锰及其化合物中毒

第八节　锰及其化合物中毒

一、理化性质

锰(Mn)是银灰色金属，质硬而脆，比重7．2，熔点1244℃，沸点2097℃，溶于酸，遇水则生成氢氧化锰，放出氢气，在空气中氧化，温度高时可燃烧，加热时能与氟、氯、溴、硫等相作用。常见化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、醋酸锰、碳化锰、铬酸锰等。

二、职业接触

冶金工业中冶炼锰铁、矽锰、锰铜合金、铝锰合金和锰钛基合金，电焊条的制造与使用，高锰酸钾制取，锌锰电池配料，合成药催化氧化等作业，长期密切接触锰化合物防护，可引起职业性慢性锰中毒。

三、吸收、代谢及排泄

锰主要经呼吸道吸收，在胃液中溶解度很低，经消化道吸收很慢且不完全，经皮肤吸收的甚少。锰吸收后以三价形式贮存于肝、胰、肾、脑中。其代谢与铁代谢有关并与糖代谢也有关，糖尿病者尿锰排谢增加。锰主要经粪便排出，其次从尿、汗液排出。

四、发病机制

锰主要使皮质的突触、脊髓运动神经原、周围神经的突触与肌纤维产生不同程度变性，尤其对大脑皮质下结构，主要是基底节和小脑有选择性作用。锰对线粒体有特殊的亲合力，能大量蓄积在线粒体组织内，抑制三磷酸腺苷酶和酸性磷酸酶活动，从而破坏神经突触的传导性能。抑制乙酰胆碱酶的合成过程使乙酰胆碱蓄积、影响胆碱能神经纤维的突触传导，使儿茶酚胺和5－羟色胺含量明显降低，从而导致肌张力增加和锰毒性，震颤麻痹。

五、临床表现

职业性锰中毒早期表现为类神经症和自主神经功能紊乱，中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状。严重者表现为帕金森综合症和中毒性精神病。

六、实验室检查

(一)生物材料中锰的测定

1．粪锰:进人机体的锰97%随粪便排出体外，正常参考值12mg/100g。粪锰增高可作为锰的接触指标，也可用作使用络合剂时判断驱锰疗效的参考。

2．尿锰:正常上限值10～30μg/L，可反映机体近期吸收锰情况与作业环境空气含锰浓度有一定关系。

3．发锰:正常上限值1．3～9．8μg/L，反映头发生长期间锰的接触和摄取程度及体内锰的蓄积情况。

4．脑脊液锰:正常人脑脊液仅含锰0．08～0．7μg/L。

5．血锰:正常血锰为0～90μg/L。

(二)生化检查

如血小板单胺氧化酶(MAO)活性，血清多巴胺－β－脱氢酶(DBH)及MAO/DBH比值，尿中17－酮类固醇和脱氢雄酮等，但临床指导意义尚有待研究。

(三)电生理检查

在锰中毒的早期，一般无明显的脑电图和神经传导速度的异常改变。肌电图于肌肉放松时可记录到收缩机及拮抗肌的电位同时以恒定频率出现，也可见到H反射的亢进。

(四)神经行为学检查

在长期接触低浓度锰的作业者中，曾发现视运动反应时，扣指试验及数字广度测验的异常改变。在工作场所锰尘(烟)超过1mg/m³时，曾发现工人的手稳定度和记忆力均下降。

(五)影像学检查

CT扫描多为正常，MRI在T1相显示苍白球高强度影像。晚期患者可见脑室系统扩大及脑萎缩。PET检查见脑内6－氟多巴摄取正常，这一特点与慢性锰中毒病理改变主要损及黑质纹状体系统的突出后通路是一致的。

七、诊断及分级标准

依据《职业性慢性锰中毒诊断标准》(GBZ－2006)作出诊断。

(一)诊断原则

应根据密切的职业接触史和以锥体外系损害为主的临床表现，参考作业环境调查、工作场所空气中锰浓度测定等资料，进行综合分析，排除其他类似疾病，方可诊断。

(二)观察对象

具有头晕、头痛、容易疲乏、睡眠障碍、健忘等神经衰弱综合征的表现，以及肢体疼痛、下肢无力和沉重感等症状。若再有下列情况之一者，可列为观察对象:

1．有多汗、心悸等植物神经功能紊乱的表现;

2．尿锰或发锰超过本地区正常值上限。

(三)诊断及分级标准

1．轻度中毒

除上述症状外，具有下列情况者，可诊断为轻度中毒:肌张力增高不恒定，手指有明显震颤，并有情绪低落、注意力涣散、对周围事物缺乏兴趣或易激动、多语、欣快感等精神情绪改变。

2．中度中毒

在轻度中毒基础上出现恒定的四肢肌张力增高，常伴有静止性震颤。

3．重度中毒

在中度中毒基础上具有以下情况之一者，可诊断为重度中毒。

(1)明显的锥体外系损害:全身肌张力明显增高;四肢出现粗大震颤，震颤可累及下颌、颈部和头部，步态明显异常。

(2)严重精神障碍:有显著的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为、智力障碍等。

八、鉴别诊断

慢性锰中毒应与神经衰弱、周围神经病、精神病及震颤麻痹(帕金森病)、其他帕金森综合症、肝豆状核变性等相鉴别。

九、治疗

络合剂治疗:可选用依地酸钙钠或二巯基丁二钠及对氨基水杨酸钠等，对已有锥体外系损害的重度中毒患者无改善症状的疗效。对症治疗与内科相同。