其他职业病诊断与治疗

第五节　其他职业病诊断与治疗

职业性急性变应性肺泡炎

职业性急性变应性肺泡炎(Allergic Alveolitis)是在工作环境中吸入带有真菌、真菌孢子、细菌或异种蛋白具抗原性的有机粉尘所引起的以肺泡变态反应改变为主的一种急性呼吸系统疾病。其组织学改变主要为肺泡炎和间质性肺炎。反复吸入或病程迁延呈慢性经过时肺部可产生间质纤维化。

【职业接触】

从事农业生产、种植蘑菇、饲养家禽、生产饲料及奶制品、生物制品、木材加工、纸浆制造，以及工作场所使用长久不清洗的湿化器、空调器等均可罹患本病，通常以吸入致病物质的不同，分别称为“农民肺”、“蔗尘肺”、“蘑菇肺”、“麦芽工人肺”、“乳酪工人肺”、“湿化器肺”等。(见表2－3)

表2－3　几种常见的致病抗原及其来源

【临床表现】

(1)症状体征

多数患者在接触有机粉尘抗原4～8小时后发病，起病急骤，主要症状为咳嗽、胸闷、气急。痰量不多，偶尔痰中带有血丝，多伴有发热、畏寒、恶心、呕吐、食欲减退、头痛、乏力、流泪、流涕、咽干及疼痛等。部分患者尚可有腹痛、腹泻、皮肤起荨麻疹等表现。体格检查时患者呈现急性面容，可见轻度青紫，肺部听诊可闻及湿性音或捻发音，尤以两肺中、下部明显。经脱离接触或治疗，上述症状多数可在24小时后减轻或消失。

(2)X线表现

胸部X线平片，特别是胸部CT可显示肺野透明度减低，两肺中下野可见散在细小的、边缘模糊的点状阴影。其中夹杂有小片状浸润阴影，肺门淋巴结不肿大，亦无胸腔积液和气胸发生。慢性期表现为弥漫性间质纤维化，网状及条索状阴影增多。

(3)肺功能测定

急性期表现为限制性通气障碍，FEV₁、FEV₁/FVC、FVC和TLC均降低，肺顺应性降低。换气功能和血气分析通常无明显异常。脱离致病环境及经过治疗，肺功能均能恢复。慢性期肺弥散功能降低，动脉血气分析血氧饱和度和氧分压降低，二氧化碳分压则可升高，通常不易恢复。

【实验室检查】

(1)血清学检查:多数患者可发现血清中有抗致病抗原的血清沉淀抗体。无症状的相同抗原接触者也有部分人可查出血清沉淀抗体。

(2)支气管肺泡灌洗:在患者的支气管肺泡灌洗液中，淋巴细胞比例、IgG及IgM与白蛋白的比例均增高，但IgA、IgE、C₄和C₆与白蛋白的比例多正常。淋巴细胞可高达60%以上，其中主要为T淋巴细胞，又以抑制性T淋巴细胞占多数。

(3)皮肤试验:对饲鸽者肺的诊断价值较大，皮内注射抗原4～12小时可出现Arthus反应，但有时可出现假阳性结果。

【诊断及鉴别诊断】

根据明确的吸入变应原的职业史，经一定潜伏期后出现以呼吸系统损害为主的临床症状、体征和胸部X线表现，结合现场卫生学调查结果，参考肺功能和血清沉淀抗体测定结果，排除其他病因引起的类似病变后，进行综合分析，即可明确诊断。

(1)轻度

有中、重度咳嗽，伴有胸闷、气息、畏寒、发热;两下肺可闻及捻发音;胸部X射线除见双肺纹理增强，并有1～5mm大小的边缘模糊、密度较低的点状阴影，其病变范围不超过两个肺区;血清沉淀反应呈阳性。

