心功能不全时机体的功能和代谢变化及机制

第四节　心功能不全时机体的功能和代谢变化及机制

由于心功能不全发生的速度、程度和部位不一致，患者在临床上可出现多种表现，主要以心输出量不足、肺循环或体循环静脉淤血为特征，继而引起一系列的功能、代谢变化。

一、心功能变化

（一）评价心泵功能指标变化

心功能不全的本质是心脏泵功能降低，心输出量减少，并引起血流动力学改变。此时评价心泵功能的指标会发生明显改变。

1．心输出量减少及心脏指数降低

心输出量和心脏指数（cardiac index，CI）都是评价心脏泵血功能的重要指标，心脏指数是以体表面积计算的心输出量。严重心功能不全时，多数患者心输出量＜3．5L／min，心脏指数＜2．2L／min·m²。

2．射血分数降低

射血分数（ejection fraction，EF）是每搏输出量占心室舒张末容积的百分比，是评价心室射血效率的指标，能较好地反映心肌收缩力的变化。心功能不全时，由于心室舒张末容积增大而每搏量输出量正常或降低，因此，射血分数降低。

3．心室舒张末期压力（或容积）增高

（1）左室舒张末期压力（LVEDP）增高：见于左室收缩功能减弱或容量负荷过重，临床上通常用肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）表示，以判断是否发生心功能不全及其程度。PCWP正常值为0．8～1．60kPa（6～12mmHg）。左心衰竭时，由于LVEDP和左房压增高，PCWP也相应增高。

（2）右室舒张末期压力（RVEDP）增高：见于右室收缩功能减弱或容量负荷过重。临床上以中心静脉压（central venous presnsur，CVP）反映RVEDP和右房压。CVP正常值为0．40～1．18kPa（4～12cmH2O），若CVP≥1．18kPa（12cmH2O），提示右心容量负荷过度或右心室射血功能降低。

（二）心输出量减少

心功能降低必然导致心输出量减少，引起外周血液灌注不足的症状与体征，严重可发生心源性休克。

心功能不全时，由于心输出量减少引起交感神经兴奋、皮肤血管收缩、血流量减少，表现为皮肤苍白、皮肤温度降低，严重时可出现紫绀、肌肉供血减少、疲乏无力；随着心输出量的进一步减少，脑供血不足可引起头晕、头痛、失眠、记忆力减退、嗜睡等症状，严重者可发生昏迷。心功能不全时肾血流量减少较为明显，由于肾小球滤过率下降和肾小管重吸收增加，患者尿量减少及水、钠潴留，患者的尿量在一定程度上可以反映心功能的状况，随着心功能的改善，尿量增加。急性心功能不全时，由于心输出量锐减，动脉血压明显降低，组织灌流量显著减少，甚至发生心源性休克。

二、体循环淤血

右心衰竭及全心衰竭时，水、钠潴留及右心压力增高，上、下腔静脉回流受阻，导致体循环淤血，主要表现有颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性；肝脏淤血导致肝脏肿大及肝功能损害；胃肠道淤血及动脉血液灌流不足，可出现消化系统功能障碍；毛细血管血压增高和水、钠潴留引起心性水肿，尤其以身体的低垂部位显著。

三、肺循环淤血

左心衰竭时，左心收缩功能减弱，射血减少，左室舒张末期压力增高，肺静脉回流受阻导致肺循环淤血。当肺淤血严重时，可出现肺水肿（pulmonary edema）。肺淤血、肺水肿的共同表现是呼吸困难（dyspnea），具有一定的限制体力活动的保护意义。

根据肺淤血和肺水肿的严重程度，呼吸困难可有以下不同的表现形式。

1．劳力性呼吸困难

轻度心功能不全患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）。这是左心衰竭的最早表现。其机制是：①体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重；②体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重；③体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心输出量，使机体缺氧进一步加重，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，出现呼吸困难。

2．端坐呼吸

患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸（orthopnea）。端坐体位可以减轻呼吸困难，其机制是：①端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻；②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善；③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。

3．夜间阵发性呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，被迫坐起咳嗽和喘气后有所缓解。若患者在气促咳嗽的同时伴有哮鸣音，则称为心源性哮喘（cardiac asthma）。夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现。其发生机制是：①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血；②平卧位胸腔容积减小，不利于通气，入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大；③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重、动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。

肺水肿是急性左心衰竭常见而严重的表现。肺水肿的发生机制主要由于肺毛细血管内压升高和毛细血管壁通透性增大，血浆渗出到肺间质和肺泡内而引起。患者可出现紫绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色（或无色）泡沫样痰等症状和体征。

左心衰竭引起长期肺淤血。肺循环阻力增加，使右心室后负荷增加，长期后负荷增加可引起右心衰竭。当病情发展到全心衰竭时，由于部分血液淤积在体循环，肺动脉血液供应减少，肺淤血反而减轻，呼吸困难有所缓解。