（三）低碳酸血症
麻醉过程中每分钟通气量在2.5~10L间，PaCO2在 22~65 mmHg（2.93~8.67kPa）均能耐受而不危害机体，以往多认为麻醉过程中过度通气较为安全，宁使呼吸性碱中毒，而不愿因通气不足引起缺氧及高CO2血症。逐渐发现过度通气可能引起心律失常，且对一般治疗包括直流电转复无反应，主要因严重呼吸性碱中毒并发低血钾症所致。人们研究发现，麻醉中低CO2血症也存在一定的潜在危害。
1.产生低碳酸血症的机制与产生高碳酸血症的机制相反。因此，在其他因素相同的情况下，过度通气（自主呼吸或控制通气）、VD通气减少（从面罩通气到气管内插管通气、降低PEEP、增加Ppa、减少重复吸入）或CO2生成减少（低体温、深麻醉、低血压）均会引发低碳酸血症。低碳酸血症最常见的机制是机械通气时的被动过度换气。
2.低碳酸血症常由被动过度通气造成（由麻醉医生或呼吸机引起）。低碳酸血症导致肺血灌注量（QT）降低有3个独立的机制。第一，胸内压（存在时）升高导致心排出量降低；第二，低碳酸血症降低交感神经活性和心脏的收缩力；第三，低碳酸血症升高pH，导致钙离子浓度降低，进而引起心肌收缩力降低。低碳酸血症伴随碱中毒还使氧离曲线左移，这样增强了氧和Hb的亲和力，影响了氧在组织中的释放。外周血流减少及向组织中释放氧能力降低，伴随pH介导的氧化磷酸化解偶联增加造成全身氧耗增加。PaCO2 20mmHg时使组织的氧耗量增加30%。结果，低碳酸血症在提高组织需氧的同时降低组织氧供。因此，当不能维持氧供时，为了向组织运送等量的氧，必须在同一时间提高QT或组织灌注量。低碳酸血症对脑的影响与脑酸中毒和缺氧的状态有关，因为低碳酸血症可以引起脑血流量选择性的减少和氧离曲线的左移。低碳酸血症通过抑制HPV或引起支气管收缩和降低CL，引起VA/Q比值异常。最后，被动的低碳酸血症可以导致呼吸暂停。
3.低CO2血症使脑血管收缩，血流量减少。当PaCO2降至10~15 mmHg（1.33~2.0kPa）时，脑血流量降至最小，仅为正常的40%。临床可见到视网膜血管收缩，由于低CO2血症还使氧解离曲线左移，更使脑皮质细胞缺氧，导致颈动脉与颈内静脉间氧含量差增大，即降低了皮质的氧分压。因而使疼痛感觉迟钝，以往曾借此以增强麻醉效果。近年来用过度通气以求降低颅内压者，偶尔对广泛颅脑病变病人却得到相反结果。临床麻醉也用低CO2血症缓和氟烷麻醉引起的颅内肿瘤病人的颅内压增高。
4.低CO2血症本身很少影响心、血管系统变化。对呼吸系统可以抑制或减弱呼吸神经元活动，引起通气不足。如仅吸入空气，有发生缺氧的危险，尤其在麻醉药影响下，提高CO2兴奋呼吸阈值时更易导致缺氧。如麻醉状态下PaCO2下降至阈值下，还可能引起不呼吸。所以，当术中过度通气，术后为了恢复自主呼吸往往需要等待PaCO2升至阈值以上。
5.对血清钾与酸碱值的影响 PaCO2下降引起钾离子下降。一般过度通气1h血清钾平均下降0.35mmol/L，或PaCO2每下降10mmHg（1.33kPa），血清钾平均下降0.5mmol/L，但PaCO2降到20mmHg（2.67kPa）时，血清钾不继续下降。停止过度通气后多能使血清钾恢复，但等待时间比过度通气时间为长，如过度通气降低PaCO2引起血清钾下降需4h，停止通气后，血清钾恢复至术前水平需5~6h以上，而PaCO2仅15~20min即可升至术前水平。
过度通气可降低血中碳酸氢根而升高血pH值，最高可达7.8。呼吸性碱中毒增强血清钾的下降，而低血钾症可降低心传导及增强心室起搏细胞的自主性，出现室性期前收缩等心律失常，健康人尚能耐受。如病人患有心脏病，尤其是用过强心苷，则可引起严重后果。如并有其他增强浦氏纤维自律性的因素存在，像缺氧、酸中毒、儿茶酚胺释放及高血压时更可导致严重心律失常。洋地黄化病人因过度通气出现心律失常，用抗心律失常药无效时，有时改用氟烷麻醉常可对抗。
以往认为低CO2血症可减少总解离钙导致抽搐，实际上解离钙改变太少，不致引起抽搐，所以抽搐可能发自本体感受器纤维（proprioceptive fibers）的活动导致反射性肌肉收缩。此外，过度通气造成的低CO2血症，也使肾血流量降低，停止过度通气即可恢复肾血流量。
6.二氧化碳排出综合征 高CO2血症病人急速排出二氧化碳可导致低CO2血症表现，一系列体征往往较一般低CO2血症严重。因为二氧化碳蓄积兴奋呼吸及循环中枢，出现脉搏增快、血压升高及呼吸加深加快等现象，随着PaCO2持续升高使呼吸和循环中枢的兴奋阈值也逐渐提高。一旦二氧化碳迅速排出，呼吸及循环中枢突然丧失较高的二氧化碳分压的刺激，即可导致相反的反应，出现周围血管张力消失及扩张，心排血量锐减，脑血管和冠状血管收缩，临床上表现为血压剧降、脉搏减弱及呼吸抑制等综合征象，称为二氧化碳排出综合征。严重时还可发生心律失常、心跳及呼吸停止。临床麻醉遇有高CO2血症快速排出二氧化碳，多出现低血压，很少出现心律失常或期前收缩。可能麻醉中过度通气多用纯氧通气，不致发生缺氧改变。如果用空气过度通气，则快速排出CO2必然引起大脑皮质缺氧，可能导致脑病而出现抽搐。开胸手术的麻醉，辅助呼吸不当容易引起CO2蓄积。术终为了膨胀肺叶施行过度通气，常发生血压下降，即为此因。临床上遇有急性喉阻塞进行气管造口时，往往气管切开一刹那间，迅速出现呼吸抑制，血压下降，个别病人出现心跳呼吸骤停意外，也为二氧化碳排出综合征。所以遇有高CO2血症病人，应逐渐降低CO2分压，使呼吸及循环中枢有一段适应的过程，切忌迅速过度通气。
（马建英 李芙杰）
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