第四节 常见职业中毒诊断与治疗
一、常见金属中毒的诊断与治疗
金属除金、银、铂等贵重金属外都能与氧、氯、酸等相化合，生成金属化合物或金属盐。其化学性质与原金属等完全不同，有些金属可以形成有机化合物，具有特殊的性质和用途，尤其是有机铅、有机汞、有机锡、有机磷等化合物毒性更大。
在化学矿山、化工生产过程中，如油漆颜料工业、橡胶工业、塑料工业、医药工业、农药工业、化工试剂工业及其化肥工业都使用金属、类金属及其化合物做原料或催化剂，生产过程中要注意防治职业中毒。
慢性铅中毒
【理化特性】
铅为柔软略带灰白色的重金属，原子量207．21，密度11．34g/cm3，延展性大，常温下可轧成铅皮、铅箔，熔点327．4℃，沸点1 620℃，加热至400℃～500℃时，即有大量铅蒸汽冒出，在空气中迅速氧化成氧化亚铅(Pb2O)，凝集为烟尘。随着温度升高可进一步氧化为氧化铅(PbO)，温度升高接近450℃可进一步氧化成三氧化二铅(樟丹Pb2O3)，至450℃以上时形成四氧化三铅(Pb3O4)，金属铅不溶于水，溶于稀盐酸、碳酸和有机酸。铅的化合物很多，如一氧化铅(PbO)有黄丹和密陀僧两种变体。四氧化三铅(Pb3O4)亦称红丹、红铅或铅丹。二氧化铅(PbO2)亦称过氧化铅。工业性铅中毒在我国仍占慢性中毒首位，生活性铅中毒如锡壶饮酒、误用铅污染食物或含铅中药引起的中毒屡有发生。
【职业接触危害因素】
接触铅的行业和工种主要有印刷、蓄电池、玻璃、陶瓷、塑料、油漆、化工、造船、电焊等，铅矿的开采和冶炼也接触大量的铅。铅的形态包括铅烟、铅尘和铅的化合物。
【临床表现】
职业性接触铅及其无机化合物主要引起慢性中毒。因中毒程度不同，有不同临床表现，通常呈隐匿发展过程，以神经、消化和造血系统损害的临床表现为主。
(1)神经系统
①中枢神经系统:早期症状不明显，且无特异性，可有头痛、头晕、乏力、健忘、睡眠障碍等类神经症的表现。重症者可发生中毒性脑病，开始表现为反应迟钝、注意力不集中、抑郁、孤僻、少语、易激动、定向力障碍等进而表现为剧烈头痛、恶心、呕吐、视力模糊、烦燥、谵妄、昏迷、癫痫样抽搐等。
②周围神经系统:铅对周围神经系统的损害，以运动功能受累较著。主要表现为伸肌无力，重者出现肌肉麻痹，亦称“铅麻痹”，如垂腕症、垂足。有些有关节肌肉疼痛，伴有肢端麻木和四肢远端呈手套、袜套样浅感觉障碍。
(2)消化系统
①消化不良:铅易引起消化系统分泌和运动功能异常，出现消化功能障碍，可有口内金属味，食欲减退，腹胀、腹部隐痛、便秘等。
②腹绞痛:为铅中毒特征性临床表现，发作前常有腹胀或顽固性便秘。突然发作的腹绞痛部位多在脐周，疼痛呈持续性伴阵发性加重，每次发作约持续数分钟至数小时。因疼痛剧烈患者面色苍白、焦虑、急躁不安、出冷汗，并常弯腰屈膝，手按腹部以减轻疼痛。体检时，腹部平坦，腹壁可稍紧张，但无固定压痛点，无明显反跳痛，肠鸣音多减弱，也可正常或阵发性增强，发作时可伴有呕吐、血压升高和眼底动脉痉挛。
(3)造血系统
铅可影响血红蛋白的合成，铅中毒早期可见到因卟啉代谢障碍引起的尿δ－ALA(尿δ－氨基乙酰丙酸)排出量增多，血红细胞EP(血原卟啉)或ZPP(血锌原卟啉)增高。中度铅中毒可出现贫血，多为低色素性正常细胞型贫血，亦有呈小细胞型者。铅中毒性贫血多属轻度，白细胞与血小板一般无明显异常。
(4)其他
少数慢性铅中毒者可出现肾损害，早期为近端肾小管的功能异常，出现低分子量蛋白尿，如尿β2－微球蛋白排出量增高，以后可见肾小球滤过率及内生肌酐清除率降低，个别较重者后期可能导致肾功能不全。
【实验室检查】
(1)血铅:为接触铅首选的检验指标，主要反映近期接触铅量和软组织中铅含量。铅引起的生物效应如EP、ZPP、尿δ－ALA、周围神经传导速度和神经行为学改变等与血铅浓度有密切的关系。血铅浓度在职业接触铅后很快升高，在接触数周至数月后逐渐达到并保持一定水平。脱离接触后血铅的清除分为三相:第一相半减期35～40天，主要从软组织和红细胞中排出的;第二和第三相半减期分别为6～12个月和10～20年，均主要反映骨骼清除铅的速率。非职业接触成人血铅浓度一般为(50～150μg/L)城市人群通常高于农村人群，吸烟者高于不吸烟者，上限值为187μg/L，儿童限值100μg/L。
(2)尿铅:为反映近期铅吸收量的指标，因受液体摄入量和肾功能等因素的影响，尿铅浓度比血铅波动范围要大，25～62．8μg/L，容许上限为32μg/L，铅作业工人在工作场所接触尚可受的剂量时，铅排泄量并不立刻明显增高，约有10天延迟期，其后尿铅逐渐增高，在接触1个月后达到一定水平，当血铅浓度为500μg/L时，尿铅约为150μg/L肌酐。
(3)驱铅试验:在可疑中毒而不能确诊时进行，对已脱离铅作业或近期接触铅量减少的工作而言，驱铅试验往往较其他检查指标更有诊断价值。尿铅≥0．8mg/L或1mg/24h可诊断为轻度铅中毒。
(4)血液中EP和ZPP与体内铅负荷量的关系比血铅及尿铅密切，两者均可反映过去一段时间接触铅的水平。接触一段时间或一定量铅后，游离EP增加，其与锌结合使ZPP也增加。轻度的缺铁性贫血，遗传性红细胞生成性原卟啉症也可使EP和ZPP增高，要加以鉴别。
(5)尿δ－ALA排出量增加是铅抑制ALAD后造成过多的δ－ALA在组织蓄积的结果，也反映铅对血红素合成的干扰，系铅引起的生物效应指标之一。职业性接触铅工人血铅＞400μg/L，尿δ－ALA开始增高，并与血铅浓度密切相关，尿δ－ALA的特异性较尿粪卟啉高，但敏感性低于EP及ZPP。
(6)其他指标:尿粪卟啉敏感性和特异性较差，不用作早期诊断，血ALAD因太敏感不适合做个体诊断指标，可作为环境评价和上岗检查指标。
(7)铅中毒实验检测指标“三值”:“三值”指正常参考值、职业接触限值和诊断值。现标准已不用正常参考值上限作为诊断的起点值，而用职业接触限值作为观察对象的起点值，用诊断下限值作为诊断轻度铅中毒的起点值。血铅(PbB)正常参考值200μg/L，职业接触限值400μg/L，诊断值600μg/L。尿铅(PbU)正常参考值25μg/L，职业接触限值70μg/L，诊断值120μg/L，血锌原卟啉(ZPP)，正常参考值6．0μg/gHb，职业接触限值8．0μg/gHb，诊断值13．0μg/gHb，血原卟啉(EP)正常参考值750μg/L，职业接触限值1 250μg/L，诊断值2 000μg/L，尿δ－氨基－r－酮戊酸(ALA)正常参考值3 000μg/L，职业接触限值4 000μg/L，诊断值8 000μg/L。
【鉴别诊断】
铅中毒性腹绞痛应与阑尾炎、胆道蛔虫症、胆石症、胃穿孔、肠梗阻、输尿管结石、血卟啉病等相鉴别。铅引起的贫血应与缺铁性贫血和溶血性贫血相鉴别，铅性脑病与脑炎、脑肿瘤和其他化学物中毒及糖尿病感染性神经炎等疾病。
【诊断】
依照《职业性慢性铅中毒诊断标准》(GBZ37－2002)作出诊断。
【处理原则】
(1)治疗原则:中毒患者应根据具体情况，使用金属络合剂驱铅治疗，如依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠等注射或二巯丁二酸口服，辅以对症治疗，观察对象也可酌情进行驱铅治疗。
(2)其他处理:
①观察对象可继续工作，3～6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。
②轻度中毒:治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。
③重度中度:必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。
汞中毒
【理化特性】
汞广泛存在于自然界、燃煤、石油炼制及石油制品燃烧、矿石焙烧、金属冶炼、水泥和磷酸盐制造。汞(Hg)又称水银，原子量200．5，密度为13．54g/cm3，凝固点－38．87℃。常温下唯一能以液态存在的元素和金属，黏度小，不易清除，常温下易蒸发，气温0℃时汞就开始蒸发，气温愈高，蒸发愈快，愈多。经测定，气温每增高10℃，汞蒸发速度约增加1．2～1．5倍。空气流动时蒸发得更多，不溶于水，但可通过表面的水封层蒸发到空气中。黏度小而流动性大，很易碎成小汞珠，既难清除，又使表面积增加，而加大蒸发量，形成二次污染源。易被吸附，地面、工作台、墙壁和天花板等表面都能吸附汞蒸气。汞有许多化合物，氯化亚汞(甘汞)、氯化汞(升汞)、氧化汞(三仙丹)、硫化汞(朱砂)、蜡酸汞、砷酸汞、溴化汞等。
【职业危害因素】
(1)汞的开采及冶炼工业:可接触到汞蒸气。
(2)使用金属汞的仪表制造业:如各种温度计、流量计、压力计等，可接触汞蒸气和皮肤污染。
(3)电气器材制造业:如整流器、荧光灯、电子管、紫外光灯、电气开关等。
