麻醉过程中缺氧的生理效应

（二）麻醉过程中缺氧的生理效应

1. 低氧有氧代谢（氧化磷酸化）的最终产物是CO₂和水，在体内两者都很容易弥散和排出。乏氧的基本特征是线粒体PO₂低至临界水平时氧化磷酸化停止。无氧途径被启动，但它产生的能量（ATP）不充足，主要的无氧代谢产物为氢离子和乳酸根，不容易被排出体外。

不同器官血流量和氧耗量的比例均不相同，低氧的表现和临床诊断与最易受损器官的症状相关。这个器官在清醒患者通常指脑，在麻醉患者通常指心脏，但是在特殊情况下它可能是脊髓（大动脉手术）、肾（急性肾小管坏死）、肝脏（肝炎）或四肢（跛行、坏疽）。

低氧血症引发的心血管反应是反射（神经、体液）和直接效应共同作用的结果（表2-1）。首先出现的反射效应是兴奋和血管收缩。神经反射效应来自于主动脉和颈动脉的化学感受器、压力感受器和大脑中枢兴奋，而体液反射效应来自于儿茶酚胺和肾素血管紧张素的释放。乏氧直接的局部血管效应是抑制和血管扩张，发生较晚。机体乏氧产生的一系列反应取决于低氧血症的严重程度，它决定着抑制与兴奋成分的大小与平衡。此平衡可以根据麻醉类型和深度及预先存在的心血管疾病的程度发生变化。

表2-1 心血管对低氧血症的反应

SPO₂：血氧饱和度；HR：心率；BP：血压；SV：每搏量；CO：心排出量；SVR：体循环阻力

轻度低氧血症（动脉氧饱和度低于正常但仍维持或高于80%），能激活全身交感神经系统并引起儿茶酚胺的释放。因此，心率、每搏量、Q_T和心肌收缩力增加。体循环血管阻力的改变非常轻微。然而，使用β受体阻滞剂的麻醉患者，缺氧（合并高碳酸血症）引起的循环中儿茶酚胺的效应仅表现为α受体效应，心脏可能不被兴奋（甚至被局部低氧效应抑制），体循环血管阻力可能增加，因此，此类患者的Q_T可能降低。中度的低氧血症（动脉氧饱和度60%~80%）开始是局部血管舒张占优势，体循环血管阻力和血压降低，但由于体循环低血压兴奋压力感受器，心率可持续增加。严重的低氧血症（动脉氧饱和度<60%），局部抑制效应占优势，血压快速降低，脉搏变慢，休克发生，心脏发生纤颤或停搏。预先存在的显著低血压将轻度低氧血症血流动力学转变成中度，将中度转变成重度。同样，在麻醉或镇静较好的患者（或二者兼有），早期交感神经系统对低氧血症的反应可能降低，低氧血症的效应仅仅表现为心动过缓伴严重的低血压，最终循环衰竭。

低氧血症可加重心律失常，反过来又可加重上述有害的心血管反应。低氧血症可通过多种机制诱发心律失常；这些机制可互相关联，因为都可以降低心肌氧供需比值，而这反过来又增加了心肌兴奋性。第一，动脉血低氧血症可直接减少心肌氧供；第二，早期心动过速可增加心肌氧耗，并且减少舒张期充盈时间可导致心肌氧供下降；第三，早期体循环血压增加可引起左心室后负荷增加，增加左心室的氧需求；第四，末期体循环低血压可降低心肌氧供，因为降低了舒张期的灌注压；第五，冠状动脉最大限度扩张，末期引起冠状动脉血流最大限度增加，冠状动脉血流储备耗竭。引起心律失常的低氧血症的程度不可预知，因为每个患者心肌氧供-氧需都是未知的（例如冠状动脉硬化程度是不可知的）。然而，如果一个心肌区域（或多个区域）缺氧或缺血，或二者兼有，均可引发一处或多处室性期前收缩、室性心动过速、室颤。

缺氧的心血管反应还包括其他一些重要反应。脑血流增加（即使在低碳酸血症过度换气存在时）；无论何种原因导致的缺氧，通气都将被兴奋；因为肺动脉压的增加，肺血流分布更均匀。慢性缺氧引起Hb浓度的增加和氧离曲线右移（由于2,3-DPG增加或酸中毒），使组织中PO₂升高。