汞及其化合物中毒

第三节　汞及其化合物中毒

一、理化性质

汞是一种金属元素，通常是银白色液体，俗称“水银”。汞的熔点是最低的，只有－38．87℃，也是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。汞的沸点是356．6℃。汞表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积。汞不溶于水和有机汞，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金、银等金属生成汞合金。

汞还有二种化合价。

1．亚汞是汞原子失去一个电子所生成(Hg⁺)。最常见的亚汞化合物为氯化亚汞(HgCl₂)，也称甘汞。金属汞在空气中可被缓慢氧化，生成氧化亚汞(Hg₂O)等。

2．二价汞是汞原子失去二个电子所生成(Hg²⁺)。最常见的二价汞化合物为氯化汞(HgCl)，也称升汞，是重要的消毒剂及化工生产原料。其他还有氧化汞、硫化汞、醋酸汞、砷酸汞、碘酸汞等，这些化合物在体内可很快解离出Hg²⁺。二价汞还可生成有机化合物，主要用作农药。

二、职业接触

(一)化学工业

1．氯碱行业:汞电极电解食盐制造氯气，有汞蒸气逸出;循环使用的盐水及生产废水中混杂有汞。

2．有机合成工业:如乙炔法生产时使用金属汞作触媒或定位剂等。

3．含汞化合物制造:如甘汞、升汞、溴化汞氧化汞等生产过程。

(二)仪表行业

许多仪表如温度计、血压计、气压计、流量计等，在制造、校验、维修过程中均需使用汞，是重要汞作业之一。

(三)电气行业

如太阳灯、荧光灯、石英灯、整流器、电开关、X线管、电子管、振荡器、汞电池等生产或维修。

(四)冶金工业

矿石炼汞，用汞齐法提取金、银等贵重金属，或用汞齐镀金、镀银。

(五)其他行业

医疗用汞、制镜、处理皮革;生活中常见使用含汞偏方(熏蒸、吸入、皮肤涂抹等)，劣质化妆品;误服汞的无机化合物(如升汞、甘汞、醋酸汞等)引起中毒。

三、吸收、代谢及排泄

(一)吸收

完整皮肤基本不吸收汞，消化道对金属的吸收量也甚微。金属汞主要以蒸气形式由呼吸道侵入体内。

(二)代谢

进入血浆的汞蒸气最初皆以单原子形式溶于血浆，其量可达4～8g/L。由于血液中95%左右的巯基皆存在于红细胞中，故可迅速结合血浆中溶解的汞原子，并通过过氧化氢酶将其氧化为二价汞离子，生成的Hg²⁺，则再次进入血浆，与血浆蛋白(主要是含巯基的白蛋白)结合，并于红细胞中的Hg²⁺形成动态平衡;血浆中的蛋白结合汞( Hg²⁺)则进而不断离解成低分子的“可扩散”汞，以输送到全身各组织器官中去。亚汞化合物进入体内后亦很快氧化为Hg²⁺。

综上可见，汞及其无机化合物进入机体后，皆被转化为二价汞离子，且以此种化学状态溶于血浆的时间很短。由于其高度的扩散性及亲脂性，使其有充分时间透过血脑屏障及胎盘，故金属汞对中枢神经系统及胎儿的毒性远较无机汞化合物更强。

(二)排泄

尿汞成为体内汞排泄的主要途径，显现出缓慢排泄的特征。粪为早期的重要排泄途径之一，另有少量可经汗液、唾液、乳汁等排出。在停止接触后300天，仍可测出较多(0．1mg/ gCr)的尿汞排出。

四、发病机制

由于汞在体内的吸收分布、转化、排泄十分复杂，且受众多因素影响，故急性及慢性中毒的靶器官并不相同。如急性中毒的靶器官主要是肾，其次是脑、消化系统，若为汞蒸气吸入尚可累及肺;而慢性中毒的靶器官则是脑，其次才是消化系统和肾。

1．与体内大分子发生共价结合。Hg²⁺由于具有高度亲电子性，故对体内含有硫、氧、氮等电子供体的基团如巯基、羰基、羧基、羟基、氨基、磷酰基等均有很强的攻击力。上述基团均是体内重要的活性基团，与Hg²⁺共价结合后即失去活性，对机体生理生化功能产生巨大影响。

