气管插管对气道的影响

三、气管插管对气道的影响

1.上呼吸道反射 由于上呼吸道要防止有害物质侵入，对呼吸气体交换起保护作用，故鼻子、口腔、咽、喉、气管和隆突分布有丰富的感觉神经末梢，并有迅速的运动反应。麻醉医生尤其熟悉声门闭合反射（喉痉挛），在训练早期不可避免地会遇到。打喷嚏、咳嗽和吞咽反射在上呼吸道反射中同样重要。

喉痉挛和插管时心血管反应的传入途径，由刺激会厌的前上部开始，通过舌咽神经传入，同时也由会厌水平及向下气道的刺激通过迷走神经传入。喉痉挛反射由迷走神经传出至声门介导，实际是单突触反射，主要见于浅麻醉病人，迷走神经支配的感觉神经末梢被刺激后即发生，主动呼吸也不能克服此反射。

2 .无效腔 严重慢性肺疾患病人可能感觉气管插管或气管切开术后呼吸更容易。这种改善极可能是由于无效腔减少所致。正常的胸腔外解剖无效腔是70~75m1。气管内的精确容量可根据圆柱体积（V）公式V=π·r²·l计算出来，其中r为导管半径，l为导管长度。那么气管内径（ID）8mm，管长25cm，容量为12.6ml。故插管可减少无效腔约60ml。

气管切开导管比口腔气管导管短，无效腔更小，占潮气量比率差别可以忽略不计。对于健康成人，这种无效腔减少与正常的潮气量相比也是可以忽略不计的，其作用也可忽略。而严重限制性肺疾患病人气管插管则作用重大。同样，肺气肿病人用口呼吸到气管切开，变化是所需分钟通气量减少，全身氧耗也减少，可能与呼吸做功减少有关。病人所需分钟通气量的减少超过对阻力增加的代偿。

无效腔减少只与气管导管容积有关，并只适用于T形呼吸时。呼吸回路及气管导管如附加延长管或Y状管需综合考虑。

3.上气道阻力 麻醉医生很清楚绝大多数麻醉病人，以内径6mm的气管导管可维持足够的通气。内科医生对于呼吸衰竭病人，常常要求气管导管最小内径至少为8mm。应当了解导管型号相适应的临床情况。6mm气管导管的高阻力对要求低分钟通气的全麻不成问题。相反，呼吸衰竭病人所要求的高流量会增加小内径气管导管的阻力。

气管导管固定在上气道，其产生的阻力对于自主呼吸病人是一种机械重负，降低了气道口径，增加了气道阻力。通过气管导管的气流由通过导管和导管内阻力的压力差决定，自主呼吸产生的是低于大气压的压力，机械通气产生的是正压。

气管导管的阻力受导管形状及两种类型的摩擦力的影响。这两种摩擦力分别来自气体分子本身和管壁及气体分子之间。分泌物或金属丝加强导致导管表面不规则，可产生更大的摩擦力和更大的阻力。气管导管或气管切开比正常上呼吸道的阻力更高。压力差和流量的关系取决于流体的特性：层流、湍流或二者混合。气管导管中，湍流占主导。湍流中，测得的阻力不固定并随着流速变化，高流速时会变得更高。层流的压力与流速成比例，气管导管中推动湍流气体的压力与流速的平方成比例。导管阻力在层流中与半径的4次方成比例（Poiseuille law），而在湍流中5次方成比例。假设湍流，6mm气管导管的阻力与8mm插管相比高4.2倍。但气流的形式完全不可预料，准确的压力-流量关系在缺乏实验测定时不能预测。

虽然气管导管的阻力可能几倍于正常上呼吸道的阻力，在低分钟通气时几乎没有影响。典型的峰值吸入气流是25~30 L/min，上呼吸道必须要接近0.5cmH₂O压力差来克服阻力。其相当于呼吸总做功的10%。气管导管产生的两倍或三倍的阻力在临床上不影响呼吸总做功。

随着流量增加，气流变成湍流，导管阻力也成为问题。当流速大于15 L/min 时，气流经过任一直径小于10mm的导管，都会变成湍流。呼吸衰竭病人要求高气流，小导管的阻力则大得无法接受。呼吸衰竭病人停止机械通气后，导管型号是要考虑的重要因素，常见问题是要把7mm变成8mm导管。在流量为40 L/min 以下，两种导管的不同可以忽略不计；流量为60 L/min 时，3cmH₂O压力差变得至关重要。理论上，病人本身的气道比任何型号导管的阻力小。但插管时间延长的病人可能没有正常的气道。事实上。某些迹象表明：呼吸做功在拔管后实际上是增加的，可能与高气道阻力有关。如果病人有可能拔管，应当试图拔管，而不是更换导管型号，同时也要意识到有二次插管的可能。另外，压力支持通气可用于补偿小气管导管所致的呼吸功增加，直到拔管条件成熟。