(4)其他:冶金工业中用汞齐法提炼金、银。口腔科用银汞合金补牙;化学工业用汞作阴极电解食盐;制药工业用汞制造升汞、甘汞及炼制中药“轻粉”;军工生产中用雷汞制造雷管做起爆剂;原子能工业中用汞作钚反应堆冷却剂。
【临床表现】
(1)亚急性和急性汞中毒:一般表现为精神症状及震颤，多不明显。脱离汞接触，经治疗后数周内多可痊愈，仅个别进展为慢性病程。急性汞中毒多由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸汽几小时后引起，主要为急性间质性肺炎与细支气管炎，吸入浓度高与时间长者病情严重，有发热、胸闷、气急、咳嗽、痰多，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿音等，X线胸片可见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可逐步导致死亡。此外还有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型，少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。全身表现为头昏、头痛倦怠、手抖、嗜睡或兴奋，全身衰弱等。还可伴发热，体温一般不超过40℃，但有周身发冷、畏寒表现明显，少数可引起多发性神经炎而出现四肢疼痛，运动失调、麻痹等症状。部分患者1～2天潜伏期后突然出现腹痛、腹泻不止，大便带血或水样便，体检有汞性口腔炎，呈齿龈肿痛、糜烂性溃疡、积脓出血和牙齿松动、流涎带腥臭味等，少数有口腔卫生差者，可因硫化汞沉着而在齿龈缘形成的深蓝色“汞线”。亚急性中毒可有肝功能异常和肝肿大。泌尿系统主要表现尿成分异常(大量颗粒管型、肾小管上皮细胞、少量红细胞、蛋白)及肾小管功能障碍，严重者则进展为急性肾功能衰竭(ARF)。皮肤表现:部分病人头面部、四肢、躯干依次出现红色粟状样斑丘疹，轻者1～2天后消失，重者持续1周以上，融合成片，形成溃疡、感染或伴全身淋巴结肿大，也有发生过敏性接触性皮炎及出现全身剥脱性皮炎表现。
(2)慢性汞中毒的临床表现:多因长期吸入金属汞蒸汽引起。最先出现一般性神经衰弱症状如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象，发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋性，意向性震颤和口腔炎。(1)易兴奋性表现为失眠或嗜睡，多噩梦，性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好事物失去兴趣，多疑，不能合群而喜清静独居，又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑等。(2)意向性震颤表现为震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。手指、舌尖、眼睑明显震颤而以手指及手部震颤最为突出。(3)口腔炎表现在病情较急较重患者，口腔中有金属异味，与唾液增多，齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿大，易渗血，口腔卫生不良者，可在齿龈缘出现蓝黑色“汞线”，病情较重者及病程较长者，牙齿松动易脱落。
【实验室检查】
(1)血汞:汞在血中半减期约为2～4天，2个半减期后，约90%的汞已从血中清除，一次摄入后一周左右，血中已很难检出。故血汞仅宜作汞的早期接触指标，目前尚无国家标准，国外资料认为正常人血汞≤10μg/L。
(2)尿汞:进入体内的汞早期(6～9天)主要经胃肠道排出，尿中排出量不大。故急性汞中毒早期，尿汞检查可为阴性，此后则主要经尿排出。尿汞一般在汞摄入后(3～5天)可见增高，1～3个月达到高峰，停止接触后，尿汞增加仍可持续6～8个月，与接触水平和血汞水平均有较好相关，为临床检测过量汞接触最常用的指标，但其与脑内的汞沉积量无明显关系。我国现行诊断标准中，长期从事汞作业劳动者尿汞增高是指尿汞高于其生物接触限值20μmol/mol肌酐(35μg/g肌酐)。
【鉴别诊断】
(1)急性汞中毒应与上呼吸道感染、感染性肺炎、药物过敏、传染性疾病、其他金属引起的金属烟热等鉴别，及时留取生物标本，见血汞明显升高或1～2周后见尿汞明显升高，均有诊断意义。
(2)慢性中毒应与脑衰弱综合征、口腔炎、震颤、肾脏损伤及精神改变相鉴别。
【诊断】
依照《职业性汞中毒诊断标准》(GBZ 89－2007)作出诊断。
【处理原则】
(1)急性中毒治疗原则
①迅速脱离现场，脱去污染衣物，静卧，保暖。
②驱汞治疗:二巯丙磺酸钠125～250mg，肌肉注射，每4～6小时一次，两天后125mg每日一次，疗程视病情而定。
③对症处理与内科同
(2)其他处理:观察对象根据具体情况可进行驱汞治疗，轻度中毒治愈后仍可从事原工作，中度及重度中毒治愈后不宜再从事毒物作业。
镉中毒
【理化特性】
镉为银白色金属，富有延展性，原子量112．4，密度8．65g/cm3，熔点320．9℃，沸点765℃，蒸气压0．19kPa(400℃)。不溶于水，溶于氢氧化铵、硝酸和热硫酸。在加热处理镉的过程中，释放的镉烟雾在空气中很快转化成细小的氧化镉气溶胶，常见镉化合物有氧化镉、硫化镉(又名镉黄)、硝酸镉、硫酸镉、醋酸镉等。
【职业危害因素】
接触镉及其化合物主要行业和工种有工艺美术品制造的金银熔炼;化学原料制造的镉化物制取，荧光粉制取;涂料及其颜料制造业的热稳定剂合成;重有色金属冶炼业的铅、锌烧结;铅锌熔炼、铅尘回收;锌矿焦结、锌矿蒸馏、锌精馏、锌镉熔炼;镉烟冷凝、镉造渣、镉铸型;有色金属压延加工业的有色金属熔炼、有色金属浇铸、金属表面处理及热处理的镀镉;电气机械器材制造的镍镉电池装配、镉阴极制备;电子及通讯设备制造业的涂荧光层、陶瓷电溶配浆、陶瓷电溶制取。
【临床表现】
(1)急性中毒
①吸入中毒:短期内(＜1小时)吸入镉烟雾，经数小时潜伏期后，可出现头晕、头痛乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸闷、四肢酸痛，寒战发热等类似金属烟热症状，可伴肺功能的明显改变，一般数日内可痊愈。吸入浓度高或接触时间长，可发生化学性支气管炎、肺炎或肺水肿。X胸片可见两肺有广泛分布的斑片状阴影。病程一般在一周左右，个别合并肝功能异常，急性肾衰。
②口服中毒:食入镀镉容器内调制或贮存的酸性食物或饮料后，经数分钟至数小时，可出现恶心呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道刺激症状，重者尚可有大汗，虚脱、眩晕、抽搐，并可因脱水而休克，甚至出现急性肾功能衰竭而死亡。
(2)慢性中毒
无论经呼吸道或胃肠道吸收，长期过量接触镉主要引起肾脏损害，极少数严重者，晚期可出现骨骼病变。
①肾脏损害:早期为近端肾小管重吸收障碍:β2－微球蛋白、视黄醇结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等低分子量蛋白在尿中排出量的增加。在发生蛋白尿的同时或以后，可出现氨基酸尿，糖尿，磷酸盐尿和尿钙排出增加，血清β2－微球蛋白和肌酐增加，有些内生肌酐清除率，肾小管钙磷重吸收率及尿浓缩试验等发生异常。晚期因肾脏结构损害，可引起慢性间质性肾炎，镉引起的肾功能异常进展缓慢，即便脱离接触，肾功能障碍仍将持续存在，在长期接触镉的工人中尚可见到肾结石患病率增高。
②肺部损害:有肺气肿慢性阻塞性肺病和肺纤维化等类型。
③骨骼损伤:严重慢性镉中毒患者可出现骨骼损害，表现为骨质疏松，骨软化和自发性骨折，自觉背部和四肢疼痛，行走困难。用力压迫骨骼后有疼痛感。X线检查可见假性骨折。
④其他:可有嗅觉丧失、鼻粘膜溃疡、门齿及犬齿颈部黄色环、轻度贫血。偶有轻度肝功能异常。
【实验室检查】
(1)尿镉:镉主要经尿排泄，尿镉主要反映体内镉的负荷量，衡量体内负荷量和肾镉浓度的指标。当肾小管功能异常时，尿镉常显著增高，职业接触镉工人尿镉的生物限值为5．05μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)。
(2)血镉:主要反映近几个月内的镉接触情况，停止接触，血镉下降，因在体内有蓄积作用，不会降至接触前水平，职业接触镉的生物限值为45μmol/L(5μg/L)。
(3)早期肾小管病变的检测指标:
①尿β2－微球蛋白上限一般在2．88μmol/mol肌酐(300μg/g肌酐)。诊断值≥9．6μmol/mol肌酐(1 000μg/g肌酐)亦可作为慢性镉中毒普查和诊断指标。
