呼吸衰竭时主要功能代谢变化

第二节　呼吸衰竭时主要功能代谢变化

呼吸衰竭时，机体所出现的一系列功能代谢变化，主要是由于低氧血症和高碳酸血症及由此而引起的酸碱平衡紊乱所导致。

一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱

呼吸衰竭时，缺氧及CO₂潴留可引起酸碱平衡和电解质代谢紊乱。另外，如果患者合并有心功能不全、肾功能不全、感染和休克等情况则可加重酸碱平衡和电解质代谢紊乱。

1．呼吸性酸中毒

Ⅱ型呼吸衰竭时，大量CO₂潴留，可造成原发性血浆H2CO₃过多。发病急骤者，往往代偿不全而出现失代偿性呼吸性酸中毒，如发病较缓慢，则可出现代偿性呼吸性酸中毒，此时血液电解质主要有如下的变化。①血清K＋增高：酸中毒时，细胞内外H＋、K＋交换及肾小管排K＋减少，导致血清K＋增高。②血清Cl^－浓度降低：高碳酸血症使红细胞中的HCO－₃生成增多，后者与细胞外Cl^－交换使Cl^－转移入细胞；再者，酸中毒时肾小管上皮细胞产NH₃增多及NaHCO₃重吸收增多，使尿中NH₄Cl和NaCl的排出增加，均可使血清Cl^－降低。

2．代谢性酸中毒

呼吸衰竭时，严重缺氧、无氧代谢增强、乳酸等酸性产物增多可引起代谢性酸中毒。若患者合并肾功能不全，则可因肾小管排酸保碱功能降低而加重代谢性酸中毒。代谢性酸中毒时，由于HCO－₃降低可使肾排Cl^－减少，故当呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时血Cl^－可正常。

3．呼吸性碱中毒

Ⅰ型呼吸衰竭时，因缺氧可出现代偿性通气过度，CO₂排出过多，使血浆H2CO₃浓度原发性减少而导致呼吸性碱中毒。此时血钾浓度可降低，血氯浓度可正常。

4．代谢性碱中毒

Ⅱ型呼吸衰竭时，如果使用人工呼吸机不当，通气过度使CO₂排出过多，而原来代偿性增多的HCO－₃又不能及时排出，导致血浆HCO－₃浓度增高，形成代谢性碱中毒。另外，在纠正酸中毒时，使用NaHCO₃过量，也可造成代谢性碱中毒。

二、中枢神经系统的变化

中枢神经系统对缺氧最为敏感。当PaO₂降至8kPa（60mmHg）时，可出现智力和视力轻度减退，如PaO₂迅速降至5．33～6．67kPa（40～50mmHg）以下，就会出现一系列神经精神症状，患者早期表现为兴奋、头痛、烦躁，随后出现精神错乱、表情淡漠、嗜睡、意识不清，甚至昏迷。PaO₂降至2．6kPa（20mmHg）时，几分钟内可造成神经细胞的不可逆性损害。慢性呼吸衰竭患者PaO₂降至2．6kPa（20mmHg）时神志仍可清醒，而急性呼吸衰竭患者PaO₂降至3．53kPa（27mmHg）时即可昏迷。

PaCO₂潴留使PaCO₂超过10．7kPa（80mmHg）时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、神经错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为二氧化碳麻醉。目前国内已普遍将呼吸衰竭时由于中枢神经功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy）。Ⅱ型呼吸衰竭患者肺性脑病的发病机制如下。

1．缺氧和酸中毒对脑血管的作用

①酸中毒、缺氧均可引起脑血管扩张，PaCO₂超过1．33kPa（10mmHg）约可使脑血流量增加50%。缺氧和酸中毒还可引起毛细血管壁通透性增高，导致或加重脑间质水肿。②缺氧使红细胞ATP生成减少，影响Na^＋－K＋泵功能，引起脑细胞内Na^＋水增多，而形成脑细胞水肿。脑间质、脑细胞水肿，使颅内压升高，严重时可导致脑疝形成，压迫脑血管又进一步加剧缺氧，引起神经细胞变性、坏死，加重中枢神经系统功能障碍，形成恶性循环。

2．酸中毒和缺氧对脑细胞的作用

正常脑脊液的缓冲作用较血液弱，其pH值也较低（7．33～7．40），PCO₂比动脉血高。因血液中的HCO－₃及H＋不易通过血脑屏障进入脑脊液，故后者的酸碱调节时间较长。呼吸衰竭使脑脊液的pH值变化比血液更明显。当脑脊液的pH值低于7．25时，脑电波变慢，pH值低于6．8时脑电活动完全停止。神经细胞内酸中毒，一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ－氨基丁酸增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和脑组织损伤。

