气管插管时的心血管反应

一、气管插管时的心血管反应

1. 心血管反应 伤害性气道操作引起的心血管反应起始于本体感受器对组织刺激的反应，这些感受器位于声门上部及气管内。接近气道表面黏膜的这些本体感受器是由细有髓纤维机械性刺激感受器、粗有髓纤维慢适应牵张感受器以及无髓神经纤维的多型神经末梢组成（气管表面局麻是一种有效减轻插管时心血管反应的方法，其原因就是本体感受器以及神经末梢位置浅表）。舌咽和迷走神经的传入神经将这些冲动传递给脑干，随后引起广泛的交感和副交感神经系统自主神经活动。

婴儿和年龄较小的儿童喉镜显露或插管时经常引起心动过缓，与喉痉挛均为自主神经反应。这种反射在成人中很少见，是由位于窦房结的迷走神经张力增加引起，实际上是对气道伤害性刺激的单突触反应。

成人及青少年常见的气道操作反应是高血压和心动过速，由心脏加速神经和交感神经节所传递。这种反应包括肾上腺素能神经末梢广泛释放去甲肾上腺素和肾上腺髓质分泌肾上腺素。一些气管插管的高血压反应也因为肾素-血管紧张素系统的激活，由β-肾上腺素能神经末梢支配的球旁组织释放肾素。

喉镜置入及气管插管除了引起自主神经系统兴奋外，可刺激中枢神经系统（CNS），增加脑电波活动、脑代谢率以及脑血流（CBF）。颅内顺应性降低的病人，CBF增加可致颅内压（ICP）增高，引起脑疝及严重神经系统并发症。

与全身循环相比，在气管插管对肺血管作用的认识上相对不足。肺血管和全身循环的改变可见于气管插管引起的气道反应性变化。急性气管痉挛或主支气管插管引起肺泡通气不良及灌注分布不均会使肺静脉血氧合不足，继而导致全身动脉血氧饱和度降低。此外，气管插管后，设定呼气末正压（PEEP）减少肺静脉至左心的回流，降低心排血量。这些改变对于伴有严重心功能减弱或血容量减少的病人影响非常显著。

2.心血管疾患病人插管 气管插管引起包括高血压和心动过速在内的神经内分泌反应可导致心脏病患者出现各种并发症。插管时最常见的是冠状动脉供血不全病人出现心肌缺血。决定心肌氧耗的两个重要因素是心率和血压，气管插管时的高血压-心动过速反应引起心肌耗氧增加要求流经冠脉循环的氧合血增加。但一个或多个冠脉阻塞致冠脉血流相对固定，氧耗增加时，而心肌血流相应增加的能力却不足，尤其是心肌氧耗急剧增加时可引起组织局部缺血，进一步造成心功能障碍或组织梗死。此外，高血压引起的心肌缺血可因左心室舒张末期压力增高加重，致心内膜下组织缺血加重。其心电图表现为一过性ST段压低和肺动脉舒张压增高，这些变化可见于动脉硬化病人实施气管内插管时，有时心电图变化预示着围术期发生心肌梗死。

主动脉弹性减弱的血管异常的病人在气管插管过程中也存在危险。特别是大脑和主动脉动脉瘤的完整性在很大程度上取决于透壁压。血压突然升高可引起异常血管破裂，病人生理状态突然受损。腹内压可部分堵塞主动脉瘤的渗漏，但动脉血压升高时，主动脉瘤会突然破裂到腹膜后腔。此时要求麻醉医生纠正明显的血液丧失，外科医生要有切除缺损伤的技术并植入血管支架。

3.脑血管疾病病人插管 颅内动脉瘤和动静脉畸形（AVM）经常出现少量“轻微”出血，提示预后不良。随着动脉压升高，异常血管可能再次出血，引起突然且持久的神经系统损伤。许多神经外科医生和介入神经放射学家试图使脑动脉瘤和动静脉畸形（AVM）病人在入院后病情平稳，尽量减小再出血的危害，这意味着某些动脉瘤或动静脉畸形病人的血凝块极其脆弱，麻醉时动脉压轻度升高就可能引起血管的再次破裂。因此，神经外科的麻醉医生在麻醉诱导和气管插管过程中，应多加注意以减少这些反应。