②尿视黄醇结合蛋白测定结果受尿pH的影响小，可作为检查肾小管功能异常的指标。比尿β2－微球蛋白更为实用和可靠(用酶免疫分析法测定视黄醇结合蛋白的试剂合)。
【鉴别诊断】
(1)急性中毒应与其他金属和刺激性气体所至金属烟热和肺水肿及上呼吸道感染、心源性肺水肿等鉴别。口服者应与食物中毒、急性胃肠炎等鉴别。
(2)慢性中毒应与其他慢性肾脏、骨骼和关节疾病进行鉴别，并排除汞、铅和铀等其他工业毒物和药物所至肾小管功能障碍，各种原因所致肾小管酸中毒，间质性肾炎和慢性肾功能衰竭，Wilson病，特发性Fanconi综合征，营养不良性骨质疏松和骨软化，多发性骨髓瘤，类风湿关节炎等。在尿β2－微球蛋白增高时，还应该注意排除肝脏疾病、自身免疫性疾病及肿瘤等肾外因素的影响。
【诊断】
依照《职业性镉中毒诊断标准》(GBZ17－2002)作出诊断。
【处理原则】
(1)慢性中毒:以对症支持治疗为主。
(2)急性中毒:应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息。急救原则与内科相同，视病情需要早期给予短程大剂量糖皮质激素。
(3)其他处理:应调离接触镉及其他有害作业。轻度中毒患者可从事其他工作，重度中毒患者应根据病情适当安排休息或全休。需要进行劳动能力鉴定者，按GB/T16180处理。
职业性慢性锰中毒
【理化特性】
锰是一种灰色硬脆有光泽的金属，暴露于空气后表面即被氧化。锰的化合物超过60余种，其中以二氧化锰最稳定。
【职业危害因素】
在生产过程中和锰有职业接触的作业包括冶金工业中冶炼锰铁、矽锰、锰铜合金、铝锰合金和锰钛基合金，电焊条的制造与电焊条的使用等。从事上述作业，长期密切接触锰化合物同时缺乏防护，可引起职业性慢性锰中毒。
【临床表现】
早期主要表现为类神经症，多先有嗜睡或失眠，对周围事物缺乏兴趣，精神萎靡、注意力涣散、记忆力减退等症状。部分患者可有易激动、话多、欣快、好哭等情绪改变，常有性欲减退或阳痿、多汗等自主神经功能异常。四肢或有麻木、疼痛、夜间腓肠肌痉挛。因两腿发沉乏力，患者常感走路欲快而不能，动作较前缓慢。体检多无特殊发现，肌张力一般正常。病情继续发展后，患者感两腿愈加笨拙、发沉，走路速度减慢，易被绊倒。言语单调、语音低沉，向后退步困难，蹲下易跌倒。但足站立不稳，或不能完成将两足前后站在一条直线上，闭目难立试验可正常。腱反射亢进或正常，少数患者可有手套、袜套样分布的感觉障碍。
病情严重患者的锥体外系障碍表现恒定而突出，并可出现锥体束神经损害。患者感四肢僵直，动作缓慢笨拙，说话含糊不清。检查见面部表情减少或做鬼脸，走路起步时不像帕金森那样缓慢困难，但可呈前冲步态，或因下肢僵直而呈雄鸡步态，且步基宽，足尖先着地，两上肢失去随伴运动，转弯时有分解动作，后退不能，极易跌倒。坐下时，有顿坐现象，四肢肌张力呈“铅管样”或“齿轮样”增高，重复动作后，肌肉僵直加重，并常有小至中等幅度和中等速度的有节律的两手震颤，静止时较轻，动作及精神紧张时明显，但两手震颤很少呈搓丸样表现。轮替试验、指鼻试验、跟膝试验以及闭目难立试验均可显示共济失调，并可出现书写过小症。
精神症状多表现为不自主哭笑、易激动、记忆力显著减退、智力下降，少数病例出现冲动行为、或行为异常而不能控制。部分患者尚可发现不恒定的病理反射，腱反射亢进、腹壁反射或提睾反射减弱或消失，一侧性中枢性面瘫等锥体束损害，反映中枢神经系统有较弥漫的病变。
【实验室检查】
(1)生物材料中锰的测定
①粪锰:体内的锰虽主要随粪便排出，但粪锰排泄量受摄入食物和饮水含锰量的影响较大，而且存在明显的个体差异。粪锰也可作为应用络合剂时判断驱锰疗效的参考。
②尿锰:肾脏不是排锰的主要途径，尿中排锰仅占6%，尿锰大致可以反映机体近期吸收锰的情况，与作业环境空气含锰浓度有一定关系，但与个体临床中毒症状无平行关系。
③发锰:由于发锰所受影响因素太多，发锰的诊断价值尚待研究。
④脑脊液锰:正常人脑脊液中仅含锰0．08～0．7μg/100ml。有报道锰中毒病人脑脊液中含锰量显著升高，超过正常人及锰接触工人近10倍。
⑤血锰:据报道，正常人、锰接触者与锰中毒者的血锰差异不大。
(2)生化检查
如血小板单胺氧化酶(MAO)活性，血清多巴胺－β－脱氢酶(DBH)及MAO/DBH比值，尿中17－酮类固醇和脱氢雄酮等等，但临床指导意义尚有待研究。
(3)电生理检查
在锰中毒的早期，一般无明显的脑电图和神经传导速度的异常改变。肌电图于肌肉放松时可记录到收缩肌及拮抗肌的电位同时以恒定频率出现，亦可见到H反射的亢进。
(4)神经行为学检查
在长期接触低浓度锰的作业者中，曾发现视运动反应时、扣指试验及数字广度测验的异常改变。在工作场所锰尘(烟)超过1mg/m3时，曾发现工人的手稳定度和记忆力均下降。
(5)脑影像学检查
CT扫描多为正常，MRI在T1相显示苍白球高强度影像。晚期患者可见脑室系统扩大及脑萎缩。PET检查见脑内6－氟多巴摄取正常，这一特点与慢性锰中毒病理改变主要损及黑质纹状体系统的突出后通路是一致的。
【鉴别诊断】
(1)震颤麻痹(帕金森病):慢性锰中毒虽有类似的临床表现，但与典型的帕金森病仍有差异。后者多数发病于老年期，可有家族史，常先自一侧起病而后波及两侧，两手震颤如搓丸样。慢性锰中毒者有长期锰接触史，期静止性震颤很少如搓丸样，且常伴有精神症状。二者病理改变分布部位亦有所不同，锰主要损害苍白球和黑质网状带，而帕金森病主要累及黑质致密带。MRI对重病人可有助鉴别;正电子发射扫描(PET)发现帕金森病患者黑质致密带和纹状体神经元对氟－多巴胺的摄取降低80%，而锰中毒患者虽有基底节损伤，但对氟－多巴胺的摄取却正常，这一线索提示今后对锰中毒性脑病者值得采用PET检查进行鉴别诊断。
(2)其他帕金森综合征:①一氧化碳中毒后遗症多在急性一氧化碳中毒后1～3周发生，除肌张力增高外，常有精神障碍，亦可出现锥体束受损症状。②脑炎后遗症这类患者有脑炎病史，受累部位多有局限体征，常伴颅神经障碍。③脑动脉硬化年龄较大，发病缓慢，常伴有高血压及周围动脉或视网膜动脉硬化，除震颤及肌张力增高外，多见锥体束征，血胆固醇、β－脂蛋白及甘油三酯可增高。
(3)肝豆状核变性:年龄相对较轻，角膜可见Kayser－Fleischer环，血清铜氧化酶活性降低，尿铜增高，或有氨基酸尿、肝脏损害等可资鉴别。
【诊断】
依照《职业性慢性锰中毒诊断标准》(GBZ3－2006)作出诊断。
【处理原则】
(1)络合剂治疗:早期轻度患者可选用依地酸钙钠或二巯丁二钠进行驱锰治疗，各用1g加生理盐水10ml静脉注射，每日1次，3天为一疗程，间歇4天。临床观察注射依地酸钙钠后，第一天尿锰迅速增高，较未用药前增多20～80倍;但第2天时，尿中只含微量的锰。这可能因依地酸钙钠只能络合体内非结合的锰迅速由尿排出，而对体内与组织牢固结合的锰，则无影响，对已有锥体外系损害的重度中毒患者亦无改善症状的疗效。虽然环己氨四乙酸(CDTA)可增高尿锰并能降低组织中的含锰量，CDTA是否具有临床应用的前途，尚有待研究。
(2)对症治疗
①复方左旋多巴:据报道，对锰中毒患者的治疗效果不一，多数不够满意，而且常因复方左旋多巴的副作用而不能耐受长期的复方左旋多巴的治疗。
②5－羟色氨酸:由于发现锰中毒患者脑脊液中5－羟色胺的代谢产物5－羟基吲哚醋酸减少，有人对左旋多巴治疗失败的锰中毒患者，改用5－羟色胺的前体5－羟色氨酸(5－HTP)治疗，每日服3g，治疗17天后震颤、运动减少及姿势反射障碍均明显进步。但本品对一般帕金森综合征的疗效并不好。
③抗氧化剂治疗:有人建议采用抗氧化剂如维生素E等治疗锰中毒，以对抗锰所致多巴胺自氧化和使多巴胺减少的毒作用。这一疗法尚需今后在临床实践中验证。
二、窒息性气体中毒的急救
(一)窒息性气体的分类
窒息性气体(asphyxiating gas)不仅生产环境中常见，也是家庭生活中常见毒物之一，按其性质可分两类:
1．化学性窒息性气体
影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体称为化学性窒息性气体，如一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)、氰化氢(HCN)、苯胺(C2H5NH2)等。CO在含碳物质氧化不全和以CO为原料的作业和环境中碰到，如炼焦、金属冶炼、窑炉、火灾现场、光气和合成氨制造、煤气发生炉，以及家庭内生活用煤的不完全燃烧、煤气灶漏气等。H2S具有臭蛋样气味，多见于含硫矿物或硫化物的还原及动植物蛋白质腐败有关环境，如石油提炼、化纤纺丝、皮革脱毛、合成橡胶及硫化染料生产;制糖酿酒、酱菜加工、污物处理、下水道疏通等过程。HCN见于机械行业的淬火及电镀等，曾用做战争毒剂。
2．单纯性窒息性气体
