气管插管时心血管反应的预防

二、气管插管时心血管反应的预防

1. 操作要点 将对气道的刺激减为最低。

总原则是：先对喉部进行处理，减小对气管本体感受器的刺激，从而尽可能地降低气管插管时的心血管反应。例如，从环状软骨向后施加压力，被广泛用于防止胃内容物反流或使喉部暴露更充分。在双盲实验中，环状软骨施压对气管插管时心率和血压反应的影响较插管时环状软骨轻柔操作时明显。

喉镜置入本身是一个中等程度的刺激，使用直镜片（Miller）提起会厌背面较用弯镜片（Macintosh或McCoy）时对迷走神经刺激明显，升高动脉压。但是，与喉镜置入相比，气管导管（ET）置入时的血流动力学刺激更为明显，采用柔软的气管导管不能消除气管通过声门时对血流动力学的刺激。

硫喷妥钠或丙泊酚和芬太尼全麻诱导下置入传统喉罩（LMA）引起的心血管及内分泌反应较喉镜置入及气管插管时小。喉罩的优点是避免了喉镜对分布有迷走神经的声门的刺激，较浅的全麻即可满足需要。此外，气道控制不要求肌肉松弛，可以进行自主通气，避免了正压通气对血流动力学的不良影响。相反，丙泊酚诱导后使用插管喉罩进行气管插管，引起的血流动力学和内分泌反应和直接喉镜置入气管插管相同。故如果必须进行气管插管，插管喉罩不具备对血流动力学影响的优势。

应该强调的是，气管插管引起的高血压和心动过速反应是麻醉不足的表现。预防的第一关应是插管前麻醉达到足够深度。有缺血性冠状动脉疾病、动脉血管异常以及颅内顺应性下降的病人需要特殊管理及充分的血流动力学监测，以便病人在麻醉过程中刺激最大时得到适宜的处置。

2. 表面麻醉及局部麻醉 上呼吸道表面麻醉可有效地减轻气管插管时的血流动力学反应。已证实气道表面麻醉基本上不如利多卡因全身用药更有效。在全麻过程中，粗暴地置入喉镜和滴注利多卡因溶液与气管插管可产生相同的不良反射。此外利多卡因溶液喉气管喷雾本身对成人可产生明显的心血管刺激，对儿童可产生与气管插管相关的心动过缓。进行上呼吸道利多卡因表面麻醉时，气管插管前至少应有2 min的间隔待麻醉起效。

报道显示清醒状态下，良好的气道表面麻醉后用柔软的光纤进行气管插管，较硬质喉镜下气管插管产生的心血管刺激少。随后的研究证实，全麻下两种插管方式对血流动力学的影响没有差别，可能与深部刺激来源于气管导管置入声门下水平有关。

虽然气管表面麻醉的优点有限，但局部神经阻滞可阻断来自于气道的感觉传导，预防插管时的血流动力学反应。喉上神经分布于喉上部，舌咽神经分布于口咽部。局麻药积聚至舌骨角处可阻滞喉上神经。扁桃体水平的舌咽神经（会厌水平以上的感觉分布）阻滞可增强对喉镜置入刺激的抑制作用。喉下部和气管需要表面麻醉，其分布有喉返神经和迷走神经，这些神经不能被直接阻滞。联合应用前述方法，病人清醒气管插管时反应很小。

3.吸入麻醉药 确定有效抑制（或减轻）气管插管时的血流动力学及颅内压反应的麻醉药剂量十分困难。围术期间进行气管插管，是典型的引起短时反应的操作，其药物浓度在血液和效应部位迅速波动。能预防插管反应的药物在气管插管前后产生明显的心血管抑制作用。同时，由于缺乏良好对照的量效药物研究，已有的研究所提供的信息对于临床医生来说参考价值不大。

对于吸入麻醉剂而言，1个MAC浓度下的氟烷-氧化亚氮和氧化亚氮-吗啡吸入麻醉时气管插管引起的心血管刺激非常明显。所以，简单的外科切皮时需要1.5~1.6MAC防止肾上腺素能和心血管反应，1个MAC浓度吸入药作用不足就不足为奇了。而成人七氟烷吸入预防气管插管时的呛咳反应超过2.86MAC，儿童接近1.3MAC。相应的，抑制气管插管心血管反应的吸入麻醉药剂量非常高，从而造成气管插管前明显心血管抑制。从脑血管角度看，这种方法不太适用于临床，高浓度吸入麻醉药扩张颅内顺应性差的病人的脑血管，明显升高颅内压。另外，从心血管角度看，插管前的动脉低血压和脑灌注压降低对于绝大多数病人是不合适的。

4.静脉药 丙泊酚、巴比妥类、苯二氮类药物抑制插管时的血流动力学及颅内压反应的剂量可产生低血压。以依托咪酯为例，抑制插管心血管反应的剂量对脑皮质表面脑电波产生爆发性抑制，使大脑产生深度抑制。因为依托咪酯在深度麻醉时可维持较平稳的血压，故其可能是目前唯一既可抑制心血管反应又不产生低血压，不影响冠脉和脑灌注的静脉药。

单独使用一种静脉药或吸入药（依托咪酯除外）达到抑制插管时高动力血流动力学反应的麻醉深度，在临床上是不可行的，应该使用多种麻醉药物或辅助药，或两者联合用药以加深麻醉作用，降低血流动力学影响。

