急性刺激性气体中毒

第十三节　急性刺激性气体中毒

一、理化性质

刺激性气体具有毒性低、急救难、防消易、来源广泛等特点，平时主要作为化工原料，常因防护不当或意外泄漏发生中毒，是化工制药业主要中毒病因和死因之一，在战时可被作为化学武器应用。刺激性气体多呈黄褐色、棕红色或深蓝色，常有霉变的干草或烂苹果味，多以气体或烟雾的形式弥散，按性质可分为酸、光气、醛、醚等几类。按在水中溶解度和分子颗粒的大小可分为高水溶性大颗粒有害气体(如氯气、氨气、二氧化硫等)和低水溶性小颗粒有害气体(如氮氧化物、光气、硫酸二甲酯等)。

二、发病机制

急性中毒是在短时间高浓度吸入或接触刺激性气体引起的病变。

(一)局部炎症

短时间高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体可迅速产生剧烈的刺激症状。主要在接触的局部或上呼吸道引起急性炎症反应，如急性结膜炎、角膜炎、鼻炎、咽炎、或角膜腐蚀脱落、咽喉水肿、局部皮肤灼伤等。严重者可发生黏膜上皮坏死、黏膜下水肿和炎细胞浸润。

(二)全身中毒

吸入刺激性气体，尤其是水溶性小的气体可深达呼吸道深部的细支气管和肺泡，易引起中毒性肺炎等损害。具体又分为:

1．气体中毒:刺激性气体引起支气管周围炎，肺水肿及成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。

2．复合伤:刺激性气体引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。

3．多脏器损伤:刺激性气体直接或继发损害多个脏器或系统，出现并发症与继发症，如中毒性肺水肿引起的呼吸衰竭与ARDS，脑水肿及肾衰竭。在刺激性气体吸入引起呼吸系统的疾病中，以中毒性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征最为严重。肺水肿发病机制为刺激性气体引起肺泡和肺泡隔毛细血管通透性增加，致肺间质和肺泡水分淤滞;直接损害肺泡I、II型上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞，使肺泡和毛细血管通透性增加，毛细血管内的液体渗向间质，进而流向肺泡;刺激性气体可使体内血管活性物质，如5-羟色胺、组胺酸等大量释放，并兴奋交感神经，引起淋巴回流受阻，进一步加重了毛细血管的液体渗出;肺泡与肺毛细血管的损伤;肺泡表面活性物质的减少及表面张力增高致使肺泡缩小;肺泡与肺间质液体淤滞等改变，导致肺泡的气—血、气—液屏障破坏，顺应性降低，肺弥散功能和通气功能发生障碍，通气/血流比例下降，肺泡血流不能充分氧合，动静脉分流增加，发生动脉血氧分压降低;缺氧又可进一步引起毛细血管痉挛，如果活动增加，耗氧量增大，增加静脉回流，毛细血管压力的进一步升高，致肺水肿加速发展;持续氧分压降低可导致进行性低氧血症和多脏器损伤。

中毒性肺水肿病程分四期:

①刺激期:刺激性气体均可有不同程度的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、头晕、恶心等。水溶性小的刺激性气体，有时症状不明显。

②潜伏期:刺激期后患者自觉症状减轻或消失，但潜在的病理变化仍在发展，属“假愈期”，特别是水溶性小的刺激性气体易出现刺激症状减轻的假象。

③水肿期:剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量粉红色泡沫痰。患者面色苍白，指端和口唇可明显发绀，脉搏及呼吸加快，血压下降，两肺满布湿罗音，体温升高。实验室检查白细胞总数增高，动脉血气分析氧分压降低。X线胸片示肺野透亮度减低、肺纹增多、增粗、紊乱;两肺散在或局限性边缘模糊的点片状阴影、融合成斑片状阴影或絮状阴影，有的可呈蝴蝶状或大片状阴影。

④恢复期:一般3～4天症状减轻，7～11天可基本恢复。ARDS往往是由肺水肿发展而来，吸入水溶性小的刺激性气体后，当时症状较轻。脱离接触后症状可明显减轻或基本消失，但经数小时至数十小时后，病情突然加重，出现胸闷、咳嗽加重，且有呼吸困难、发绀、烦躁，咯粉红色泡沫痰。两肺可闻及弥漫性湿罗音。部分患者呼吸困难进行性加剧，进而演变为ARDS，如不及时抢救，可因呼吸循环衰竭而危及生命;吸入水溶性大的刺激性气体后，则立即出现明显的眼和上呼吸道黏膜刺激症状，随即出现肺水肿的症状和体征。危重患者可并发喉头水肿、纵隔气肿、气胸。