引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体称为单纯性窒息性气体。在高浓度下使空气氧分压降低，致使机体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低，导致组织供氧不足，引起缺氧，如氮(N2)、甲烷(CH4)、二氧化碳(CO2，)等。CH4见于腐殖化环境和矿井;CO2见于酒池、地窖、矿井尾部和深井。
(二)常见窒息性气体中毒临床表现
1．一氧化碳
HbCO形成引起动脉血氧量降低，导致对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供给障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征。主要表现为剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;出现短暂昏厥或不同程度的意识障碍，或深浅程度不同的昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色。重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。CO中毒可出现以锥体系或锥体外系症状与精神意识障碍为主要表现的CO神经精神后发症或迟发脑病。慢性CO接触，可以影响中枢神经系统和心血管系统，出现相应的症状和体征。
2．硫化氢
H2S与粘膜表现的钠作用，生成硫化钠;与细胞色素氧化酶中的三价铁和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干扰细胞内的氧化还原过程和能量供给，引起组织缺氧。中、低浓度(98～210mg/m3)接触数小时，即可出现眼和呼吸道刺激症状与中枢神经系统症状;高浓度接触可引起结膜炎和角膜溃疡、支气管炎，甚至发生中毒性肺炎和肺水肿。吸入浓度在900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中枢，呼吸和心脏骤停，发生“电击样”死亡。
3．氰化氢
HCN主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸收，氰氢酸也可经消化道吸收。被吸收的CN－，部分在硫氰酸用下，与含巯基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等结合，形成硫氰酸盐排出体外;体内的CN－可抑制多种酶，主要是与细胞色素氧化酶的三价铁结合，干扰细胞色素电子传递，使细胞呼吸链中断，组织不能摄取和利用血液中的氧，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中枢损害。主要表现为头痛、头昏或意识丧失;胸闷或呼吸浅表频数;血压下降;皮肤粘膜呈樱桃红色;痉挛或阵发性抽搐。高浓度或大剂量摄入，可引起呼吸和心脏骤停，发生“闪电样”死亡。
(三)窒息的诊断
窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、忽然昏倒，需排除心血管意外和中暑。判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策。在无快速环境检测或一时难以进行检测的情况下，可依据下列几方面作出初步判定:
1．接触窒息性气体的判定。分析生产过程、生产设备和环境中的原料、中间产品、成品及“三废”的性质。例如，皮革厂污水H2S可来自皮毛动物蛋白腐败和脱毛剂硫化钠还原;酒池在不同条件下可以产生两种不同的窒息性气体:高浓度CO2伴氧分压降低或H2S为主的混合气体。
2．发病过程与临床表现。高浓度窒息气体吸入所致窒息，具有发病骤急，忽然昏倒，多无先兆，病死率高等共同特点。患者在感到不适与难以忍受时，即已昏倒在地，即“闪电样”发病。在一定条件下，粘膜刺激症状、皮肤粘膜颜色和紫绀，以及防毒面具的预防效果，均可作分析的依据。
3．接触人群的流行病学调查。出现群体发病，结合作业现场条件，分析与排除心、脑血管意外和中暑。
(四)窒息的预防控制
窒息事故的主要原因是:设备缺陷与泄漏，违章操作或缺乏安全作业规程;家庭室内用煤炉取暖等。窒息死亡大多在现场或送院途中发生。现场死亡除了窒息性气体浓度高以外，主要由于事故发生突然，窒息原因不明，无安全措施或救人措施不当;缺乏有效防护;劳动组织不合理，致使不能及时发现与抢救，或窒息昏倒于水中溺死。据此，预防控件窒息的重点在于:
1．严格治理制度，预防窒息事故
(1)定期进行设备的检修，防止泄漏。
(2)设立产生窒息环境的标识，装置自动报警设备。
(3)严格执行安全操作规程。对职工，尤其临时工上岗前进行安全与健康教育。
(4)普及急救互救练习，添置有效防护面具，并定期进行维修与有效性检测。
(5)进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢救前，应进行有效通风换气，通风量不少于环境容量三倍，戴防护面具，并有人保护。
2．窒息的现场急救
窒息抢救，关键在及时，重点在现场。
(1)尽快将患者救离窒息环境，吸入新鲜空气。
(2)观察生命体征，及时有效抢救。呼吸停止者，即行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂。
3．控制并发症
(1)预防H2S中毒性肺水肿的发生发展。早期、足量、短程使用激素。
(2)预防CO中毒性脑水肿和迟发性神经精神后发症，作高压氧治疗或面罩加压给氧。
(3)氰化物中毒以传统的亚硝酸钠－硫代硫酸钠疗法或美蓝－硫代硫酸钠疗法，或用4－二甲氨基苯酚(4－DMAP)和对氨基苯丙酮(PAPP)治疗。
(4)对角膜溃疡等进行对症处理。
三、刺激性气体中毒的应急与救护
刺激性气体过量吸入可引起以呼吸道刺激、炎症乃至肺水肿为主要表现的疾病状态，称为刺激性气体中毒。
(一)主要毒物最常见的刺激性气体可大致分为以下几类:
1．酸类和成酸化合物，如硫酸、盐酸、硝酸、氢氟酸等酸雾;又如成酸氧化物(酸酐)——二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、五氧化二氮、五氧化二磷等;又如成酸氢化物——氟化氢、氯化氢、溴化氢、硫化氢等。
2．氨和胺类化合物，如氨、甲胺、乙胺、乙二胺、乙烯胺等。
3．卤素及卤素化合物，以氯气及含氯化合物(如光气)最为常见。近年有机氟化物中毒亦有增多，如八氟异丁烯、二氟一氯甲烷裂解气、氟利昂、聚四氟乙烯热裂解气等。
4．金属或类金属化合物，如氧化镉、袒基镍、五氧化二钒、硒等。
5．酯、醛、酮、醚等有机化合物，前二者刺激性尤强，如硫酸二甲酯、甲醛等。
6．化学武器，如刺激性毒剂(苯氯乙酮、亚当气等)、糜烂性毒剂(芥子气、氮芥气)等。
7．其他，如臭氧(O3)也为一重要病因，它常被用做消毒剂、漂白剂、强氧化剂，空气中的氧在高温或短波紫外线照射下也可转化为臭氧，最常见于氩弧焊、X线机、紫外线灯管、复印设备等工作。现代建筑材料、家具、室内装饰中已广泛采用高分子聚合物，故其失火烟雾中常含大量具有刺激性的热解物，如氮氧化物、氯气、氯化氢、光气、氨气等。
(二)刺激性气体的毒性作用
刺激性气体主要毒性在于它们对呼吸系统的刺激及损伤作用，在黏膜表面形成具有强烈腐蚀作用的物质，如酸类物质或成酸化合物、氨或胺类化合物、酯类、光气等。有的刺激性气体本身就是强氧化剂，如臭氧可直接引起过氧化损伤。
刺激性气体的损伤作用发生在呼吸道则可引起刺激反应，严重者可导致化学性炎症、水肿、充血、出血，甚至黏膜坏死;发生在肺泡，则可引起化学性肺水肿。化学物的刺激性还可引起支气管痉挛及分泌增加，进一步加重可导致肺水肿。
(三)刺激性气体中毒症状
刺激性气体中毒主要存在3种中毒症状。
1．化学性(或称中毒性)呼吸道炎
主要因刺激性气体对呼吸道黏膜的直接刺激损伤作用所引起。水溶性越大的刺激性气体，对上呼吸道的损伤作用也越强，其进入深部肺组织的量也相应较少，如氯气、氨气、二氧化硫、各种酸雾等。刺激性气体可引起鼻炎、咽喉炎、气管、支气管炎等表现及眼部刺激症状，如喷嚏、流涕、流泪、畏光、眼痛、咽干、咽痛、声嘶、咳嗽、咯痰等，严重时可有血痰及气急、胸闷、胸痛等症状。高浓度刺激性气体吸入可因喉头水肿而致明显缺氧、紫绀，有时甚至引起喉头痉挛，导致窒息死亡。
2．化学性(中毒性)肺炎
主要因进入呼吸道深部的刺激性气体对细支气管及肺泡上皮的刺激损伤作用引起中毒性肺炎。常见表现除有上呼吸道刺激症状外，主要表现为较明显的胸闷、胸痛、呼吸急促、咳剧、痰多，甚至可咯血;体温多有中度升高，伴有较明显的全身症状，如头痛、畏寒、乏力、恶心、呕吐等，一般可持续3～5天。
