高血压防治的病理生理基础

第五节　高血压防治的病理生理基础

一、高血压的预防及非药物治疗措施

高血压的预防主要是改良生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，预防高血压以及其他心、脑血管病。改良生活方式的措施包括如下几个方面。

1．合理膳食及限盐

合理膳食及限盐主要包括限制钠盐摄入、减少膳食脂肪，多吃蔬菜和水果，摄入足量的钾、镁、钙。限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐。钠盐摄入量与血压升高及高血压患病率密切相关，我国人群每日每人平均摄盐量为7～20g，远高于WHO建议的每人5g／d以下的标准。故对高血压患者，摄盐量初步应控制在10g以下，待适应后再减至7g，争取3～5年达到5g的标准。

2．防止超重和肥胖

体重超重与高血压密切相关，几乎所有超重高血压患者均可通过减轻体重获益。减轻体重的方法一是防止从膳食摄入过多的热量，二是增加体育锻炼。有高血压危险倾向的人，控制及减轻体重，是预防高血压的有效措施之一，而且有助于控制糖尿病，改善胰岛素抵抗和高脂血症。

3．减少饮酒及戒烟

酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关，高血压患者应戒酒或严格限制。男性酒精摄入不超过20～30g／d，女性不超过10～20g／d。过度饮酒增加中风危险，酒精可降低抗高血压药物的疗效。

4．适量运动，增加体力活动

高血压患者通过合理的体育锻炼可以使血压下降，并减少并发症的发生。建议患者增加规则的有氧运动，如快步走或游泳30～45min，每周3～4次，轻度运动较剧烈运动可有效降压，可使收缩压降低4～6mmHg，这对做静态工作缺乏体力活动的人尤其重要。

5．保持健康心态

不良情绪可对血压产生较明显的影响，生活节奏过快、压力过大也是血压升高的常见诱因。因此，高血压患者应保持宽松、平和、乐观的健康心态，减少精神压力和抑郁。

二、高血压的药物治疗

目前对于高血压的治疗不能仅限于诊断高血压、控制血压水平，更重要的是改善诸多紊乱因素，以预防和逆转心、脑、肾的损害。防治高血压的目的主要是保护靶器官，这是降低高血压发生率和死亡率的关键。因而在积极治疗高血压的同时，应注意监测高血压病患者靶器官损害和心、脑、肾疾病的发生发展，积极应用非药物疗法和（或）药物疗法治疗高血压，可以有效地预防相关并发症的发生，并有助于延缓甚至避免心、脑、肾病变的恶化，提高患者生活质量，降低病死率。应全面考虑患者的血压升高水平、并存的危险因素、临床情况及靶器官损害，确定合理的治疗方案。临床证明，高血压患者经过降压治疗后，心、脑、肾并发症明显减少，而对已有的并发症进行治疗，又可明显延长患者的生命。高血压是一种终身性疾病，一旦确诊后应坚持终身治疗。

尽管引起高血压的原因很多，但其发病的基本环节是外周血管阻力升高和（或）心输出量与血容量的增加。因此，治疗高血压的基本原则是降低外周血管阻力和（或）心输出量与血容量。目前世界卫生组织推荐的抗高血压药物有6大类，即利尿剂、β受体阻断剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和α₁受体阻断剂。各种药物副作用明显不同，降压疗效没有显著差别。其治疗目的主要如下。

1．降低外周血管阻力

降低外周血管阻力是治疗高血压的基本措施。最常用的是交感神经阻断药、血管扩张剂及抗RAS的药物等，它们可以通过不同环节降低外周血管阻力，以达到降压的目的。

2．减少血浆容量

应用利尿药来减少血浆容量，对容量依赖性高血压有较好的降压效果。

3．联合用药

为了提高降压效果和减少药物副作用，不但应把药物和非药物性降压措施结合起来，必要时还应把各种降压药物联合应用，避免药物的副作用，更有效地控制高血压。

小结

高血压是常见的心血管疾病，按病因可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压病因不明，发生机制较复杂。目前认为是在一定遗传背景下，因多种后天环境因素的作用而发生，如肥胖、饮食因素、紧张、焦虑、吸烟等。在发病机制中，交感神经作用、肾素－血管紧张素－醛固酮系统、胰岛素抵抗等均起着重要作用。继发性高血压病因较明确，主要由肾脏疾病和内分泌障碍性疾病引起。高血压最终可导致机体重要器官的损伤，如脑（脑出血、脑梗死、高血压脑病）、心脏（左心室肥厚、心力衰竭）、肾脏（肾小球硬化、肾功能不全）和视网膜等器官的病变。