(三)变态反应

如氯气中毒和二异氰酸甲苯酯引起的变态反应性哮喘性支气管炎。

三、诊断

急性刺激性气体中毒的诊断，依据短时间高浓度刺激性气体的接触史、相应的症状和体征、X线胸部摄片或透视及其他检查，排除其他一般疾病，综合分析后作出诊断。

(一)刺激反应

有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。

(二)轻度中毒

除刺激与炎症表现外，两肺有干罗音或哮鸣音，少量湿罗音，X线胸片符合支气管炎或支气管周围炎表现。

(三)中度中毒

有明显呼吸系症状，两肺有干或湿罗音，X线胸片示两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影，符合支气管肺炎、间质肺水肿或局限性肺水肿表现。

(四)重度中毒

有典型肺水肿症状体征，X线胸片示严重肺炎或肺水肿改变;血气分析PaO₂/FiO₂≤40 kPa(300 mmHg);呼吸频数＞28次/分钟或(和)有呼吸窘迫;或出现严重并发症，如喉头水肿、窒息等，并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害、猝死等。

四、治疗

(一)院前救助

急性化学物中毒常为突发的意外事故，现场救治必须快速、及时、准确、先重后轻。主要依靠自救、互救、特效抗毒疗法与综合治疗相结合、局部处理与全身治疗相结合的原则。具体措施如下:

1．脱离现场，转移至上风向及空气新鲜处。

2．重要脏器心、肺、脑的保护:注意呼吸、脉率、血压及意识、瞳孔等生命体征;对心搏、呼吸抑制者采取人工呼吸和心肺复苏。必要时及时应用呼吸与中枢兴奋剂等;气管插管后用人工呼吸机，直到恢复自主呼吸。对休克和虚脱者，静脉输液，点滴升压药，维持正常血压。

3．及时脱去被污染衣服，清洗污染的皮肤、毛发，防止毒物继续侵入。

4．预防性治疗:镇静，卧床观察，减少耗氧，保持呼吸道畅通，支气管解痉、止咳化痰、雾化吸入、消泡剂、清除脱落黏膜组织，注意保暖，及时给氧、解毒、排毒、抗过敏、抗渗出等。

5．重症转送:携带周知卡，随症应急救援，保证治疗措施延续(吸氧、补液、兴奋剂、抗泡沫剂、激素等)，事先通知医院作好接诊准备。

(二)医院治疗

对呈酸性气体可用5%碳酸氢钠溶液雾化吸入;呈碱性气体用3%硼酸溶液雾化吸入，起到中和作用，以减轻呼吸道刺激症状。如咳嗽频繁，并有气急、胸闷等症状，可用0．5%异丙基肾上腺素1 ml和地塞米松2 mg，加水至3 ml雾化吸入，需要时应用解痉、祛痰、抗感染药物。

(三)病因治疗

指促使致病毒物排出或针对其发病机制的各种治疗措施，根据不同毒物品种，采用不同治疗方法。如络合剂、特效解毒剂，或血液净化疗法等。

(四)氧疗

缺氧可引起很多严重后果，如损伤线粒体，使三磷腺苷(ATP)生成不足、耗尽，并可因膜磷脂降解加速，导致生物膜损伤，细胞内钙离子超负荷，氧自由基生成增加，这些情况进一步加重缺氧，形成恶性循环，因此及早纠正缺氧，控制病情进展，是防止发生治疗矛盾的重要环节。一般用鼻导管吸入，氧流量5～6L/分钟。肺水肿时应用有机硅消泡剂。发生ARDS时采用加压给氧或用呼气末正压呼吸，早期应用糖皮质激素有利于预防和治疗ARDS。糖皮质激素有减轻肺泡上皮及内皮细胞损伤的作用，可减少渗出，减轻炎症，缓解气道痉挛，扩张血管，疏通微循环，防止发生阻塞性细支气管炎及纤维化。此外，可适当考虑应用氧自由基消除剂、钙离子通道阻滞剂等。在维持良好的循环功能前提下，限制静脉补液，保持出入量负平衡。合理应用利尿剂、脱水剂、减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。危重患者应防止窒息发生，必要时行气管切开，纠正酸碱失衡和水、电解质紊乱。

(五)抗感染治疗

急性中毒患者可有气道和肺泡的损伤，此外大量应用肾上腺糖皮质激素易诱发感染，需早期足量应用抗生素，防止继发感染。

(六)其他

加强营养支持，加强护理，心理治疗等。