气管切开导管比相同直径的气管导管短，阻力小。新鲜气管切开导管和内径相似的气管导管对呼吸做功的影响几乎没有差别。一方面，气管切开对于需长期气管插管和机械通气的病人，似可减少呼吸做功。这种自相矛盾的说法可能与气管插管时间过长后内径变小有关，或许与分泌物黏附或表面结构改变有关。后者可解释病人停止机械通气有时比气管切开后停止更容易，也反映了呼吸畅通时，停止呼吸支持可增加病人的舒适感。

4 .下气道阻力 麻醉诱导后支气管痉挛不常见，但对其应有足够认识，可能是与气管插管有关的反射反应。支气管痉挛发生于诱导时插管可能是触发因素，支气管痉挛造成诱导期致命或几乎致命并发症。丙泊酚在防止插管后支气管痉挛上比硫喷妥钠有效。临床支气管痉挛发生率很低，气道阻力反射性增加发生更频繁。喉与主气管的受体可引起插管远端大气道收缩，并可能波及更小的气道。

在麻醉前采用β-肾上腺素能激动剂（沙丁胺醇）或吸入抗胆碱酯酶剂（异丙托溴铵）治疗的病人，插管后测量气道阻力明显降低。

气道阻力增加可能与体内平滑肌张力改变、气道水肿或管腔内分泌物有关。这些因素由细胞内、细胞外的神经激素因素控制。气道操作后的气道口径快速改变主要取决于气道平滑肌的副交感神经系统兴奋。在中央大气道中，胆碱能神经支配占优势，其传出神经起自脑干迷走神经核与位于气道壁中的神经节以突触连接。节后副交感神经释放乙酰胆碱，兴奋气道平滑肌毒蕈碱受体，平滑肌收缩。毒蕈碱受体阻断剂有阻断平滑肌收缩的作用，可全身用或吸入抗胆碱能药物。

气管插管也可通过呛咳引发支气管痉挛。呛咳减少肺容量，明显增加刺激时的支气管收缩。若病人气道属于高反应性，预防气管插管时呛咳，可辅助采用加深麻醉或肌松剂，使支气管痉挛发生率降为最低。

5. 气管导管阻力及呼气 正常病人在适当提高分钟通气量的情况下呼吸，呼气通常能在下一个吸气开始前完成。相反，阻塞性肺疾患病人在下一个吸气开始前不能很好地完成呼气。这种情况下，吸气在呼气达到功能余气量（FRC）前开始，导致肺泡内持续正压。这种现象称为内源性呼气末正压或动力性高充气，引起气流受阻、胸内压增高、血流动力学障碍。

内源性呼气末正压多见于阻塞性肺疾患伴高分钟通气量病人，偶尔见于高分钟通气的气道相对正常病人。这种情况见于烧伤或脓毒血症病人，他们的分钟通气量需要多达30~40L。在这些情况下，气管导管内阻力可限制呼出气流，不能进行充分的呼气。实验证实，气管导管内阻力与自动呼气末正压的幅度直接相关。麻醉下，气管导管呼气时的主要阻力对一般病例没有影响，但除外危重病人。此外，高分钟通气量和双腔管行单肺通气的病人常见到与气管导管阻力相关的低水平自动呼气末正压。

6. 功能残气量 气管插管对功能残气量的作用一直有争议。重症护理人员很清楚，呼吸衰竭病人恢复后，其氧合作用在拔管后已经改善。这种改善归于“生理呼气末正压”即假设正常情况下声门可产生一定正压，使呼吸维持在较高肺容量下进行。气管导管去除了声门的障碍，降低肺容量。呼吸衰竭好转后的病人拔管后功能残气量和动脉氧分压都增加，支持气管插管减少功能残气量的结论。

7. 咳嗽 人们普遍认为气管插管后气管导管会降低咳嗽的作用，常见的是断开气管插管，刺激病人咳嗽，气管导管中可见痰栓。气管导管能够作为支撑物防止气管塌陷。分泌物虽然能被移至大气道，但气管导管会妨碍痰的有效排出。大气道塌陷是产生排痰阻力的最大因素，这就是要用吸痰管辅助清除气管内的分泌物的原因。

8.气体湿化 正常情况下，上呼吸道每天加温、湿化、过滤7000~ 10 000 L吸入气体，加起来相当于对气体加入1L水。气管插管使上呼吸道“短路”，未充分湿化气体必须在气管中加温湿化。麻醉病人呼吸干燥气体，10%平均代谢率用于对这些气体的处理。气管纤毛黏液的传送是呼吸道的重要防御机制，吸入干冷气体对气管纤毛黏液的传送有明显影响。吸入不适宜气体可迅速引起黏膜纤毛异常运动，致使气管分泌物浓缩、结痂。这一改变在气管插管后30min即可出现，理论上能增加胸廓活动受限病人的术后并发症。因此，应保证对所有气管插管病人的吸入气体进行处理，除外非常短时的气管插管。