2．引起细胞“钙超载”。研究表明，Hg²⁺可导致细胞外液Ca²⁺大量进入细胞，引起“钙超载”，后者已被大量实验证明为细胞损伤的重要分子机制。

3．免疫损伤作用。血浆蛋白与汞结合后负电性下降，较易穿过肾小球滤过膜，进入系膜区或内皮下，甚至抵达上皮下沉积，导致肾小球免疫损伤。此外，由于汞还是强烈的肾小球毒物，而肾小管成分作为抗原物质在肾小球免疫损伤中的作用已经得到证实。

五、临床表现

(一)急性汞中毒

多由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气，几个小时后引起中毒。起病急骤;有发热及呼吸系统和全身症状;口腔—牙龈炎远比慢性中毒多见和严重;多数有胃肠道症状;可伴有肾脏损害;尿汞往往有明显增高;神经—精神症状和震颤在中毒早期多不明显。急性汞中毒常出现皮疹，多呈现泛发性红斑、丘疹或斑丘疹，可融合成片。

(二)慢性汞中毒

多因长期吸入金属汞蒸气引起。最先出现一般性神经衰弱症状，如轻度头痛头晕、健忘、多梦等，部分有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象，发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋、意向性震颤和口腔炎。

1．易兴奋:表现为失眠或嗜睡，多噩梦，性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好事物失去兴趣，多疑，不能合群而喜清静独居，又胆怯怕羞、怕见人，好哭、好笑等。

2．意向性震颤:表现为震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。手指、舌尖、眼睑明显震颤而以手指震颤最为突出。

3．口腔炎:早期为牙龈肿胀、易出血，流涎、口臭，继而出现牙龈萎缩、牙龈松动甚至脱落，可发现“汞线”。

4．肾脏损害:一般仅为近端肾小管功能障碍，如出现低分子蛋白尿、氨基酸尿、糖尿等，严重者可出现无症状性蛋白尿，甚至导致肾病综合症。但汞所致肾损伤预后较好，脱离接触及时治疗后，多能获得痊愈。

六、实验室检查

(一)血汞

汞在血中半衰期约2～4天，2个半减期后约90%的汞已从血中清除;一次摄入后一周左右，血中已很难检出，故血汞的早期接触指标，目前尚无国家标准。

(二)尿汞

尿汞常在汞及其化合物吸入数日后方见增加，1～3个月达峰值，停止接触后，尿汞排出增加仍可持续6～8个月以上，与接触水平和血汞水平有较好相关，为临床检测过量汞接触最常用的指标。但其与脑内的汞沉积量无明显关系。我国现行诊断标准:正常人尿汞正常参考值≤2．25μmol/mol肌酐(4μg/g肌酐)，生物接触限值20μmol/mol肌酐(35μg/g肌酐)。

七、诊断及分级

标准依照《职业性汞中毒诊断标准》(GBZ98－2007)作出诊断。

(一)诊断原则

根据接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考职业卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。

(二)观察对象

长期接触汞后，尿汞增高无慢性汞中毒临床表现者。

(三)急性中毒

1．轻度中毒

短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高;出现发热、头晕、头痛、震颤等全身症状;并具有下列一项者:

(1)口腔—牙龈炎和/或胃肠炎;

(2)急性支气管炎。

2．中度中毒

在轻度中毒基础上，具有下列一项者:

(1)间质性肺炎;

(2)明显蛋白尿。

3．重度中毒

在中度中毒基础上，具有下列一项者:

(1)急性肾功能衰竭;

(2)急性中度或重度中毒性脑病。

(四)慢性中毒

1．轻度中毒

长期密切接触汞后，具有下列任何三项者:

(1)神经衰弱综合征;

(2)口腔—牙龈炎;

(3)手指震颤，可伴有舌、眼睑震颤;

(4)近端肾小管功能障碍，如尿低分子蛋白含量增高;

(5)尿汞增高。

2．中度中毒

在轻度中毒基础上，具有下列一项者:

(1)性格情绪改变;

(2)上肢粗大震颤;

(3)明显肾脏损害。

3．重度中毒

慢性中毒性脑病。

八、鉴别诊断

急性汞中毒应与上呼吸道感染、感染性肺炎、药物过敏、传染性疾病、其他金属引起的金属烟尘热等相鉴别。

慢性汞中毒应与口腔炎、肾脏损害、神经衰弱、帕金森氏病、慢性酒精中毒、脑血管硬化症、甲亢等相鉴别。

九、治疗

(一)急性中毒治疗

1．迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖;

2．驱汞治疗:用二巯丙磺钠或二巯丁二钠治疗;

3．对症处理与内科相同。

(二)慢性中毒治疗

1．驱汞治疗:用二巯丙磺钠或二巯丁二钠、二巯丁二酸治疗;

2．对症处理与内科相同。