(2)重度

上述临床表现加重，体重减轻、乏力;胸部捻发音增多;胸片示有斑片状阴影，分布范围超过两个肺区。或融合成大片模糊阴影。血清沉淀反应呈阳性。

须与本病鉴别的疾病有:尘肺病、支气管哮喘、粟粒性肺结核、泛发性细支气管炎、特发性肺间质纤维化。

【处理原则】

接触反应者应暂时脱离现场，进行必要的检查及处理，并密切观察24～72小时。轻度者应暂时脱离生产环境休息，并给予止咳、平喘、吸氧等对症处理及适量糖皮质激素治疗，注意随访。重度者应卧床休息，早期足量使用糖皮质激素和对症治疗。轻度者治愈后可恢复工作，如果恢复工作后短期内又反复发作者以及重度者均应调离原工作岗位，并根据恢复程度，安排适当工作。

金属烟热

金属烟热(Metal fume fever)是指因吸入新生的金属氧化物烟所引起的典型性骤起体温升高和血液白细胞数增多等为主要表现的全身性疾病。

典型的金属烟热是常在工作结束后数小时出现寒颤、发热、多汗、口渴、乏力和肌肉酸痛现象，一般在24～48小时内消退。

【职业接触】

(1)金属加热作业金属熔炼、铸造、锻造、喷金等作业都需要加高温。铸铜时其中的锌由于熔点和沸点低首先释放出来，并在空气中形成氧化锌烟，成为金属烟热最常见的原因，铜尘、锰尘等细小金属粒子也可引起发病。

(2)金属焊接金属焊接和气割的高温可使镀锌金属或镀镉金属释放出氧化锌烟或氧化镉烟。焊接或气割合金也可释放出金属烟。

在通过不良环境中从事以上作业，可吸入大量金属烟尘。直径＜1μm的金属粒子可吸入肺泡水平。气割钢板产生各种金属烟浓度可高达580mg/m³，其中锰达25．6mg/m³，铅2．0mg/m³，而以锌为主。清扫以细铜粉作催化剂的化学炉也可产生“铜热”。

【临床表现】

在吸入金属烟后4～8小时(工作结束后1～3小时)，往往在工作后回家的傍晚发病，很少在工作时发病。受凉、劳累往往是诱因。冬季发病较多，可能与自然通风差有关。开始时感觉口中有金属味或甜味、头晕、全身乏力、食欲不振、咽干，有时干咳、胸闷、气短、呼吸困难、头痛，有时恶心、呕吐、腹痛、肌肉痛、关节痛、口渴、气短，以后发冷、寒战。在吸入金属烟后10～12小时，体温升至38℃～39℃或更高。一般持续约4～8小时，出汗，退热。次晨症状几乎完全消失并能上班。

检查可见眼结膜和咽部充血，呼吸、心率加快，血压升高。肺部可闻细小捻发音。

急性发病有自限制，症状一般在24～48小时或更短时间内消退，无后遗症。可在第一次接触金属烟时可获得耐受性而不发热，但在休息1～2天后恢复接触时可复发，因而本症有人命名为“星期一热”，据认为与快速免疫(tachyphylaxis)有关。

焊接工发生金属烟热症状较熔炼、铸造工为重。这可能是由于电焊工多被迫在狭小的、通风不良的环境中工作，接触金属烟的浓度高。此外，还同时吸入刺激性气体如氮氧化物等，对肺也有损伤作用。

【实验室检查】

(1)外周血白细胞增多，主要是中性粒细胞增多，核左移，上班前后差异明显。

(2)血沉增快病人热退后血沉增快持续12小时。

(3)血清和尿中重金属水平一般与症状程度并无一定关系，但可作为接触的参考。如接触ZnO烟后不久，血锌往往升高，超过正常范围11．5～18．4μmol/L(0．75～1．2μmol/L)，尿锌可超过15．3μmol/L(1mg/L)。铸铜时尿铜可超过0．6μmol/L(40μg/L)。