3．化学性(中毒性)肺水肿
肺水肿是吸入刺激性气体后最严重的表现，短时间吸入高浓度刺激性气体可迅速出现严重的肺水肿。肺水肿主要特点是突然发生呼吸急促、严重胸闷气憋、剧烈咳嗽，大量泡沫痰，呼吸常达30～40次/分钟以上，并伴明显紫绀、烦躁不安、大汗淋漓，不能平卧。多数化学性肺水肿治愈后不留后遗症，但有些刺激性气体，如光气、氮氧化物、有机氟热裂解气等引起的肺水肿，在恢复2～6周又可出现逐渐加重的咳嗽、发热、呼吸困难，甚至死于急性呼吸衰竭;而氯气、氨气等可导致慢性堵塞性肺疾患;有机氟化合物、现代建筑失火烟雾等则可引起肺间质纤维化等。
(四)刺激性气体中毒的急救措施
刺激性气体中毒现场急救原则是:迅速将伤员脱离事故现场，对无心跳呼吸者采取人工呼吸和心肺复苏。
1．群体性刺激性气体中毒救护措施
(1)做好应急预案。
(2)根据初步了解的事故规模、严重程度，做好药品、器材准备，检测现场浓度，参与伤员急救。
(3)根据随伤员不同情况，严密观察，及时处置。原则上凡有急性刺激性气体吸入者，都应留观至少24小时。
(4)严格病房无菌观念及隔离消毒制度，观察期及危重伤员应谢绝探视，保证病房安静、清洁的治疗环境。
2．早期(诱导期)的治疗处理
(1)所有伤员，包括留观者，应尽早进行X线胸片检查，记录液体出入量，静卧休息。
(2)积极改善症状，对症治疗。如剧咳者可使用祛痰止咳剂，包括适当使用强力中枢性镇咳剂;躁动不安者可给予安定镇静剂，如安定、非那根;支气管痉挛时可用异丙基肾上腺素气雾剂吸入或氨茶碱静脉注射;中和性药物雾化吸入有助于缓解呼吸道刺激症状，其中加入糖皮质激素、普鲁卡因、氨茶碱等效果更好。
(3)适度给氧。多用鼻塞或面罩，进入肺内之氧浓度应小于55%;慎用机械正压给氧，以免诱发气道坏死组织堵塞、纵膈气肿、气胸等。
(4)严格避免任何增加心肺负荷的活动，如体力负荷、情绪激动、剧咳、排便困难、过快过量输液等，必要时可使用药物进行控制，并可适当利尿脱水。
(5)抗感染。
(6)采用抗自由基制剂及钙通道阻滞剂，切断肺水肿的发生环节。
四、常见有机溶剂中毒的诊断与治疗
苯中毒
【理化性质】
苯是一种芳香族烃类化合物，为无色透明、具有特殊芳香味的油状液体。分子量78．11，沸点80．1℃，5．5℃以下凝成晶状固体，在常温下挥发甚速。蒸气比重2．7，微溶于水，可与乙醚、乙醇、汽油、丙酮和二硫化碳等有机溶剂混溶。
【职业接触】
苯由煤焦油提炼或石油裂解重整所得。工业中，苯的用途极广。主要用作油脂、橡胶、树脂、油漆、喷漆和氯丁橡胶等溶剂及稀薄剂。苯也用于制造各种化工产品，如苯乙烯、苯酚、合成洗涤剂、合成染料、化肥、炸药以及农药二二三、六六六等。在上述生产和使用过程中均有机会接触到苯。
【临床表现】
(1)急性中毒:一般见于生产环境中意外事故如爆炸、燃烧等或通风不良的条件下进行苯作业，而又缺有效的个人防护等。临床表现的轻重与空气中苯蒸气浓度和接触时间有关，一般可分为轻度和重度中毒两种类型。
①轻度中毒:病员感到头晕、头痛、眩晕、酩酊感、神志恍惚、步伐不稳，有时可有嗜睡、手足麻木、视力模糊。消化系统症状可有恶心、呕吐等。黏膜有轻度刺激症状，如流泪、咽痛或咳嗽等。轻度中毒病员，一般经脱离现场与及时对症处理，在短期内即可逐渐好转，不留有后遗症．
②重度中毒:病员除有以上神经系统等症状外，还可出现震颤、谵妄、昏迷、强直性抽搐等，极严重者可因呼吸中枢麻痹而死亡。少数患者可有心肌缺血或Ⅰ～Ⅱ度房室传导阻滞等心律失常表现。
不论轻度或重度中毒，都可出现自主神经系统功能失调症状，如多汗、心动过速或心动过缓，以及血压波动等。这些症状持续1周左右或稍长后，逐渐消失。少数患者出现四肢远端皮肤感觉减退，经治疗后可以恢复。
(2)慢性中毒:慢性苯中毒的症状是逐渐发生的。中毒情况因工作环境、个人健康状况及对毒物敏感性等而不同。且与性别、年龄等也有一定关系。
①神经系统:早期最常见的是类神经症，主要是头晕、头痛，以后有乏力、失眠多梦、性格改变、记忆力减退等。
②造血系统:血象异常是慢性苯中毒的特征，但其变化多端，可归纳为以下几种。
a．早期血象异常:早期中毒以白细胞数持续降低为主要表现，常伴有淋巴细胞绝对数减少。白细胞减少和贫血患者可表现为乏力、容易感染等。当血小板减少时，病人可有皮肤粘膜出血倾向。女性病人尚可有月经过多和产后出血等。
b．继发性再生障碍性贫血:长期接触或较短期间多次接触苯，最后均可导致全血细胞减少，造血功能倾向于衰竭阶段。
c．继发性骨髓增生异常综合征(MDS):系一种克隆性血液病，伴有造血功能显著异常。临床表现与重型再障相似，有贫血、出血及反复感染。
d．继发性白血病:苯引起的白血病多在长时间、高浓度接触后发生，最短6个月，最长23年。苯引起白血病的类型，以急性型为多见，慢性的很少见。临床表现与非苯所致白血病相类似，以发热、出血、进行性贫血、继发性感染及鼻与口腔溃疡为主。
③局部作用:双手皮肤长期接触苯后因脱脂而干燥，严重时可有皲裂。少数敏感者发生皮炎或湿疹样皮损。患者可因苯刺激而有结膜炎。
【诊断】
依照《职业性苯中毒诊断标准》(GBZ 68－2008)作出诊断。
【治疗原则】
(1)急性中毒
应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，保持病员呼吸道通畅，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，注意保暖。急性期应卧床休息，并给予精神安慰。中毒较重者即予吸氧，并注射高渗葡萄糖液。如病员烦躁或出现抽搐，可给副醛、水合氯醛或地西泮(安定)等。严重者应警惕脑水肿。在急性中毒时如无心搏骤停，禁用肾上腺素，以免诱发心室颤动。给予维生素C和足够的蛋白质摄入量并供给葡萄糖醛酸。蛋白质是人体内主要的硫的来源。硫和葡萄糖醛酸内酯能在肝内与苯的代谢产物相结合，促使迅速排出体外。
(2)慢性中毒
一经确定诊断，即应调离接触苯及其他有毒物质的工作。治疗主要针对改善类神经症或出血症状，以及升高白细胞及血小板等。如粒细胞过少(＜1．0×109/L)而有继发感染时，可给粒细胞集落刺激因子(GCSF)，每日75～100μg皮下注射约3～5天。如因血小板少(＜20×109/L)而有明显出血，可用浓集血小板成分输血，连续3天。
苯中毒引起再障的治疗，原则上与其他原因引起的再障相似。轻型再障常用药物有丙酸睾酮，有刺激骨髓造血作用，主要是红细胞。苯引起的继发性骨髓增生异常综合征及继发性白血病均应用抗肿瘤化疗。
急性甲苯中毒
【理化性质】
甲苯为无色具有芳香气味易挥发的液体。沸点110．6℃，蒸气比重3．2，不溶于水，易溶于酒精、乙醚等有机溶剂中。
【职业接触】
甲苯多从石油和石油产品生产过程中衍生而成。甲苯主要用作油漆、涂料和胶水等的有机溶剂，为很多有机化合物合成时的中间体，部分用于生产异氰甲苯酯、酚、硝基甲苯和糖精等化工产品。
【临床表现】
(1)急性中毒
急性甲苯中毒多见于在通风不良、密闭的储罐、船舱、地下室内涂以甲苯为溶剂的防腐涂料;或因意外事故，如设备故障、阀门泄漏等，短时间内吸入大量甲苯。高浓度甲苯对中枢神经系统的麻醉作用较苯强，对皮肤粘膜有明显刺激作用。
①神经系统:可有眩晕、乏力、步态蹒跚、酒醉状，严重者意识丧失、昏迷、抽搐。
②粘膜刺激症状:可致眼结膜炎、角膜炎，呼吸道分泌物增多、咳嗽等。直接吸入液态甲苯可发生肺炎、肺水肿、肺出血等。
③肝、肾、心损害:可出现黄疸、肝大、肝功能异常，肾小管损害、重者发生急性肾功能衰竭;心电图可见窦性心动过缓、过速，PR间期延长及房室传导阻滞、ST—T改变，临床突然死亡可能是由于完全性房室传导阻滞或心室颤动所致。
(2)皮肤损伤
局部皮肤可出现红斑、红肿，有瘙痒或烧灼感，直接接触纯甲苯液体还可引起皮肤灼伤。
【诊断】
依照《职业性急性甲苯中毒诊断标准》(GBZ 16－2002)作出诊断。
【治疗原则】
急性甲苯中毒无特效治疗方法。可以给予葡萄糖醛酸或硫代硫酸钠以促进甲苯的排泄。如合并心、肾、肝、肺等器官的损害，可给予相应的对症治疗。
轻度中毒患者治愈后可恢复原工作;重度、中度患者应调离原工作岗位，并根据病情恢复情况安排休息或工作。
慢性二硫化碳中毒
【理化性质】
二硫化碳为无色、有折光，在室温下易挥发、易燃烧，有芳香甜味的液体。其工业品呈黄色有烂萝卜气味;比重1．26，沸点46．3℃，在空气中可形成易爆混合物，在130℃～140℃会自燃;不溶于水，可溶于氢氧化钠、苛性碱和硫化碱、能与乙醇、乙醚、苯、氯仿、四氯化碳混溶。
【职业接触】
二硫化碳具有广泛的工业用途，最常用于生产黏胶纤维，其次是生产玻璃纸、橡胶硫化，矿石浮选、制造四氯化碳、防水胶、谷物熏蒸、精制石蜡、石油加工，以及作为溶剂溶解脂肪、清漆、树脂等，上述作业都有机会接触二硫化碳。
【临床表现】