阿片类药物，如芬太尼，是当今广泛应用于浅麻醉技术的辅助药物。应当注意：单次静脉给药10 min后，药物浓度在中枢神经系统才达到峰值。芬太尼抑制血流动力学反应的作用呈梯度变化：当用硫喷妥钠和琥珀胆碱快速诱导插管时，诱导前几分钟静脉给2μg/kg，只能部分抑制高血压和心动过速反应。6μg/kg 的用量更为有效。要几乎完全抑制插管血流动力学反应的芬太尼静脉用量为11μg/kg 和15μg/kg之间，更高剂量芬太尼（30~75μg/kg ，静脉注射）只用于极少病例的插管。芬太尼不是短效药物，其用量能抑制插管心血管反应时，有术后延迟呼吸抑制的危险，需要权衡其利弊。顾及到这种情况，人们发现静脉滴入丙泊酚使BIS值减小到45，于插管前10 min静脉给芬太尼2μg/kg ，较麻醉前明显抑制心率或血压升高。使用2μg/kg 芬太尼及单次浓度为2.0~3.5μg/kg 丙泊酚后气管插管，可得到上述类似结果。

芬太尼和丙泊酚在静脉单次给药后，效应部位浓度达到平衡分别需要6.4 min和2.9 min。为减少血流动力学刺激，喉镜置入和气管插管的时机应与这些药物的高峰时间符合。

起效快和消除时间短的阿片类药物影响插管心血管反应，较芬太尼更优。阿芬太尼比芬太尼的稳态分布容积小，消除半衰期短。氧化亚氮麻醉诱导时，血浆药物浓度600ng/ml的阿芬太尼能有效抑制插管血流动力学反应，阿芬太尼用量为150mg/kg，30 s内滴入。诱导过程中，同时给予氧化亚氮和琥珀胆碱，35个病人中有5个出现心率增快或血压升高，变化值大于诱导前基础值15%。

瑞芬太尼能有效抑制插管血流动力学反应，但经常在气道操作前后出现心动过缓和（或）低血压。许多研究使用迷走神经抑制剂以避免插管时心动过缓，其风险是心率增快。瑞芬太尼在血液和效应部位的分布半衰期是1.3 min，由于组织和血浆中酯酶的水解作用，其半衰期短至3~5 min。瑞芬太尼复合小剂量丙泊酚和非去极化肌松剂，抑制血流动力学反应剂量的输注速率是0.25~1.0μg/（kg□min）。使用硫喷妥钠和琥珀胆碱快速诱导插管，瑞芬太尼最适剂量是1.0μg/kg，注药时间大于30 s，诱导后1 min可置入喉镜。单次剂量l.25μg/kg时引起心动过缓，而0.5μg/kg 时仍可出现心血管刺激。

静脉利多卡因也可抑制插管时的血流动力学及脑血管反应。利多卡因单次1.5mg/kg静脉用药，可增加相当于0.3MAC麻醉作用。采用大剂量芬太尼麻醉或硫喷妥钠-N₂O复合浅麻醉时，辅助用利多卡因（3mg/kg）能有效降低插管时血流动力学反应。但小剂量利多卡因（1.5mg/kg）无明显降低喉镜置入及插管的血流动力学反应的作用。

全麻时使用利多卡因可降低大脑氧代谢率和脑血流，降低颅内顺应性下降病人的颅内压。此外，利多卡因辅助用于可疑颅内高压病人插管时能有效抑制颅内压升高。

对于可疑颅内高压的病人，重要的是既能用药物控制插管时心血管反应，又要对颅内压的影响最小。麻醉诱导期间，神经科麻醉医师静脉给予催眠剂量巴比妥类、丙泊酚或依托咪酯，继以小剂量阿片类药（芬太尼1~2μg/kg 静脉注射），利多卡因（1.5mg/kg），同时维持过度通气使动脉血二氧化碳分压维持在30mmHg，直至插管剂量的非去极化肌松剂起效。插管前也常用肾上腺素能阻滞剂，如拉贝洛尔（5~10mg静脉注射）或艾司洛尔（50~100mg静脉注射）。其他脑血管扩张药，如吸入麻醉药、硝酸甘油、硝普盐或肼屈嗪，疑有严重颅内高压病人应避免使用。

5. 非麻醉类药物 减轻插管心血管反应的最后方法，是使用直接作用于心血管系统的预防性血管活性药物。这个方法由De Vault和其同事1960年提出，他们发现：巴比妥-琥珀胆碱浅麻醉时，插管前静脉给酚妥拉明5mg预处理，可预防高血压和心动过速反应。随后，大量文章亦主张在插管前预防性使用多种血管扩张剂和肾上腺素能阻滞剂。提到的药物是地尔硫、维拉帕米、尼卡地平、肼屈嗪、硝普盐、硝酸甘油、拉贝洛尔、艾司洛尔和可乐定。实质上，这些药物在某种程度上，尤其大剂量使用时有效。艾司洛尔经过最好的研究，在大样本、多中心、空白对照实验中，艾司洛尔100mg或200mg可抑制插管血流动力学反应，当复合中等剂量阿片类药物时，作用尤为明显。艾司洛尔剂量为200mg时，与安慰剂相比，低血压发生率增加一倍。其他研究中，较小剂量的艾司洛尔（1mg/kg）与安慰剂相比，对喉镜置入和插管时血流动力学反应的影响无差异。这些药物的最适应用尚未明确，但适宜作为高危病人快速诱导的辅助用药，其用药剂量达到理想作用时可能很大。