(4)血清肌酸激酶MM和MB升高个别病人在多次金属烟热发作时并发肌肉和心肌损伤，血清肌酸激酶可升高。

(5)支气管肺泡灌洗液细胞数可明显增加，主要是中性粒细胞增多。

【诊断】

有明确的新生的金属氧化物烟接触史，如金属冶炼、铸造、喷金、焊接等作业，经过4～8小时潜伏期，骤起发热和白细胞数增多。车间空气中金属氧化物特别是ZnO浓度有参考价值。ZnO＜2mg/m³很少发病，ZnO＞6mg/m³可发病，ZnO＞15mg/m³经常发病。血锌、尿锌等测定有参考价值。综合分析，排除其他发热性疾病，可作诊断，诊断标准依据《金属烟热诊断标准及处理原则》(GB11515－89)。

【治疗原则】

本症一般不需要特殊治疗，轻症可以自愈。早期多进水，饮热茶、红糖生姜汤。发冷、发热时应卧床休息，服用镇痛解热药(如复方阿司匹林)、中成药(如银翘解毒片)、感冒冲剂，防止继发感染。

煤矿井下工人滑囊炎

【职业接触】

煤矿井下工人滑囊炎多发生于煤矿井下工人，在特殊的劳动条件下，致使滑囊急性外伤或长期摩擦、受压等机械因素所引起的无菌性炎症改变。

【诊断依据】

煤矿井下工人滑囊炎是因煤矿井下工人在特殊的劳动条件下，因跪、爬行、侧卧和肩扛等所致滑囊的急性外伤和长期摩擦或压迫的外伤性、无菌性炎症。煤矿井下工人滑囊炎患病率的高低与煤层厚薄、作业条件、机械化程度和劳动保护措施等不同而悬殊甚大。在不同工种之间，滑囊炎患病率亦存在显著差异，其中以采煤工最高，掘进工次之，辅助工最低。

【临床表现】

(1)急性滑囊炎

有外伤史，或在关节局部受摩擦、压迫的初期，急性发作，在关节周围形成圆形、椭圆形或不规则形囊性肿块，压之疼痛，有波动感。部分肿块张力高、较硬、大小不等，穿刺为血性渗出液，X线平片显示软组织阴影。病理检查滑囊壁呈急性渗出型改变。病程10～14天。可自愈。

(2)亚急性滑囊炎

关节局部反复受摩擦、压迫，或在急性滑囊炎的基础上，囊性肿物依然存在，压之疼痛，并有不适感，可扪清囊肿边界。穿刺液呈淡黄色黏液，常反复发作。X线平片可见局部有钙化点或软骨下骨质硬化现象。滑囊造影可清楚显示滑囊大小、形状、位置及周围组织的毗邻关系，滑囊壁呈毛刷样炎症改变。病理检查为慢性增殖型。病程约1～3个月。

(3)慢性滑囊炎

长期局部反复磨压受损或亚急性滑囊炎经多次穿刺及药物注射治疗，滑囊逐渐萎缩。伴有皱襞感、瘙痒、粗糙和胼胝样变，压迫疼痛，活动时有踩雪音，叩之有握雪音。滑囊内可残存少量滑液。病理检查为纤维硬化型。病程在3个月以上。

【诊断和鉴别诊断】

凡有从事煤矿井下工作职业史，患部有长期、反复摩擦、压迫或急性外伤史，临床上除具备局部肿块或局部皮肤粗糙、瘙痒及皱襞感外，还应具备患部酸胀感、不适感，受压时痛、关节运动疼痛，活动时局部有踩雪音，急性炎症反应等4项症状。