4.神经系统疾患病人插管 颅内占位性病变、脑水肿或急性脑积水等可造成脑顺应性下降。气管内插管时的反射反应对于此类病人也是有害的。不能控制的呛咳能引起胸内压及腹内压明显升高，导致脑脊液压力升高，影响脑灌注。脑血流在平均血压在50~150 mmHg之间保持恒定自我调节的能力，而大脑自体调节功能减弱的病人（脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤）丧失了这种功能。当气管插管引起动脉压升高时，脑血流量和脑血容量明显增加，引起颅内压的明显增加。这种变化会被气道操作等有害刺激引起的脑血流增加放大，并与高血压反应一起，致使颅内压急剧增加。

5.肌松药和心血管反应 为方便置入喉镜、减少声门闭合和呛咳反射，气管插管通常在使用肌松药后实施。故需要适当地考虑使用肌松剂时的心血管、脑血管反应。实际上，人们对于气管插管时的高血压-心动过速反应的认识直到肌松药用于临床后才开始，因为在此之前，人们只在心血管反应几乎不产生很深的麻醉状态下进行插管。

苄异喹啉类肌松剂（阿曲库铵和美维库铵）促进组胺释放。这种作用可被视为喉镜显露和气管插管时的血压升高反应的拮抗因素。当病人有颅内高压危险时，组胺引起的脑血管舒张仍可使病人颅内压升高，即使同时血压可能下降。相反，泮库溴铵、罗库溴铵可引起高动力性的心血管状态，可诱发浅麻醉下进行气管内插管病人的心血管反应，维库溴铵作用相似但程度较弱。罗库溴铵插管剂量下，心血管耐受性强，起效速度快，目前广泛用于时程大于1 h手术的气管插管。

琥珀胆碱是最常用于气管插管的短效肌松剂。用于儿童麻醉时偶尔引起心率减慢，用于成年人时表现为心血管兴奋作用，常出现脑电图活跃。当脑肿瘤病人使用琥珀胆碱后，颅内压显著持续升高，尤其病人颅内顺应性下降和脑血管自身调节受损时更明显。对狗的实验表明：琥珀胆碱增加传入中枢神经系统的信号输入，激活肌梭，使肌肉发生自发性收缩。但琥珀胆碱对病人颅内压的作用尚不明确。各种原因引起颅内高压的病人插管接受治疗时使用琥珀胆碱，对颅内压、脑灌注压或脑血流没有影响。预防性给予美多寇林或维库溴铵可防止颅内压升高。故当有多种肌松药可选择时，琥珀胆碱应作为颅内顺应性较差病人插管的二线用药，理论上应给予非去极化肌松药后再用。

6.正压通气对心肺的影响 气管插管成功后马上开始正压通气。正压通气升高平均胸内压，减少心脏灌注，致心排血量及动脉压下降。血管内容量不足或心肌收缩力减弱病人对正压通气尤为敏感，常见病人气管插管行正压通气后的短时间内出现急性低血压。某些情况下，外科肠道准备及强利尿剂治疗引起血管内容量不足会加重低血压表现。另外，低血容量可能是病人进入手术室时疾病的一部分，如活动性出血或腹膜腔内血管外液体堆积。在临床上，病人常在气管插管时血压一过性升高，当实施正压通气时突然出现低血压。这种情况下，迅速采用头低位改善静脉回流，停止强效麻醉药，快速扩容纠正低血容量。疑有冠状动脉疾病的病人应酌情给予β-肾上腺素能药物，如去氧肾上腺素，以便升高舒张压和维持冠脉灌注压。通常，外科切口产生的肾上腺素能刺激有助于术中维持动脉血压。