磷及其化合物中毒

第十六节　磷及其化合物中毒

一、磷中毒

(一)理化性质

单质磷有几种同素异形体。其中，白磷或黄磷是无色或淡黄色的透明结晶固体，密度1．82g/cm³，熔点44．1℃，沸点280℃，着火点是40℃。放于暗处有磷光发出，有恶臭，剧毒。白磷几乎不溶于水，易溶解于二硫化碳溶剂中。在高压下加热会变为黑磷，其密度2．70g/ cm³，略显金属性，电离能为10．486电子伏特，不溶于普通溶剂中。白磷经放置或在400℃密闭加热数小时可转化为红磷。红磷是红棕色粉末，无毒，密度2．34g/cm³，熔点59℃，沸点200℃，着火点240℃，不溶于水。在自然界中，磷以磷酸盐的形式存在，是生命体的重要元素，存在于细胞、蛋白质、骨骼和牙齿中。在含磷化合物中，磷原子通过氧原子和别的原子或基团相联结。约三分之二的磷用于磷肥，磷还用于制造磷酸、烟火、燃烧弹、杀虫剂等。三聚磷酸盐用于合成洗涤剂。

(二)发病机理

黄磷毒性甚剧，对成人的最小致死量约为60～100mg，磷化锌的致死量约为40mg/kg。黄磷进入人体后，其毒理作用为破坏细胞内酶的功能，主要造成肝、心、肾等实质脏器的损害，引起上述脏器及横纹肌等脂肪变性，周围循环衰竭，骨骼脱钙及出血等。此外，黄磷对皮肤及黏膜均可引起强烈的灼伤和腐蚀，并可通过创面吸收中毒。磷化锌进入体内与胃酸作用后产生磷化氢和氯化锌，二者对胃肠道黏膜有刺激和腐蚀作用，引起炎症、充血、溃疡和出血等，其所产生的磷化氢并作用于细胞酶，影响细胞代谢，使细胞发生内窒息，以致中枢神经、呼吸、心血管系统及肝、肾功能均受影响，而以中枢神经系统受害最早亦最重。

(三)临床表现

急性磷中毒:主要表现为不同程度的肝脏损害，肝脏肿大伴压痛，厌食，全身无力，出现黄疸及肝功能异常，严重时可同时发生肾脏损害。口服中毒的治疗应尽速用0．1%～0．2%硫酸铜溶液或1∶5000高锰酸钾溶液反复洗胃，直至洗胃液中无磷的蒜臭味为止。洗胃以后，可每隔10～20分钟，口服硫酸铜10ml，共3～4次。禁止导泻和食用牛奶及脂肪类食物，以防加速磷的吸收。静脉注射肝太乐、三磷酸腺苷、肌苷和维生素C，可以保护肝脏，促进代谢解毒。磷灼伤皮肤应立即用水冲洗，再迅速用3%硝酸银或2%硫酸铜轻轻涂抹创面，继而用3%碳酸氢钠溶液浸泡。应避免使用油性敷料，创面保持开放。

慢性磷中毒:多由于长期吸入低浓度磷及其化合物所致，可引起鼻炎、咽炎、支气管炎、牙龈肿痛、牙松动和脱落，严重时可导致下颌骨骨质疏松和坏死;消化系统症状可有口内蒜臭味、恶心、厌食、肝肿大、肝功能异常。

预防中毒的关键在于尽量不使用黄磷做原料，以红磷或其他化学物质来代替;注意安全生产，加强防护设备的维修和毒品保管;做好个人防护;注意个人卫生，接触磷后最好用5%碳酸氢钠溶液漱口;不用污染的手吸烟和进食;从事磷生产的人员应定期体格检查，包括肝功能和颌骨的X线摄片检查。凡患有严重的口腔疾病、肝肾疾病和血液病、内分泌疾病者不宜从事磷作业。

(四)诊断

呕吐物及粪便中可检出磷，在夜间或暗处可发磷光。血液检查可有白细胞及血小板减少，血糖降低，胆固醇、胆红素、磷、钙等增加，凝血酶原降低，出、凝血时间延长。尿量少，可出现蛋白、红细胞及管型等。

