第四节 呼吸衰竭的防治原则
1．防治原发病
针对引起呼吸衰竭的原发病进行积极防治是预防呼吸衰竭的根本措施。如有气道异物阻塞时应尽快去除异物，对炎症应积极抗感染治疗，慢性阻塞性肺疾病患者应预防呼吸道感染等。
2．去除诱发因素
对于可能导致呼吸衰竭的疾病，需防止诱发因素的作用。如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧，控制库存血输入或输液量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征。
3．改善通气
PaCO2增高是由肺总通气量减少所至，应该改善通气，降低PaCO2。常用的增加肺通气的方法有：①清除气道内容物或分泌物；②解除支气管痉挛；③用抗感染治疗减轻气道的肿胀；④必要时作气管插管或气管切开术；⑤给予呼吸中枢兴奋剂；⑥掌握适应征，正确使用机械辅助通气。
4．改善缺氧
呼吸衰竭患者必定存在低张性缺氧，应尽快纠正缺氧，将PaO2提高到8kPa（60 mmHg）以上。Ⅰ型呼吸衰竭只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度的O2（一般不超过50%）。Ⅱ型呼吸衰竭因有CO2潴留，适宜吸入较低浓度的O2（鼻导管吸氧一般不超过30%），如由鼻导管给氧，应控制流速在1～2L／min，使PaO2上升到8kPa（60 mmHg）即可。
5．综合治疗
综合治疗包括纠正电解质代谢和酸碱平衡紊乱，积极防治心力衰竭、肺性脑病、肾功能衰竭等。
由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时出现动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程，称为呼吸功能不全，又称为呼吸衰竭。根据PaCO2是否升高，将呼吸衰竭分为低氧血症型（Ⅰ型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）。根据原发病变部位不同可分为中枢性和外周性呼吸衰竭。外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和（或）换气过程发生严重障碍而导致呼吸衰竭。
呼吸衰竭时，机体所出现的一系列功能代谢变化，主要是由低氧血症和高碳酸血症及由此而引起的酸碱平衡紊乱所致。
中枢神经系统对缺氧最为敏感。当PaO2降至8kPa（60mmHg）时，可出现智力和视力轻度减退。CO2潴留使PaCO2超过10．7kPa（80mmHg）时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、神经错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为CO2麻醉。目前国内已普遍地将呼吸衰竭时由于中枢神经功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程称为肺性脑病。
呼吸衰竭时呼吸系统的功能变化，主要受引起呼吸衰竭的原发疾病和呼吸衰竭所致的低氧血症和高碳酸血症两个方面的影响。阻塞性通气障碍时，可因阻塞部位不同而表现为吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难；呼吸中枢受到损伤时，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等病理性呼吸；在肺顺应性降低的疾病，则因牵张感受器兴奋而反射地引起呼吸浅快。
在慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，患者的中枢化学感受器常被抑制而对CO2的敏感性降低，此时引起通气的冲动大部来自缺氧对外周化学感受器的刺激。因此在对此类患者进行氧疗时应特别注意，氧浓度不能过高，以免因缺氧得到纠正而解除了缺氧反射性兴奋呼吸中枢的作用，容易导致呼吸抑制，使病情进一步恶化。
一定程度的缺氧可反射性兴奋心血管运动中枢和交感神经，使心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加、外周血管收缩、脑血管扩张、皮肤及腹腔内脏血管收缩，因而发生血液重分布和血压轻度升高。
急性呼吸窘迫综合征是指肺内、外严重疾病导致以肺泡－毛细血管膜弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是由吸入烟雾、毒气及溺水等多种原因引起的急性肺泡－毛细血管膜损伤。ARDS曾有多个名称，如创伤后湿肺、败血症肺、休克肺、透明膜病等。各种原因所致急性肺泡－毛细血管膜损伤的病理变化均类似，可分为急性阶段与慢性阶段病变：急性阶段主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮损伤所致肺水肿，偶尔可见细胞碎片和蛋白等物质在纤维蛋白网眼中形成透明膜；慢性阶段，病变以细胞增生为主，肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的液体机化而形成纤维化。