(1)急性滑囊炎

有急性外伤史，或在关节局部受摩擦、压迫的初期关节周围出现有部位固定、表面光滑、有波动感、界限清楚、压之疼痛的囊性肿物，穿刺液为血性渗出液。

(2)亚急性滑囊炎

关节局部有受反复摩擦、压迫史，或急性滑囊炎史，局部有不适感，压之疼痛较轻，可见边界清晰的囊肿，常反复发作，穿刺液为淡黄色透明黏液。

(3)慢性滑囊炎

关节有长期反复摩擦、压迫史，或亚急性滑囊炎经多次穿刺及药物注射后，局部皮肤有瘙痒、皱襞感，粗糙和胼胝样变，穿刺液为少量淡黄色黏液。

(4)鉴别诊断

滑囊炎易累及相邻关节，因此有时被误诊为骨关节炎，也可能被误诊为腱鞘囊肿、滑膜瘤、滑膜囊肿、Baker囊肿、纤维瘤、脂肪瘤和脂肪垫等。创伤性滑囊炎还应与化脓性滑囊炎、慢性类风湿性滑囊炎和结核性滑囊炎等相鉴别。

【处理原则】

(1)治疗原则

①急性滑囊炎以休息为主。防止继发感染。

②亚急性滑囊炎穿刺抽液，囊内注入肾上腺糖皮质激素并加压包扎。非手术治疗无效时行滑囊切除术。

③慢性滑囊炎以理疗为主。皮肤胼胝样变者不宜进行滑囊切除术。

(2)其他处理

急性、亚急性滑囊炎患者治愈后可恢复原工作，亚急性患者久治不愈或反复发作者以及慢性患者应调离原工作岗位。

棉尘病

棉尘肺(Byssinosis)是由于长期吸入棉、麻等植物性粉尘引起的，具有特征性的胸部紧束感和(或)胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的一种呼吸道阻塞性疾病。长期反复发作可致慢性通气功能损害。

【职业接触】

棉尘主要存在于棉纺厂的各个车间，如前纺车间包括开棉、清棉、梳棉、并条、粗纱工序、后纺(细纺工序等)和织布车间。纺织、絮棉厂工人在开棉、清棉、梳棉、纺纱和织布等过程中可接触棉尘。另外，各棉纺厂的车间辅助工，清扫地道废花的清洁工也可接触到高浓度的棉尘。从事生产和加工亚麻及软大麻的工人也可发生棉尘病。

【临床表现】

早期典型症状为工休后工作的第一天下班前，出现胸部紧束感、胸闷、气短，可伴有咳嗽、咳痰、恶心、疲乏无力等症状。以上症状可于第二日恢复，但重者可持续数天。随工龄延长，例如工作5～10年后，甚至每天工作后均可出现上述症状，并逐渐加重恶化，以及并发慢性支气管炎和肺气肿。

肺功能改变可表现为工作数小时后出现明显的通气功能障碍，FEV₁呈进行性降低、气道阻力增加、流速减低、流量减少，FVC和VC减低。班前和班后进行对比测定，若FEV₁班后较班前下降＞10%，说明存在急性通气功能障碍。

慢性肺功能改变以持久性气道阻塞表现为主，FEV₁及FEV₁/FVC、FVC、TCL均呈持久性降低，小于预计值的80%，残气(RV)增加。

急性时的胸部X线表现通常无异常所见。慢性时可出现肺纹理结构紊乱，形成索条和网状影，与慢性支气管炎的影像不易鉴别。

【诊断及鉴别诊断】

根据长期接触棉、麻等植物性粉尘的职业史，具有特征性呼吸系统症状和急性或慢性肺通气功能损害，结合现场劳动卫生情况调查，排除吸烟等其他原因引起的阻塞性呼吸系统疾病，方可诊断。

(1)棉尘病Ⅰ级

经常出现工休后工作第一天或工作周内几天均发生胸部紧束感和(或)胸闷、气短等特征性的呼吸系统症状。FEV₁班后与班前比较下降10%以上。

(2)棉尘病Ⅱ级

呼吸系统症状持续加重，并伴有慢性通气功能损害，FEV₁或FVC小于预计值的80%。

【处理原则】

治疗按阻塞性呼吸系统疾病治疗原则，以对症治疗为主。急性时可给予平喘、止咳药物，也可用脱敏药物如扑尔敏20～30mg/d。慢性时除给予解痉、平喘、止咳、祛痰药物外，并发感染时应加用广谱抗生素。

