一、老年期循环系统生理变化及特征
(一)心肌和心脏“生理性”老年化
部分老年人可因心脏长期受累,使心肌略有增厚,体积增大,重量稍增加。老年人的心肌纤维减少,结缔组织增加,类脂质沉积,瓣膜结构有钙质沉着。心肌纤维内有脂褐质沉积,使心脏呈棕褐色。约50%的70岁以上的老年人心血管系统有淀粉样变性。
(二)心瓣膜和心内膜的改变
由于血液流体压力的影响,老年人心瓣膜纤维化,且随增龄而加重,瓣膜变厚、僵硬,瓣膜缘增厚,部分形成纤维斑块,可有钙化灶。瓣叶交界处可有轻度粘连,导致瓣膜变形,影响瓣膜的正常闭合,有二尖瓣和主动脉瓣血液反流,临床上可听到瓣膜杂音,但很少导致狭窄。上述改变称为“老年退行性心瓣膜病”。心内膜改变主要是内膜增厚、硬化,由于左侧心房和心室血流压力和应力影响较大,故受累较右侧房室明显,心包膜下脂肪增多。
(三)心脏传导系统的改变
随年龄增长有老化现象,窦房结起搏细胞(P细胞)减少,60岁以后减少更快,75岁以后窦房结起搏细胞减少10%,导致自律性降低,故老年人心率较慢。结间束心肌纤维明显减少,线粒体发生萎缩改变,胶原纤维增加。60岁以后左束支往往丧失一些传导纤维,这些部位多有硬化和微小钙化,合并传导阻滞称为Lev氏病,可能是老龄过程加重的表现。
(四)心血管自律神经的改变
呼吸性心律不齐随年龄增加而较不明显,由于迷走神经活动降低所致老年人机体内环境平衡调节机制的敏感性降低。压力感受器位于血管壁,管壁变形可产生生理效应。老年人血管壁可伸张能力下降,故压力感受器活动能力下降。老年人对β受体激动剂或拮抗剂的敏感性均降低。
(五)心脏功能的改变
心脏收缩和舒张功能减退,心肌老化,顺应性减退,收缩功能每年下降约0.9%,心搏出量随年龄增长每年下降约1%。心搏指数65岁时比25岁时减少40%,但静息时射血分数则仍较正常。心肌收缩力降低的程度与肌原纤维中三磷酸腺苷酶活性降低相关。左室顺应性降低,舒张功能下降。心血管储备功能随年龄变老而显著降低。
(六)动脉系统的改变
动脉系统的改变表现为动脉硬化,大动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉等均有改变,表现为动脉内膜增厚,内弹力板呈斑块状增厚;中层纤维减少,弹力纤维变性,胶原纤维增生,透明性变或钙盐沉着,血管变脆。随年龄的增长,在单位面积内有功能的毛细血管数量减少,毛细血管通透性降低,血流减慢。
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