ARDS的病变主要是肺泡－毛细血管膜损伤引起的肺水肿和继发的细胞增生和纤维化。ARDS中肺泡毛－细血管膜通透性增高的机制目前并未完全阐明。有些病因能直接损伤肺泡－毛细血管膜使其通透性增高，如吸入毒气、烟熏、放射性损伤及细胞毒素作用等。大量实验表明，主要的是继发性损伤，如通过白细胞和血小板在肺内聚集引起肺泡－血管膜损伤使其通透性增高。呼吸衰竭主要通过防治原发病、去除诱发因素、改善通气、改善缺氧、综合治疗等进行防治。
能力检测
1．简述肺通气障碍的类型及其发生机制。
2．简述肺性脑病的主要临床表现及其发生机制。
3．简述肺泡表面活性物质的生理意义及其与呼吸窘迫综合征的关系。
4．在什么情况下会引起肺泡扩张受限？肺泡扩张受限对呼吸有什么影响？
5．何谓死腔样通气和功能性分流？
6．为什么呼吸衰竭患者易伴发右心衰竭？
7．为什么Ⅱ型呼吸衰竭患者应吸入低浓度（30%）、低流量（1～2L／min）氧？
8．为什么吸纯氧可显著提高功能性分流患者的PaO2，而对真性分流患者的PaO2却无显著影响？
9．简述急性呼吸窘迫综合征的发生机制。
参考答案
1．肺通气障碍是指肺泡与外界之间的气体交换过程发生障碍，使肺泡通气量减少。其类型主要有限制性通气不足和阻塞性通气不足。前者是由于肺和胸廓的顺应性降低、呼吸肌活动障碍导致肺泡扩张受到限制而引起的肺泡通气不足；后者是由于气道狭窄或阻塞导致气道阻力增加而引起的肺泡通气不足。
2．肺性脑病患者可出现各种脑功能障碍的表现，如头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、幻觉、嗜睡甚至昏迷。呼吸衰竭时机体可出现缺氧、CO2潴留、酸中毒、弥漫性血管内凝血等异常改变，缺氧、CO2潴留、酸中毒一方面可以直接干扰脑细胞的能量代谢，另一方面可导致脑内毛细血管通透性升高及脑内pH值明显降低，进一步加重脑细胞的损伤；弥漫性血管内凝血引起的脑微循环内凝血，加重脑组织的缺血＼缺氧，使脑功能障碍进一步加剧。
3．肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的一种脂蛋白，分布于肺泡液体分子层的表面。肺泡表面活性物质具有：①降低肺泡表面张力；②增加肺的顺应性；③维持肺泡容积的相对稳定；④防止肺不张；⑤防止肺水肿。呼吸窘迫综合征常是由于各种原因导致肺泡表面活性物质减少或缺乏，从而使肺泡的表面张力增加、肺泡萎陷、肺的顺应性降低、肺泡扩张受限而引起肺泡通气不足，严重者可出现呼吸衰竭。
4．在下列情况下会引起肺泡扩张受限：呼吸肌活动障碍（如呼吸中枢受损、外周神经受损、呼吸肌受损、呼吸肌疲劳等）；胸廓顺应性降低（如胸廓或胸膜疾病）；肺的顺应性降低（如肺纤维化、肺泡表面活性物质减少）。肺泡扩张受限会导致肺泡通气量不足，从而引起肺泡气氧分压下降和CO2分压升高，使流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，严重者可出现呼吸衰竭。
5．死腔样通气是指部分肺泡因病变而发生血流量减少，使这部分肺泡通气不能被充分利用的现象；功能性分流是指部分肺泡因病变导致肺泡通气明显减少而血流未相应减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血的现象。
6．呼吸衰竭时可发生：①严重缺氧和CO2潴留可抑制心血管运动中枢，使心肌收缩力减弱；②严重缺氧和CO2潴留使肺小动脉收缩，导致右心负荷增加；③缺氧、酸中毒和高钾血症使心肌受损。在心肌受损和心肌收缩力减弱的情况下，右心负荷增加，易导致右心衰竭。
7．Ⅱ型呼吸衰竭患者体内既有低氧血症又有高碳酸血症存在。严重的低氧和高碳酸血症对呼吸中枢具有直接的抑制作用，此时呼吸中枢的兴奋主要依靠低氧对外周化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度、高流量氧，可因外周化学感受器的刺激消失而引起呼吸减弱或停止，从而加重CO2在体内的潴留；而吸入低浓度、低流量氧，既可一定程度地提高患者PaO2，减轻缺氧对机体的影响，又能维持一定的缺氧对呼吸中枢的刺激。
8．功能性分流是指部分肺泡的通气量减少而血流量未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未充分动脉化便掺入动脉血，导致动脉血氧分压降低的现象。真性分流是指肺内严重病变导致部分肺泡通气完全停止，但仍有血液流经病变肺泡，使未经氧合的静脉血直接流入动脉血，导致动脉血氧分压降低的现象。两者的根本区别在于前者尚有少量通气而后者通气完全停止，吸纯氧可明显提高前者病变肺泡内的氧分压，但无法改变后者病变肺泡内的氧分压，故吸纯氧可显著提高功能性分流患者的动脉血氧分压，而对真性分流患者的氧分压无显著影响。
9．急性呼吸窘迫综合征是因肺泡－毛细血管膜广泛受损引起的急性呼吸衰竭，主要临床表现是进行性呼吸困难和渐进性低氧血症。其发生机制既涉及换气功能障碍，也有通气功能障碍。由于急性肺泡膜受损，引起肺水肿，导致肺泡表面活性物质减少并形成肺不张，使得部分肺泡严重通气不足，以至功能性分流增加；因肺血管内血栓形成、血管活性物质的作用，引起肺小血管不均匀收缩及肺间质水肿压迫肺血管，使部分肺泡血流量显著减少，VA／Q比值增大；由于肺间质和肺泡水肿、肺泡内透明膜形成造成肺泡膜厚度增加及肺不张，使弥散面积减少，导致气体弥散障碍；肺水肿和肺不张使肺容量减少和顺应性降低，支气管痉挛使小气道狭窄及水肿液使气道阻塞，引起限制性和阻塞性通气不足。上述因素共同作用导致急性呼吸衰竭的发生。
（杨德兴）
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