三、呼吸系统的变化

呼吸衰竭时呼吸系统的功能变化，主要受引起呼吸衰竭的原发疾病和呼吸衰竭所导致的低氧血症和高碳酸血症两个方面的影响。

引起呼吸衰竭的原发性疾病会引起呼吸功能的变化。如阻塞性通气障碍时，可因阻塞部位不同而表现为吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难；呼吸中枢受到损伤时，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等病理性呼吸；在肺顺应性降低的疾病，则因牵张感受器或肺－毛细血管旁感受器（juxtapulmonarycapillary receptor，J感受器）兴奋而反射地引起呼吸浅快。

呼吸衰竭时的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。当PaO₂低于8 kPa（60mmHg）时，可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快；当PaO₂低于4kPa（30mmHg）时，可直接抑制和损害呼吸中枢。当PaCO₂从5．3kPa（40mmHg）上升到6．7kPa（50mmHg）时，通过对延髓感受器的作用使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。但是，当PaCO₂高于10．7kPa（80 mmHg）时，反而抑制呼吸中枢。此时，呼吸中枢的兴奋主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激来维持。因此，对这类患者只能吸入24%～30%的氧，否则会加剧呼吸中枢的抑制。

在慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，随着低氧血症和高碳酸血症发展的逐渐严重，其呼吸调节也将发生变化。此类患者的中枢化学感受器常被抑制而对CO₂的敏感性降低，此时引起通气的冲动大部来自缺氧对外周化学感受器的刺激。因此在对此类患者进行氧疗时应特别注意，氧浓度不能过高，以免因缺氧得到纠正而解除了缺氧反射性兴奋呼吸中枢的作用，容易导致呼吸抑制，使病情进一步恶化。

四、循环系统的变化

一定程度的缺氧可反射性兴奋心血管运动中枢和交感神经，使心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加、外周血管收缩、脑血管扩张、皮肤及腹腔内脏血管收缩，因而发生血液重新分布和血压轻度升高。此外，缺氧时也可间接地因通气增强，胸腔负压增大，回心血量增加而影响循环功能。这种变化在急性呼吸衰竭时较为明显，且有代偿意义。严重低氧血症时，因循环中枢与心血管受损，可发生低血压、心收缩力降低、心律失常等后果。缺氧尤其是肺泡气氧分压降低可使肺小动脉收缩，这是呼吸衰竭时引起肺动脉高压与右心衰竭的主要原因。

慢性阻塞性肺疾患的患者常伴发心力衰竭，尤其是右心衰竭。这种由慢性肺部疾病或呼吸衰竭引起的以肺动脉高压为特征的右心衰竭称为肺源性心脏病。其主要发病机制与以下因素有关。①缺氧和CO₂潴留使肺小动脉收缩，肺动脉压增高，而使右心负荷加重。②肺小动脉长期收缩导致肺血管壁增厚、变硬，管腔变窄形成持久稳定的慢性肺动脉高压。③长期缺O₂引起红细胞代偿性增多，血液的黏度增高肺动脉血流阻力增加。④有些肺部病变（如肺小动脉炎、肺毛细血管床大量破坏、肺栓塞等）引起肺动脉高压。⑤缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能。⑥呼吸困难时，用力呼气、胸内压增高、心脏受压可影响心脏的舒缩功能；用力吸气时，胸内压降低、心脏外的负压增大、右心负荷增加可引起右心衰竭。

五、肾功能变化

呼吸衰竭时，由于缺氧和CO₂潴留可通过交感神经引起肾血管收缩，使肾血流减少，肾小球滤过率下降，出现不同程度的肾功能受损。轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，重者可发生急性肾功能衰竭。此时肾脏结构往往无明显变化，故常为功能性肾功能衰竭，只要外呼吸功能好转，肾功能可较快恢复正常。

六、胃肠道变化

呼吸衰竭患者由于严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃黏膜屏障作用；CO₂潴留使胃酸分泌增多；有的还合并有弥散性血管内凝血、休克等，故患者可发生不同程度的消化功能障碍和结构损伤。轻者出现恶心、食欲减退、消化不良；重者出现胃黏膜糜烂、坏死、出血及溃疡等病变。