(1)中枢神经损害
长期密切接触较低二硫化碳溶度的作业者，有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、记忆力减退、易激动、情感障碍等类神经症;及自主神经功能紊乱，如心悸、手心多汗、性功能减退等。
重度中毒时，上述症状加重，可出现精神症状，表现为情感障碍，易怒、抑郁、定向力丧失、幻觉、妄想，或出现偏瘫、假性球麻痹、小脑共济失调及帕金森综合征。长期接触高浓度二硫化碳可发展为中毒性脑病。
(2)周围神经系统损害
周围神经系统是二硫化碳毒作用的主要靶器官之一，多发性神经病是慢性二硫化碳中毒的主要临床表现。早期表现四肢远端麻木，下肢无力、腓肠肌疼痛。检查可见四肢远端呈手套袜套样分布的痛、触觉、音叉振动觉减退，多呈对称性分布，下肢较为明显。跟腱反射减弱。重度中毒者出现运动障碍，行走困难、四肢远端肌肉萎缩、跟腱反射消失。有些工人虽无明显周围神经损害的症状或体征，但神经—肌电图检查可能发现神经源性异常，呈亚临床型的中毒性周围神经病的表现。
【诊断】
依照《职业慢性二硫化碳中毒诊断标准》(GBZ 4－2002)作出诊断。
【治疗原则】
目前无特效解毒药物，以对症支持治疗为主。可用B族维生素、能量合剂，并辅以体疗、理疗及对症治疗。重度中毒者应同时加强支持疗法。
轻度中毒患者经治疗恢复后，可从事其他工作，并定期复查。重度中毒患者应调离二硫化碳和其他对神经系统有害的作业，经治疗后，根据检查结果安排休息或工作。
急性四氯化碳中毒
【理化性质】
四氯化碳又称四氯甲烷，为有微甜气味的无色液体，比重1．595，沸点76．8℃，微溶于水，可与乙醇和乙醚以任何比例混溶，不燃烧、易挥发，遇火或热能分解为二氯化碳、氯化氢、光气和氯气。
【职业接触】
主要用于制造二氯二氟甲烷，和三氯氟甲烷，也用于漆、脂肪、橡胶、硫磺、树脂的溶剂，有机物的氯化剂、香料的浸出剂、纤维的脱脂剂、灭火剂、熏蒸剂、分析试剂，在药物生产上也有使用。
【临床表现】
四氯化碳是典型的肝脏毒物，但其接触浓度与频度可影响其作用部位及毒性。接触高浓度时，首先是中枢神经系统受累，随后累及肝、肾;而低浓度长期接触则主要表现为肝、肾受累。急性中毒主要引起中枢神经系统和肝、肾损害的临床表现。
【诊断】
依照《职业性急性四氯化碳中毒诊断标准》(GBZ 42－2002)作出诊断。
【治疗原则】
目前尚无特效解毒剂，主要采取一般急救常规处理及对症、支持治疗。
(1)急性中毒时，患者应迅速脱离现场，脱去被污染衣物。皮肤、眼睛受污染时可用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，至少15分钟以上。口服中毒者必须及早洗胃，洗胃前先用液体石蜡或植物油以溶解四氯化碳。患者应尽早给氧。
(2)卧床休息，密切观察，注意尿常规、尿量、肌酐及肝功能情况，及早发现肝、肾损害征象，及时进行处理。
(3)积极防治神经系统、肝和肾功能损害。
五、常见农药中毒的诊断和治疗
有机磷农药中毒
有机磷农药是我国使用最广、用量最大的一类农药，对人畜有一定毒性，是我国城乡居民中导致急性中毒的主要化学毒物。常见的有敌敌畏、乐果、敌百虫、辛硫磷、甲胺磷、对硫磷、内吸磷、马拉硫磷、甲拌磷等。
【临床表现】
(1)急性胆碱能危象
急性胆碱能危象是急性有机磷农药中毒的主要临床表现，在中毒后立即发生:(1)毒蕈碱(M)样症状:①腺体分泌亢进:表现为多汗、流涎、流泪、流涕、多痰，及肺部湿音、胸闷、气短、呼吸困难等肺水肿表现;②平滑肌痉挛:表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肠鸣音亢进，尿、便失禁;③瞳孔缩小:如视物不清、视力模糊等;④心血管抑制:可见心动过缓、血压偏低及心律失常等。(2)烟碱(N)样症状:交感神经兴奋和肾上腺髓质分泌，表现为皮肤苍白、心率增快、血压升高。骨骼肌神经一肌肉接头阻断，表现为肌颤、肌无力、肌麻痹等，呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭。(3)中枢神经系统症状:轻者头晕、头痛、情绪不稳，重者抽搐、昏迷。严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。
急性胆碱能危象的程度可分为三级:①轻度中毒:头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视力模糊、无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般在50%～70%。②中度中毒:除上述中毒症状外，尚有肌束震颤、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、神志清楚或模糊、血压可以升高。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。③重度中毒:除中度中毒症状外，出现下述情况之一者:肺水肿、昏迷、呼吸衰竭、脑水肿者可诊断为重度中毒。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
(2)中间期肌无力综合征(IMS)
发生于中毒后24～96小时或2～7天，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间期综合征，但并非每个中毒者均发生。发病时胆碱能危象多已控制，表现以肌无力最为突出。涉及颈肌、肢体近端肌、颅神经III～VII和X所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为抬头困难、肩外展及髋曲困难;眼外展及眼球活动受限，眼睑下垂，睁眼困难，复视;颜面肌、咀嚼肌无力、声音嘶哑和吞咽困难;呼吸肌麻痹则有呼吸困难、频率减慢、胸廓运动幅度逐渐变浅，进行性缺氧致意识障碍、昏迷以至死亡。在缺氧发生之前意识正常，无感觉障碍。高频重复刺激周围神经的肌电图检查，可引出肌诱发电位，波幅呈进行性递减改变。全血或红细胞胆碱酯酶活性明显低于正常。一般持续2～20天，个别可长达1个月。主要见于经口中毒的重症患者，多见于倍硫磷、乐果、氧乐果、敌敌畏等。
(3)有机磷迟发性神经病
有机磷迟发性多神经病多在急性中毒恢复后1～2周开始出现感觉、运动型周围神经病。神经—肌电图检查显示神经源性损害，全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。开始多见于下肢远端部分，表现为趾端发麻、疼痛等，后逐渐向近端发展，疼痛加剧，脚不能着地，手不能触物。约2周后，疼痛减轻转为麻木，肢体开始无力，逐渐发展为弛缓性麻痹，出现足/腕下垂;少数发展为痉挛性麻痹，可伴有植物神经功能障碍。恢复期一般0．5～2年，少数患者遗留终身残废。在我国发病率最高的是甲胺磷。
【诊断与鉴别诊断】
(1)病史:有机磷农药接触史或口服史。
(2)临床表现:毒蕈碱样症状和(或)中枢神经系统症状。有瞳孔缩小、大汗、流涎、恶心呕吐、肌束震颤、呼吸困难及神志改变等即可诊断为有机磷农药中毒。
(3)辅助检查:①全血胆碱酯酶活性测定。②毒物检测:在呕吐物、洗胃液、血、尿检测有机磷农药。③尿中有机磷代谢产物测定，如对硫磷中毒尿中测到对硝基酚，敌百虫中毒尿中三氯乙醇含量增高。
(4)鉴别诊断:注意与氨基甲酸酯类农药、拟除虫菊酯类农药、有机氮类农药中毒鉴别。除接触史和临床表现外，有机磷杀虫剂中毒者体表或呕吐物一般有蒜臭味，而其他农药则无蒜臭味。
【治疗原则】
(1)清洗去毒
将中毒者移离染毒环境，脱去污染衣物，用肥皂及清水彻底清洗染毒的皮肤、甲下及毛发。经口中毒者彻底洗胃，常用洗胃液为清水、3%～5%碳酸氢钠溶液(碱性液)与1∶5 000高锰酸钾溶液(氧化剂)。对硫磷和马拉硫磷中毒禁用氧化剂，敌百虫中毒禁用碱性溶液。
(2)解毒治疗
①解毒剂的使用原则:①合并用药:抗胆碱药和复能剂两者合用疗效最好。抗胆碱药中，外周作用强的药物与中枢作用强的药物伍用疗效最好;②尽早用药;③足量用药:抗胆碱药的足量指标是出现阿托品化，复能剂的足量指标是肌颤消失、血液胆碱酯酶活性恢复至50%～60%以上;④重复用药。
