持续或间断地释放大量儿茶酚胺引起发作性高血压伴交感神经兴奋为主要临床表现。多见于20～40岁的青壮年，严重时可引起心力衰竭、脑出血等心脑血管意外而危及生命。若能早期诊断，良性嗜铬细胞瘤手术可以治愈。

（五）甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症，简称甲亢，是因甲状腺分泌过多的甲状腺激素而引起的一种疾病。临床上患者主要表现为多食、易饿、消瘦、心慌、怕热、出汗等。高血压以收缩压升高为主，且有高动力循环状态的症状和体征。测定血浆T₃、T₄水平明显升高以及TSH水平低下，可确定诊断。

甲亢时高血压发生的机制尚不清楚，一般认为，在过量甲状腺激素作用下，心脏处于高动力状态，心输出量增加，是引起收缩性高血压的重要原因。有人研究发现，甲状腺激素能提高肾上腺能受体对儿茶酚胺的敏感性，也可能参与了高血压的发生。甲亢时的高血压，很少表现为舒张压升高。