砷化氢中毒

第十二节　砷化氢中毒

一、理化性质

砷化氢为无色气体，有大蒜样臭味，无明显刺激性，熔点－116．3℃，沸点－55℃，密度2．66g/cm³，可溶于酸、碱、乙醇、甘油等。经火燃烧生成三氧化二砷。

二、职业接触

锌、锡、锑、铝、镍和钴等矿石冶炼，矿渣加工存储煤炭燃烧，生产和使用乙炔，生产合成染料，电解法生产硅铁，氰化法提取金银等生产过程中可产生砷化氢。海鱼捕捞、加工和存储等过程中处理或防护不当时，有发生中毒的可能。

三、吸收、代谢及排泄

主要经呼吸道吸入进入血液分布于肝、肾、心及大脑。主要经尿排出，部分可经粪便排出。

四、发病机制

血管内溶血与红细胞内还原型谷胱甘肽含量下降有密切关系。因溶血引起肾脏损伤、急性肾功能衰竭。砷化氢对肾脏的直接毒作用、肾脏有效循环血量持续减少、肾小管内皮细胞代谢障碍等因素导致肾小管功能紊乱、坏死甚至发生急性肾功能衰竭。

五、临床表现

砷化氢进入人体后大部分迅速进入血液，与红细胞结合，形成砷—血红蛋白复合物与砷的氧化物，破坏红细胞膜的稳定性，使红细胞破裂或血红蛋白从红细胞中漏出，引起急性血管内溶血，产生一系列以急性血管内溶血和急性肾功能损害为主的临床表现。

六、实验室检查

外周血网织红细胞和白细胞增高，红细胞数和血红蛋白降低;后两项指标的迅速、明显与进行性下降常提示病情严重。血浆游离血红蛋白、血清总胆红素和间接胆红素增高。肝肾功能检查如血清ALT、AST活性增高，高于正常值1～2倍，尿素氮、肌酐和血钾增高。血、尿砷定量超过正常参考值。血清结合珠蛋白和肾小球滤过率为急性血管内溶血和ARF早期诊断的特异性敏感指标。尿潜血试验阳性，尿游离血红蛋白增高，尿胆原增高。

七、诊断及分级标准

依据《职业性急性砷化氢中毒诊断标准》(GBZ44－2002)作出诊断。本标准不适用砷、砷的氧化物及砷酸盐引起的中毒。

(一)诊断原则

根据短期内吸入较高浓度砷化氢气体的职业史和急性血管内溶血的临床表现，结合有关实验室检查结果，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其他病因所致的类似疾病，方可诊断。

(二)接触反应

具有乏力、头晕、头痛、恶心等症状，脱离接触后症状较快地消失。

(三)诊断及分级标准

1．轻度中毒

常有畏寒、发热、头痛、乏力、腰背部酸痛，且出现酱油色尿、巩膜皮肤黄染等急性血管内溶血的临床表现;外周血血红蛋白、尿潜血试验等血管内溶血实验室检查异常，尿量基本正常。符合轻度中毒性溶血性贫血，可继发轻度中毒性肾病。

2．重度中毒

发病急剧，出现寒战、发热、明显腰背酸痛或腹痛，尿呈深酱色，少尿或无尿，巩膜皮肤明显黄染，极严重溶血皮肤呈古铜色或紫黑色。外周血血红蛋白显著降低，尿潜血试验强阳性，血浆或尿游离血红蛋白明显增高，血肌酐进行性增高，可继发中度至重度中毒性肾病。符合重度中毒性溶血性贫血，可有发绀、意识障碍。

八、鉴别诊断

急性砷化氢中毒应与上呼吸道感染、急性胃肠炎、尿路结石、急性病毒性肝炎胆囊炎和胆石症等相鉴别。

九、治疗

发生事故时，所有接触者，均应迅速脱离现场。对接触反应者严密观察48小时，安静休息，多饮水，口服碱性药物，并监测尿常规及尿潜血试验。中毒者应住院治疗，早期足量短程应用糖皮质激素，早期合理输液，正确应用利尿剂以维持尿量，碱化尿液。忌用肾毒性较大的药物。对重度中毒，应尽早采用血液净化疗法。根据溶血程度和速度，必要时可采用换血疗法，并注意维持水和电解质平衡，保证足够热量等对症支持治疗。巯基络合剂不能阻止本病病情进展，一般不宜使用。