（二）防止支气管痉挛
气管插管后，可发生支气管痉挛。早期记录中，发生于健康个体多为一般程度。但气道反应性高的病人可反应过度，危及生命。这种反应的预防和治疗可以通过表面麻醉或静脉药进行。吸入麻醉药也能通过直接被平滑肌吸收或抑制反射来抑制支气管痉挛。
插管后支气管痉挛可能是胆碱能受体介导的。传入副交感神经纤维分布于支气管平滑肌，兴奋支气管平滑肌上M3受体引起支气管痉挛。随着M3受体释放乙酰胆碱，乙酰胆碱刺激M3毒蕈碱受体（抑制性受体），限制乙酰胆碱进一步释放。M2受体功能改变会干扰反馈环，引起支气管痉挛。
1.操作要点 尽量减小对气道的刺激。
避免气管插管最合理的第一步是减少气道刺激和支气管痉挛。若需要全麻，为防止支气管痉挛，喉罩可以替代气管插管，没有肌松剂时，喉罩不能预防呛咳。
2.表面麻醉 表面麻醉下清醒气管插管后，下气道阻力成倍增加。支气管痉挛反射很强，局部麻醉足以使志愿者耐受插管，但不能预防支气管痉挛反射。气溶胶本身使肺阻力略微增加，吸入喷雾剂利多卡因的效能可能由于部分药物经静脉吸收所致。基于这些考虑，同时与静脉用药或吸入药的瞬时性和效用相比，对于减弱气管插管相关性支气管痉挛来说，利多卡因喷雾剂可能是个较差的选择。
3.静脉用药 人们已经对多种扩张支气管功能的药物进行了研究。虽然静脉注射β受体激动剂能明确地扩张支气管，但非肠道给药途径不如吸入给药。
丙泊酚、咪哒唑仑、依托咪酯在体外都有松弛气道平滑肌的作用；相反，巴比妥类有直接支气管收缩作用。丙泊酚可能通过抑制迷走神经张力间接引起气管收缩。临床上，对于减少哮喘和非哮喘病人的喘息和气道阻力，丙泊酚优于巴比妥类和依托咪酯。
对支气管高敏感人群，静脉利多卡因能抑制组胺引起的支气管收缩反应，并与沙丁胺醇有复合作用。故静脉利多卡因抑制支气管收缩上的效用尚不明确，若不同时吸入β受体激动剂，其作用似乎不大。
茶碱对预防插管时支气管收缩反应的作用未有研究。在治疗支气管痉挛病人的绝大多数研究中，茶碱似乎和吸入β受体激动剂没有协同作用，也不增加氟烷吸入的支气管扩张作用。
4.吸入麻醉药 所有吸入麻醉药对实验模型都有直接或间接的平滑肌松弛作用。成年人中，七氟烷比异氟烷、地氟烷、氟烷能更有效地减少插管后气道阻力，但不预防哮喘儿童插管后气道阻力的增加。根据已有资料，对于高危病人，七氟烷是可选择的较佳吸入药。
预防高危病人发生严重支气管痉挛最重要的一点是插管前使用支气管保护剂达到深度麻醉，而不是选择吸入或静脉诱导方式。
吸入β2-肾上腺素能激动剂或胆碱能抑制剂进行预治疗的病人，插管后肺阻力明显减少，应常规用于可能有支气管痉挛的病人。
5.肌松药的选择 肌松剂的选择能影响气管插管后支气管的张力。瑞库溴铵在大量严重支气管痉挛报道后退出市场，极可能与拮抗M2受体有关；美库溴铵能释放大量组胺，致肥大细胞脱颗粒，应极其慎重地用于遗传性过敏或哮喘病史病人；有研究发现使用罗库溴铵的过敏反应发生率很高。
（康志秋 杨晓燕）
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