麻醉时高碳酸血症的机制

（一）麻醉时高碳酸血症的机制

1.高碳酸血症 肺通气不足、无效腔通气增加、CO₂产生过多或不慎断开CO₂吸收器均可引起高碳酸血症（图2-14）。

图2-14　麻醉中高碳酸血症原因的示意图CO2产生（V_CO2）增加将使恒定分钟通气量下的PaCO2升高。几种情况可使肺泡无效腔增加：肺动脉压（Ppa）降低、应用呼气末正压（PEEP）、血栓栓塞和机械阻碍肺动脉血流（血管结扎和扭转）；V_CO2恒定时，V_E的下降可引起PaCO2增加；一些麻醉装置可能引起CO2重复吸入；此外，麻醉装置可以增加解剖无效腔；在新鲜气流量较低情况下不慎断开CO2吸收器可引起PaCO2的增加

2.肺通气不足 麻醉中，由于患者呼吸较困难（不正常的手术体位、增加的气道阻力、下降的肺顺应性）及不愿意自主呼吸（由于麻醉降低了呼吸动力）易发生自发性通气不足。而肺通气不足将导致高碳酸血症。

3.无效腔通气增加 在控制性低血压中Ppa的降低可以引起区域1和肺泡无效腔通气的增加。气道压增加（如应用PEEP）也可以引起区域1和肺泡无效腔通气的增加。肺栓塞、血栓形成和血管闭塞（术中扭转或夹闭及阻断肺动脉）可以增加有通气无灌注的肺区域。随着年龄的增长，血管闭塞引起无效腔通气（V_D/V_T%=33+年龄/3）增加。快速短暂地吸气，气体优先分布于顺应性不好（膨胀持续时间短）并且灌注较差的肺泡；而慢速吸气时，气体可以有充分的时间分布到顺应性较好（长时间持续膨胀）和灌注较好的肺泡。因此，快速、短暂吸气可产生无效腔通气效应。

麻醉装置增加总的无效腔量（V_D/V_T）有两个原因：①麻醉装置只增加解剖无效腔，加上正常的机械无效腔，行气管插管患者总的V_D/V_T从33%增加到46%，通过面罩呼吸的患者V_D/V_T 则可达到64%；②麻醉环路引起呼出气体重复吸入，这等于无效腔通气。由Mepleson 提出的重复吸入的分类法已经被人们广泛接受。用Mepleson 环路进行自主呼吸时重复吸入增加的顺序是A、D、C和B。

控制呼吸时重复吸入增加的顺序是D、B、C和A。如果患者呼吸的呼气期足够长允许新鲜气流洗出（通常情况）或新鲜气流量比最大吸气流速大（罕见的情况），E系统将没有重复吸入（AyreT管）。无效腔增加的效应通常可被相应增加的V_E所抵消。例如，如果V_E是10L/min而V_D/V_T增加到50%，V_E需要提高至14L/min才能使肺泡通气维持在7L/min（14L/min×0.5）。

4.CO2产生增加 所有引起氧耗增加的原因也均可引起CO₂生成增加：体温过高、寒战、儿茶酚胺释放（浅麻醉）、高血压和甲状腺危象。如果V_E、总无效腔量和V_A/Q不变，CO2产生增加将导致高碳酸血症。

5.不慎断开CO2吸收器 CO₂吸收器断开或碱石灰失效是否会导致高碳酸血症由许多因素决定，例如患者对CO₂蓄积的通气反应、新鲜气流量、环路设计、CO₂产生。然而对几乎所有系统所有患者，高新鲜气流量（≥5L/min）可以把这一问题的发生率降到最低。