②解毒药的种类及其用法:①抗胆碱药:使用原则为:早期、足量、重复给药。最常用的抗胆碱药为阿托品，其首次用量和重复用量根据病情轻重及用药后的效应而定。一般首次用量:轻度中毒1～4mg，中度5～10mg，重度10～20mg，同时伍用胆碱酯酶复能剂。直至毒蕈碱样症状消失，出现阿托品化(轻度阿托品药物反应)。②胆碱酯酶复能剂:使磷酰化胆碱酯酶在“老化”(不能恢复活性)之前重新恢复活性。肟类复能剂有氯磷定(PAM－CI)、解磷定(PAM－I)、甲磺磷定(P2S)、双复磷(DMO4)、双解磷(TMB4)及HI6等，常用的是氯磷定和解磷定。氯磷定的用法为:轻度中毒0．5g肌注1～2次即可;中度中毒首次0．75～1g肌注，以后1～2小时重复1次，每次0．5～1g，症状好转后减量，胆碱酯酶活力稳定在50%以上两天停药;重度中毒首次1．5～2．0g肌注或静注，后每2小时给1g，24小时可用至10g，症状好转后减量，胆碱酯酶活力稳定在50%以上两天停药。
③对症治疗。
氨基甲酸酯类农药中毒
氨基甲酸酯类农药在我国生产使用较多的有甲萘威、克百威、叶蝉散、灭多威、涕灭威、巴沙、速灭威等，发生急性中毒者以克百威最多，其次为叶蝉散、灭多威和甲萘威等。
【临床表现】
急性中毒的临床特征与有机磷农药类似，但毒性发作快，中毒潜伏期短，经口多在1～3小时左右，快者15分钟即可出现症状。中毒发作后有毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经中毒症状，但均较相同程度有机磷农药中毒轻。开始出现胸闷、乏力、头晕、恶心、呕吐、腹痛、多汗、流涎、瞳孔缩小和视力模糊等，进一步则有胸闷加剧、肌束震颤、呼吸道分泌物增多和呼吸困难、意识障碍等，严重者也可见中毒性肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭和昏迷、大小便失禁等。经治疗后恢复很快，一般24小时可基本恢复。
【诊断与鉴别诊断】
(1)病史:有氨基甲酸酯类农药接触史和口服史。
(2)临床特征:上述中毒的临床表现。
(3)化验检查:血液胆碱酯酶活性下降。
(4)鉴别诊断:注意与有机磷农药中毒相鉴别，氨基甲酸酯类农药中毒呕吐物及洗胃液无蒜臭味，潜伏期短，症状相对较轻，持续时间短，轻症有自动恢复的趋势。
【治疗原则】
(1)清洗去毒:以碱性溶液(3%碳酸氢钠)清洗，不宜用高锰酸钾等氧化剂，导泻用盐类泻剂。
(2)解毒治疗:特效解毒药物为阿托品。轻、中度中毒可考虑肌注给药，不需阿托品化，严重中毒必须静脉推注，但用法、用量均较有机磷类农药中毒要小，减量亦应较快。经口服严重中毒病例，可考虑给予阿托品化，但病情好转即应减量和延长给药间隔时间，防止阿托品过量中毒，绝大部分中毒只需维持24小时，口服中毒病例一般亦不超过48小时。
一般不用肟类复能剂，因为它与中毒酶结合，妨碍其自动水解，使中毒酶不能自行重活化。
(3)对症综合治疗:①中毒早期补充碳酸氢钠等碱性溶液和给予护肝治疗。②重症病例可考虑使用糖皮质激素，呼吸抑制者可使用纳洛酮。③有脑水肿者应予以脱水剂及糖皮质激素。④有抽搐者应使用安定治疗，而不宜用巴比妥类药物，因为其可促使毒物活化。
拟除虫菊酯类农药中毒
拟除虫菊酯类农药在我国使用最多者为溴氰菊酯(敌杀死、凯素灵、敌卡菊酯、凯安宝)、氰戊菊酯(杀灭菊酯、速灭杀丁、速灭菊酯、来福灵)、氯氰菊酯(兴棉宝、灭百可、安绿定、赛波凯)和甲氰菊酯(扫灭利)。
【临床表现】
(1)发病:生产性中毒者多在田间施药后4～6小时出现症状，首发症状多为面部皮肤灼痒感或头昏，全身症状最迟48小时后出现。口服中毒者多于10分钟至1小时后出现症状，主要为上腹部灼痛、恶心或呕吐等。污染眼内者可立即引起眼病、畏光、流泪、眼睑红肿及球结膜充血水肿。
(2)症状与体征:生产性中毒者约半数出现面部异常感觉，自述为烧灼感、针刺感或发麻、蚁走感，常于出汗或热水洗脸后加重，停止接触数小时或十余小时后即可消失。少数患者皮肤出现红色丘疹伴痒感，轻度中毒者全身症状为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、食欲不振、精神萎靡或肌肉震颤，部分患者口腔分泌物增多，多于1周内恢复。生产性中毒者呕吐相对较少，口服中毒者呕吐颇为突出，但面部烧灼感相对少见。此外，尚可有胸闷、肢端发麻．心慌及视物模糊、多汗等症状。少数患者出现低热，瞳孔一般正常。部分中毒患者四肢大块肌肉出现粗大的肌束震颤。重度中毒者出现意识模糊或昏迷，口服拟除虫菊酯剂量过大者，15～20分钟内即可陷入昏迷。严重者常有频繁的阵发性抽搐，抽搐时上肢屈曲痉挛、下肢挺直、角弓反张、意识丧失，持续30～120秒而后出现短暂的定向力障碍并恢复意识。抽搐频繁者每日发作可多达10～30次，各种镇静解痉剂疗效常不满意。重症患者还可出现肺水肿，口服者可发生糜烂性胃炎。这些患者经救治后多能完全恢复，死亡率低，预后较好。拟除虫菊酯与有机磷混配农药中毒者，临床表现与单纯有机磷中毒无异，亦可出现瞳孔缩小，肌束震颤或肺水肿。
【诊断与鉴别诊断】
(1)病史:有拟除虫菊酯类农药接触史或口服史。
(2)临床特征:以神经系统兴奋性增高为主的临床表现，如头晕、头痛、乏力、多汗、口唇及肢体麻木，重症者出现抽搐和意识障碍。
(3)化验检查:一般化验检查无诊断意义，血液胆碱酯酶(ChE)活性无明显变化。
(4)毒物检测:呕吐物、洗胃液、血、尿等毒物检测有助于确诊。
(5)鉴别诊断:与有机磷农药中毒鉴别，后者呕吐物常为蒜臭味，血液胆碱酯酶活性异常。有抽搐者应与有机氯及有机氟类农药、杀鼠剂中毒鉴别。
【治疗原则】
(1)清洗去毒:皮肤污染以肥皂水等清洗。口服者以2%～4%碳酸氢钠洗胃，洗胃后注入活性炭悬浮液，用盐类泻剂导泻，忌用油类泻剂。
(2)解毒治疗:无特效解毒剂。葛根素和丹参对试验动物有保护和治疗作用，已试用于临床，葛根素静脉滴注5mg/kg，2小时重复，24小时不宜大于20mg/kg，症状改善后每日1～2次，直至症状消失。
(3)对症治疗:①控制抽搐用安定或巴比妥类肌注或静注。抽搐未发生前可预防性使用，抽搐控制后可维持用药以防抽搐复发。②控制流涎和出汗可用阿托品0．5～1mg肌注或皮下注射。发生肺水肿者可加大阿托品剂量至1～2mg/次。但不可用大剂量阿托品作“解毒治疗”。③应用肾上腺糖皮质激素治疗肺水肿、严重心肌损害及全身变态反应。④利尿排毒:输液、维持水电解质和酸碱平衡，适当补充碳酸氢钠。护肝促毒物代谢。⑤严重病例可予以血液灌流，以清除血中毒物。
有机氮类农药中毒
常用者为杀虫脒，为一种广谱高效有机氮类杀虫剂和杀螨剂。对有机磷、有机氯及氨基甲酸酯类农药有抗药性的害虫均有效。
【临床表现】
(1)急性中毒:职业中毒者一般在接触杀虫脒后2～4小时发病。急性中毒的临床主要表现为意识障碍、高铁血红蛋白血症和出血性膀胱炎等。近年来，临床发现心血管功能衰竭常是杀虫脒病人死亡的重要原因之一。根据临床表现的严重程度，本病可分为轻、中、重三级。
①轻度中毒:有头昏、头痛、乏力、胸闷、嗜睡等症状。并可有紫绀、心率减慢、血压降低，以及显微镜下血尿。心电图可显示窦性心动过缓、低电压、ST段和T波改变。血高铁血红蛋白浓度可在10%～30%。
②中度中毒:除上述症状加重外，出现浅昏迷和明显紫绀，可有尿频、尿急、尿痛和血尿。心电图可出现QT间期延长和早博等心律失常。高铁血红蛋白(MHb)可在30%～50%。
③重度中毒:深昏迷和严重紫绀，可伴有休克、心力衰竭，或出现肺水肿、脑水肿、急性肾功能衰竭、溶血性贫血或播散性血管内凝血;心包图还可见室上性或室性心动过速、传导阻滞、房颤等严重心律失常。全血高铁血红蛋白测定(MetHb)常高于50%。
(2)慢性影响:长期接触杀虫脒的生产工人，可出现头昏、乏力、上腹不适等症状;少数工人在皮肤暴露部位发生皮炎。白细胞计数、尿常规、血清单胺氧化酶(MAO)、肝功能和心电图检查均无规律性改变。
【诊断与鉴别诊断】
根据杀虫脒吸入、皮肤接触和口服史，结合不同程度的意识障碍、紫绀和出血性膀胱炎等的临床表现，一般已可作出急性杀虫脒中毒的诊断。有尿杀虫脒及其代谢产物排出量增高更能明确诊断。
【治疗原则】
(1)清洗去毒:患者应立即脱离现场，脱去污染的衣服，用肥皂清洗皮肤。口服中毒患者应迅速洗胃，洗胃可用2%碳酸氢钠溶液。
(2)解毒:高铁血红蛋白血症所引起的紫绀用亚甲蓝(美蓝)1～2mg/kg，加50%葡萄糖液20～40ml稀释后静脉缓慢注射;需要时1～2小时后可重复注射半量。烟酰胺有促进杀虫脒降解作用，可试用。
(3)其他综合对症治疗:加强补液、利尿和碱化尿液，加速杀虫脒及其降解后的代谢产物排泄和减少膀胱内出血后血液凝块。出现有低血压倾向时应及早应用多巴胺;出现心律失常，不用利多卡因。在抢救严重患者过程中要防治继发感染和其他各种并发症。
沙蚕毒素类农药中毒
沙蚕毒素类农药主要品种有杀虫双、杀虫环、巴丹和杀虫磺等，其中杀虫双我国使用最多，发生急性中毒最多。
【临床表现】
经口中毒潜伏期短，约0．5～1小时，短者10～15分钟。轻、中度中毒主要表现为头昏、眼花、心悸、乏力、出汗、流涎、面色苍白、肌束震颤等神经系统症状，及恶心、呕吐、腹痛、上腹不适等消化道症状。严重者有瞳孔缩小，对光反应迟钝，烦躁不安，全身肌肉抽动，抽搐和昏迷，并可因呼吸肌麻痹而致呼吸衰竭。中毒症状一般持续时间不长，如能安全渡过急性期(一般为24小时)，多可自行恢复。