能力检测

1．简述原发性高血压的发病机制。

2．简述继发性高血压的原因。

3．简述高血压对脑的影响。

参考答案

1．原发性高血压的发病机制如下。

（1）精神、心理因素。人处于过度精神应激的环境中，出现大脑皮层兴奋、抑制平衡失调，以致不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，使血管舒缩中枢传出缩血管的冲动占优势，使小动脉收缩，外周阻力上升。

（2）交感神经的作用。

（3）肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统平衡失调。AngⅡ刺激肾上腺释放醛固酮，增加Na^＋的重吸收，促使水、钠潴留。此外，AngⅡ还从多方面发挥作用参与高血压的形成。

（4）胰岛素抵抗。

（5）高盐摄入与盐代谢障碍。食盐摄入量与高血压的发生密切相关，高钠摄入可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。高盐摄入后引起血压升高的主要成分是盐中的Na^＋。

（6）血管内皮细胞功能失调。高血压时，由于血流切力及血流搏动过强，明显损害血管内皮细胞及其功能，内皮细胞受损后血管舒张因子NO合成减少，而具有强力缩血管作用的内皮素（ET－1）和血栓素（TXA₂）释放增加。

（7）血管重塑。

2．继发性高血压的原因如下。

（1）肾性高血压，包括急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎（晚期影响到肾功能时）、肾动脉狭窄、肾结石、肾肿瘤等。

（2）妊娠高血压综合征。

（3）内分泌疾病，常见的有皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症等，均有高血压发生。

（4）血管疾病。

（5）颅脑病变，如脑部创伤、脑肿瘤、脑干感染等，也可引起继发性高血压。

（6）药物诱发的高血压，如肾上腺皮质激素类药物，女性口服避孕药，甘草类制剂，肾上腺素类药物、拟肾上腺素药（如盐酸麻黄素），其他药物（如可卡因、促红细胞生成素和环孢菌素等）。

3．脑是最易受高血压影响的器官。高血压对脑的影响是通过对脑血管的功能和结构损害和血压直接作用引起的。

（1）高血压脑病。血压波动在正常范围内，通过脑血管的自身调节，可使脑血流量维持稳定；但若血压突然升高且超过调节上限时，脑血管的自身调节机制失效而发生被动扩张，脑血流量突然增加，毛细血管的压力急剧升高，液体外渗，引起水肿，从而引起高血压脑病。

（2）高血压性脑出血。脑出血是高血压最严重且往往是致命性的并发症。高血压发生脑出血主要与脑血管血压增高和脑微动脉瘤破裂有关。在高血压长期作用下，脑小动脉和微动脉形成动脉瘤，当血压突然升高时即可引起这些小血管的破裂、出血。

（3）脑梗死。所谓脑梗死是指高血压患者颅内或颅外供血脑部的动脉一过性或持续性闭塞引起的脑组织缺血、缺氧和软化，造成神经功能障碍的一种脑血管病。高血压患者发生脑梗死的主要原因如下。①脑血栓形成：由于长期胆固醇沉积于内膜下层，形成动脉粥样硬化，可严重地阻塞血管腔；另外，血小板及纤维蛋白等有形成分的黏附、聚集，容易形成血栓，最终也使动脉严重闭塞。②脑栓塞：由身体其他部位的栓子脱落进入脑循环，导致脑血管阻塞而形成局灶性脑梗死称为脑栓塞。多无前驱症状、发病急骤，在数分钟内发展至高峰。

（王志英）