棉尘肺Ⅰ级患者除了休息及进行对症治疗外，一般不调离棉尘作业。棉尘肺Ⅱ级患者应调离棉、麻等植物性粉尘的工作。

职业性哮喘

职业性哮喘(Asthma)是在生产环境中吸入致喘物后引起的以间隙发作性喘息，哮喘等为特点的气道狭窄性疾病，脱离接触后哮鸣可缓解。

【职业接触】

工作环境中的许多物质均可引起哮喘，这些物质称为职业性致喘物。据统计，至今约有200多种职业性致喘物，广泛分布于化工、合成纤维、橡胶、塑料、黏合剂、电子、制药、印刷、纺织、皮革、油漆、照相、冶炼、农药、家禽饲养、粮食及食品、饮料、木材加工、作物种植、实验研究等工农业及技术部门。它们主要分为两大类。

(1)职业性高分子量抗原物通常为动、植物及微生物蛋白、多糖、糖蛋白、多肽等成分，分子量20～50kD范围，因此有明显的抗原性，能引起体内特异性IgE抗体，并诱导速发型超敏反应。临床上有明显的变应性哮喘特征，与一般吸入屋尘、尘螨、花粉等所致哮喘无异。某些抗原物如蘑菇孢子、霉菌或动物蛋白既可产生哮喘，又可产生外源性变应性肺泡炎(EAA)等。

(2)职业性低分子量化学物包括有机或无机化学物以及药物，一般分子量较小(＜5kD)，多为半抗原或单纯刺激物。前者进入体内后与体内蛋白分子等价结合形成完全抗原，使人致敏。同类化学物中，常存在抗原的交叉致敏能力，如甲苯二异氰酸甲酯(TDI)之间等。有机化学致喘物一般有较强的化学活性，其结构中常有较多的活性反应基团，如C=N、N=N等双键结合，该基团的多少可能与致敏能力之间有着某种联系;多数化学性致喘物有明显的黏膜刺激性与腐蚀性，对呼吸道黏膜上皮损害尤为明显，长期低浓度接触可造成气道刺激性炎症。吸入高浓度的情况下，可造成严重的支气管炎、肺炎甚至肺水肿。这种急慢性气道损伤均可诱发气道神经末梢对外源性刺激物的敏感性增加及炎症(神经源性炎症)，并导致非特异性气道高反应性。

【临床表现】

职业性哮喘的临床表现与一般支气管哮喘的临床表现并无区别，主要表现为胸闷、气短、咳嗽、咳痰、反复发作性喘息、呼吸困难、双肺可闻及散在或弥漫性以呼气期为主的哮鸣音;症状可经治疗缓解或自行缓解。

【实验室检查】

(1)肺功能检查常用的指标有FEV₁及VC、FEF 25%～75%、PEFR、Raw、FRC等。肺功能降低程度有助于诊断及病情判断，同时亦用于支气管激发试验。

(2)职业性变应原支气管激发试验(A－BPT)使用可疑的职业性变应原物质吸入或试用可疑的致喘生产环境，观察患者是否产生呼吸道反应、反应的程度以及反应类型，以判断职业环境或接触物与发生气道阻塞之间的关系。因此它是病因诊断的最为直接的证据。

A－BPT的观察应包括3个方面:①症状与体征的变化:阳性反应者几乎均先以鼻咽部卡他症状、喉鸣、球结膜充血等表现开始，继之出现胸闷、气短、心悸、咳嗽、有痰、呼吸困难及肺部弥漫的哮鸣音等。②气道反应类型:可存在速发型、迟发型及双相型反应。职业性致喘物，较之一般抗原物更多产生迟发反应及双向反应。③气道反应的程度。目前被普遍接受的指标是FEV₁。如与激发前比较FEV₁下降15%～20%以上则为阳性。

【诊断】

职业性哮喘的诊断，应包括症状学及病因学两方面。首先，临床上应符合支气管哮喘的诊断，而后再确立职业性病因。

(1)症状学诊断依据:

根据我国最新制订的哮喘诊断标准，支气管哮喘应为:接触致喘物经一段潜伏期后，出现胸闷、气短、咳嗽和反复发作性的喘息。

(2)病因诊断依据:

①有确切的接触职业性致喘物的职业史。每接触该物质后，即出现哮喘发作;不接触时不发作，再接触时，可再诱发;而从事本工作前无哮喘病。

②与职业接触有关的肺功能试验阳性。

【处理原则】

(1)预防性复查接触致喘物作业人员应做上岗前及岗中定期体检，发现有呼吸道过敏性疾患或特异性体质者不宜参加该类工作。

(2)脱离接触观察对象应暂时脱离接触，或进行脱离—恢复试验，并进行必要的实验室检查，尽快确立发生哮喘症状与职业接触的关系，以完成诊断。职业性哮喘诊断后应立即调离原工作岗位，休息治疗。

(3)对症治疗

哮喘发作时治疗的目的是尽快缓解症状，改善肺功能及可能出现的低氧血症，防止或减轻反复发作，提高生活质量。常用的药物有:

①肾上腺能β₂受体激动剂可与细胞膜上受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞内ATP转化为cAMP，从而提高后者水平，导致系列生物学效应。如舒张气道平滑肌，增加黏液纤毛清除功能，减少血管通透性，调节肥大细胞及嗜碱细胞的介质释放等。常用药物如沙丁胺醇类(舒喘灵、博利康尿、美喘清、全特宁，气雾剂如喘康素、万托林等)、长效β₂受体激动剂如福美特罗(12μg/吸)、沙美特罗(25μg/吸)及胆碱能受体阻断剂溴化异丙托品等。

②黄嘌呤类药可抑制磷酸二酯酶，使cAMP水解减少，维持胞内cAMP水平，刺激内源性儿茶酚胺释放，增强呼吸肌收缩力，兴奋呼吸中枢，加速气道分泌物的清除作用。常用氨茶碱及控释型茶碱。氨茶碱静脉给药的首量为4～6mg/kg。使用本药时，应进行血中茶碱浓度检测，血中有效而安全的浓度为5～15μg/ml，＞20μg/ml则出现明显毒性反应。

③糖皮质激素为最有效的抗炎药，其主要的药理作用是:干扰花生四烯酸及介质合成，减少微血管渗漏，抑制细胞因子生成与炎症细胞活化，以及加强支气复写纸舒张剂的效用等。根据病情，可酌情使用吸入、口服或注射方法给药。常用的吸入药有丙酸培氯松(必可酮)、丙酸氟替卡松(辅舒酮)、布地奈德(普米克、英福美)等。必可酮每天用量400～800μg，对严重哮喘患者最大剂量不超过1 600μg/d，一般连续规则给药一周后方出现疗效。缓释剂如去炎舒松(曲安奈德、康宁可通)、复方倍他米松(得保松)。联合制剂如氟替卡松+沙米特罗(舒利迭)。在哮喘急性发作时或对糖皮质激素依赖型患者，也可使用吸入药，以减少口服剂量的副作用。对较重患者，宜用口服或注射泼尼松龙或地塞米松等。使用原则为高剂量、短疗程。哮喘一旦被控制，则及时减药或停药，以减少副作用及激素依赖的机会。

(4)抗过敏药包括抗组胺药，如息斯敏、克敏能、仙特敏、特非那丁、去氯羟嗪、扑乐敏等，可阻断H₁受体而起效。近年，该类换代产品以无困倦、长效为特点。介质阻断剂如色甘酸钠、酮替芬等，可稳定肥大细胞膜，阻断细胞脱颗粒及介质释放，抑制细胞内磷酸二酶，阻止钙离子进入细胞等作用。因此主要用作预防发作及抗炎症药，在缓解期可持续应用。奈多米乐钠，为新型吡喃喹啉抗炎剂，预防气道收缩比色甘酸钠强4～10倍。长期应用，可降低哮喘患者的气道高反应性，改善症状及肺功能。