(五)治疗

口服中毒而无胃出血者在5小时内均须立即用1∶5000高锰酸钾溶液或0．1%硫酸铜溶液小心洗胃，直至洗出液澄清而无蒜臭味为止;若无法立即洗胃，则可内服0．5%硫酸铜溶液适量(成人4ml，小儿酌减)，15分钟1次，共服2～3次或至发生呕吐为止(昏迷病人仍应洗胃)。必须注意所用硫酸铜溶液不可过浓、过多，洗胃液出入量应大致相等，防止发生铜中毒。亦可先灌注适量液体石蜡于胃中，再以大量清水洗胃。洗胃后连续数日给予硫酸钠或液体石蜡等泻剂，因吞服黄磷后2～3日，粪便中仍可检出该类毒物。禁用硫酸镁，因其可与氯化锌(磷化锌在胃内遇酸后生成物之一)起作用后生成卤碱，引起中毒。液体石蜡可使磷溶解于其中而被泻出，且不为胃肠道吸收。勿用其他油类及含脂肪的物质如牛奶等，以防促进磷的吸收。静脉注射适量50%葡萄糖溶液和大量维生素C以及保肝药物。严重病人可加用换血疗法。有出血现象时，根据病情选用维生素K、对羧基节胺及其他止血药物。余为输液、维持营养和对症处理。

二、磷化氢中毒

急性磷化氢中毒是吸入磷化氢气体后(或误服磷化锌后)引起的以神经系统、呼吸系统损害为主的全身性疾病。

急性磷化氢中毒起病较快，数分钟即可出现严重中毒症状，但个别病人潜伏期可达48小时。急性磷化氢中毒主要表现头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、食欲减退、咳嗽、胸闷，并有咽干、腹痛及腹泻等。心电图示ST－T改变或肝功能异常，经适当治疗，多在1周内恢复。重度中毒除上述临床表现外，还可有下列表现之一种或多种:昏迷、抽搐、肺水肿、休克、明显心肌损害及明显肝、肾损害等。主要危险期在起病后1～3天内，若能渡过第1周，多能恢复，一般不留后遗症。

磷化氢吸入中毒时，呼吸道及神经系统的症状发生较快。磷化锌经口急性中毒时，胃肠症状发生较早，且较突出。

根据接触史或服毒史、临床检查，参考现场劳动卫生学调查，排除其他类似症状的疾病，可诊断为急性磷化氢中毒。血磷、血钙测定无诊断意义。

磷化氢中毒后，立即脱离中毒现场，保持安静与休息。如系口服磷化锌、磷化铝中毒者，催吐后立即用1∶5000高锰酸钾或2%碳酸氢钠或清水洗胃，并给予活性炭吸附，后用硫酸钠或硫酸镁导泻。磷化氢中毒无特效解毒药，给予吸氧、及早应用糖皮质激素和纠正电解质紊乱，早期要积极处理脑水肿、肺水肿，保护心、肝等。对严重中毒者，可应用血液透析或血液灌流。

三、磷化锌中毒

磷化锌为深灰色有闪光的结晶粉末，可溶于碱或油，不溶于水。有磷化氢腐鱼臭味，遇酸产生磷化氢。

磷化锌是常用的灭鼠剂及粮仓熏蒸杀虫剂。主要的职业性中毒发生于粮仓熏蒸工作者。有关磷化锌中毒的临床表现与治疗参见磷化氢中毒。

四、磷化铝中毒

磷化铝系灰黄色粉末，遇水分解产生磷化氢。主要用作粮仓熏蒸杀虫剂。磷化铝中毒的临床表现与治疗参见磷化氢中毒。

五、三氯化磷中毒

三氯化磷系有刺激臭味的液体，在空气中发烟，溶于水、乙醇、氯仿，在湿空气或遇水后生成磷酸和盐酸，并释放大量的热，所以有极强的刺激性和腐蚀性。在医药、农药、染料、塑料等工业中使用，作为氯化剂、催化剂和溶剂。三氯化磷在空气中可生成盐酸雾，对皮肤、黏膜有刺激腐蚀作用。短期内吸入大量蒸气可引起上呼吸道刺激症状，出现咽喉炎、支气管炎，严重者可发生喉头水肿致窒息、肺炎或肺水肿。皮肤及眼接触，可引起刺激症状或灼伤，严重眼灼伤可致失明。

慢性影响:长期低浓度接触可引起眼及呼吸道刺激症状，可引起磷毒性口腔病。

治疗按急救原则。使患者迅速脱离中毒现场，雾化吸入2%碳酸氢钠溶液;早期、足量、短程应用地塞米松或氢化可的松静脉滴注，对防治肺水肿有肯定效果。眼灼伤者立即使用大量清水或2%硼酸溶液清洗，纤维结合蛋白眼药水滴眼。对皮肤灼伤者要先用吸水纸或棉花吸去液体，再用清水冲洗干净，清创后可用5%碳酸氢钠溶液湿敷。