【诊断与鉴别诊断】
(1)病史:有沙蚕毒素类农药接触史或口服史。
(2)临床特征:上述胆碱能神经兴奋的临床表现。
(3)实验室检查:无特异性诊断指标，必要时作毒物鉴定。
(4)鉴别诊断:有农药接触史但种类不清时，必须与有机磷、拟除虫菊酯及有机氯类农药中毒相鉴别。
【治疗原则】
(1)清洗去毒:皮肤污染用肥皂水清洗。口服用2%～4%碳酸氢钠溶液洗胃，洗胃后给活性炭悬浮液，导泻。
(2)解毒治疗:①阿托品:阿托品有拮抗M胆碱能受体兴奋的作用。用法与有机磷农药中毒不同，只需小剂量:轻、中度中毒一次只需0．5～1．5mg，每1～4小时一次，肌内注射，不需达到阿托品化;重度中毒一次用2～3mg，每0．5～1小时一次，肌注或静注，好转后即减量，维持2～3天。②巯基类络合剂:二巯基丙磺钠肌内注射，每次0．25g，每6小时一次，用1天;重度中毒者首剂可静脉注射，后改为肌注，第2日如病情需要仍可肌注0．25g，共用2～3次即可，间隔时间可延长至8～12小时。忌用肟类复能剂，否则加重胆碱酯酶抑制。
(3)对症治疗:①发绀者予吸氧，必要时人工机械通气。②发生抽搐时可使用安定或巴比妥类药物控制。
除草剂中毒
常用者为百草枯，又称对草快、克芜踪，属接触灭生性除草剂，兼有内吸作用，能破坏绿色植物组织，和土壤接触后较快失去活性，无残留，也不污染环境，在我国使用广泛。
【临床表现】
(1)局部症状:皮肤污染可致接触性皮炎及灼伤，红斑、水疱和坏死。眼污染出现羞明、流泪、眼痛、结膜充血和角膜灼伤。呼吸道吸入可出现鼻咽部刺激症状及刺激性咳嗽。口服者可出现口腔、咽喉、食管粘膜腐蚀。
(2)全身中毒症状:口服后迅速吸收，除大剂量中毒出现肺水肿和出血外，大多呈渐进式发展，约1～7天内出现多器官系统改变。①消化系统:早期恶心、呕吐、腹痛、腹泻及血便，数天后出现黄疸、肝功能异常，甚至出现肝坏死。②泌尿系统:可出现膀胱刺激症状、尿检查异常及急性肾功能衰竭，多于中毒后2～3天。③肺损害:大量口服者于24小时内迅速出现肺水肿和出血而致死，非大量口服者于1～2周内出现肺浸润、肺水张和胸膜渗出，继而发生肺纤维化，导致急性呼吸窘综合征。终可因呼吸衰竭而死亡。④循环系统:中毒性心肌损害，血压下降，心电图ST段和T波改变，伴有心律失常、心包出血等。⑤神经系统:可出现精神异常、嗜睡、震颤及脑出血等。⑥血液系统:可出现贫血和血小板减少，甚至发生急性血管内溶血。
【诊断与鉴别诊断】
根据百草枯接触或口服史和以肺损害为主伴有多器官系统损害的临床表现可作出诊断。必要时作毒物鉴定。
【治疗原则】
(1)清洗去毒:①皮肤污染者脱去污染衣物后用肥皂水彻底清洗。眼部污染用2%～4%碳酸氢钠液冲洗。②口服后在现场立即以肥皂水催吐。30%白陶土(又称漂白土)或皂土可吸收百草枯，但必须在1小时内服用，若无白陶土或皂土亦可用普通粘土以纱布过滤后服用泥浆水，或服活性炭吸浮。在呼吸保持通畅的情况下，插入胃管，多次用吸附剂浆进行灌洗，将吸附剂浆灌入肠内，直至肠内不能接受为止。每2～4小时重复服用活性炭和其他吸附剂，首次服用时可加入山梨醇。
(2)血液灌流:可清除血中毒物，越早使用越好，最好能在中毒后24小时内，接受10小时以上血液灌流，可有效地提高存活率。血液透析无效。
(3)解毒治疗:无特效解毒药。临床试用解毒药物有:①普萘洛尔:可与结合于肺的毒物竞争，使其释放然后清除。②应用大剂量的环磷酰胺及地塞米松以防止肺纤维化。③去铁敏和N－乙酰半胱氨酸:可以抑制百草枯于肺内形成氧自由基。
(4)其他综合对症治疗:①抗过氧化及自由基清除剂，如维生素E、维生素C及过氧化歧化酶等。②糖皮质激素的应用，并加适当抗生素以防治继发感染。③补液，维持水、电解质及酸碱平衡。④处理呼吸衰竭、肝损害及急性肾衰竭等。
(5)限制吸氧，氧疗应当十分小心，不可用高浓度氧，只有氧分压在低于40mmHg时才考虑低浓度氧吸入。
杀鼠剂中毒
我国常用的杀鼠剂按其主要毒理作用可分为:①抗凝血类杀鼠剂，如敌鼠钠、溴敌隆等;②神经毒类杀鼠剂，如有机氟杀鼠剂及毒鼠强;③其他杀鼠剂，如安妥、磷化锌。
(一)抗凝血类杀鼠剂
【临床表现】
口服后经3～4天，出现恶心、呕吐、腹痛、食欲减退、精神不振、低热等。重度量小者可无出血现象，达到一定剂量时，除上述症状外，表现为出血倾向，血尿、鼻出血、牙龈出血、皮下出血，重者出现咯血、吐血、便血及其他重要脏器出血，可死于脑出血及心肌出血。
【诊断与鉴别诊断】
根据杀鼠剂的接触史或口服史，3～4天后表现为出血倾向及实验室检查即可明确诊断。
【治疗原则】
(1)清洗去毒:口服后即催吐、洗胃，洗胃后可灌入活性炭悬浮液，并用硫酸镁导泻。
(2)解毒治疗:维生素K1是特效解毒剂。一般口服后先于对症治疗，观察4～5天无出血倾向，凝血酶原时间及活动度正常，不需用维生素K1治疗。轻度血尿、凝血酶原时间及活动度不正常，可用维生素K110～20mg肌注，每日3～4次;严重出血者首剂10～20mg静注，继而60～80mg静脉滴注，一日总量可达120mg。一般可连续用药10～14天，出血现象停止及凝血酶原时间恢复正常后可停药。维生素K3、K4对此类抗凝血剂中毒所致出血无效。
(3)其他治疗:给予肾上腺糖皮质激素及大剂量维生素C和芦丁，出血量大者可输新鲜血，积极防治脑出血及心肌出血等。
(二)有机氟杀鼠剂
有机氟杀鼠剂主要指氟乙酰胺和氟乙酸钠。
【临床表现】
(1)神经系统:抽搐是氟乙酰胺中毒最突出的临床表现，主要是造成脑弥漫性中毒性细胞水肿、变性、坏死，无脑膜刺激征和阳性定位体征，可与脑膜脑炎及脑血管病等鉴别。①轻度:头痛、头晕、乏力、肢体小抽动。②中度:烦躁不安、肢体阵发性抽搐。③重度:意识模糊、昏迷、阵发性强直性痉挛。
(2)心血管系统:抑制传导系统，损伤心肌细胞，表现为以负性传导和负性频率为主的心律失常、心肌酶升高、心功能不全甚至休克。心电图异常与中毒程度成正比，并出现在心肌酶升高以前，无病理性Q波，与心肌梗塞不同。
(3)消化道、肝脏、胰腺、肾脏也有明显损害，但无特异性。
【诊断与鉴别诊断】
根据口服史及误食染毒食物史、临床表现和实验室检查可作诊断。呕吐物、血、尿标本检测到氟乙酰胺或氟乙酸钠可进一步确定诊断。
【治疗原则】
(1)清洗去毒:口服时可用1∶5 000高锰酸钾或0．15%石灰水洗胃，洗胃后酌情灌入适量白酒或食醋，提供乙酰基而达到解毒效果。
(2)解毒治疗:特效解毒药为乙酰胺(解氟灵)，用法为每次2．5～5g肌注，每日2～4次;或一日总量0．1～0．3g/kg，分2～4次肌注。为了减轻注射局部疼痛，可加入1%的普鲁卡因。危重者首次注射剂量可为全日剂量的一半，即10g，连用5～7日。无解氟灵时，可用乙醇，其在体内可氧化为乙酸，方法是将无水乙醇5ml溶于10%葡萄糖液中静脉滴注，每日2～4次。轻度中毒者适量饮白酒有助于治疗。
(3)控制惊厥:解毒剂不能立即控制抽搐，需辅以抗惊厥治疗。肌内注射苯巴比妥钠，或在监护下静脉大剂量使用安定或米达唑仑。
(4)其他综合治疗:静脉滴注1，6－二磷酸果糖，防止感染，维持水、电解质及酸碱平衡，昏迷可使用高压氧疗法。
(三)毒鼠强中毒
【临床表现】
潜伏期短，除由胃肠道吸收外并可通过口腔和咽部黏膜迅速吸收，口服后于0．5～1小时内发病。开始症状有头痛、头晕、乏力、不安、恶心、呕吐、腹痛。典型症状为阵发性抽搐及强制性惊厥。惊厥时的表现和脑电图改变类似一般癫痫大发作，严重者可因呼吸衰竭而死亡。
部分中毒者有心律失常，心动过缓或心动过速，心电图ST－T改变，心肌酶谱活性升高，肝功能损害。
【诊断与鉴别诊断】
根据毒鼠强口服史或进食染毒食物史(如配制毒饵、撒放毒饵等)，及潜伏期短、癫痫大发作样全身惊厥的临床表现可作诊断。血、尿、胃内容物中发现毒鼠强可进一步确诊。
【治疗原则】
(1)清洗去毒:催吐、洗胃、灌服活性炭及导泻。
(2)抗惊厥治疗:肌注苯巴比妥钠，静脉注射地西泮、米达唑仑或异戊巴比妥钠等。根据病情确定用量，并重复多次注射至惊厥控制为止。为防止大剂量用药引起呼吸抑制，可在呼吸控制下给药。惊厥控制后要继续观察，可再次发生惊厥。毒鼠强长期在体内存留，一次中毒后血液可长期检出毒鼠强，有长达3个月者。抗惊厥治疗一般持续3～7天，甚至1个月内仍需给予镇静抗惊治疗。
(3)血液灌流:活性炭或合成树脂血液灌流可排除毒鼠强，但灌流后即使未见到血药浓度明显减低，要进行多次后才能明显减低血中毒鼠强浓度。
(4)其他综合治疗:吸氧，维持水、电解质和酸碱平衡，特别是保护肝、肾功能，合并急性肾功能衰竭时可联用血液灌流和血液透析。
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