一氧化碳中毒的血液浓度指标

第十九节　急性一氧化碳中毒

一、理化性质

CO是无色、无臭、无刺激性的气体，分子量为28．01，密度为0．967g/L，冰点－207℃，沸点－190℃，水中溶解度甚低，但易溶于氨水。空气中CO浓度达到12．5%时，有爆炸的危险。

二、职业接触

工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%;水煤气含CO30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、一丙酮等都要接触CO。在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8小时，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%，也可发生中毒。

三、吸收、代谢及排泄

一氧化碳通过呼吸道吸收，可迅速弥散穿透肺泡、毛细血管或胎盘壁，其中80%～90%与血红蛋白进行可逆性结合，形成碳氧血红蛋白(COHb)。空气中CO的分压越高，血液中COHb饱和度的百分比越大，到达饱和度的时间也越短。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由肺排出。进入血中的CO除与血红蛋白结合外，还有10%～15%与含铁的蛋白如肌球蛋白等结合，而被氧化为二氧化碳的不足1%。CO还可弥散通过胎盘进入胎儿体内。停止接触CO后，在正常大气压下，CO的半排出期为128～409分钟，平均为320分钟。如吸入高浓度的CO，要7～10天方能完全排尽。但提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期。体内CO半排出期与COHb饱和度、接触CO的时间和吸入的浓度无关。

四、发病机制

CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(O₂ Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比有关系。血液中COHb浓度与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。CO中毒时，体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张，脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

五、临床表现

(一)急性中毒

正常人血液中COHb含量可达5%～10%。急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心血管病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。

1．轻度中毒:血液COHb浓度可高于10%～20%。患者有剧烈的头痛、头晕、心悸、口唇黏膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽擂等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。

2．中度中毒:血液COHb浓度可高达30%～40%。患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，脏反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症。

3．重度中毒:血液COHb浓度可高于50%以上。深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮层状态:患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现红肿和水痕，多见于昏迷时股体受压迫的部位。受压部肌肉可发生压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症，Rhabdonlyolysis)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。

(二)急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)

急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一:

1．精神意识障碍:呈现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态;

2．锥体外系神经障碍:由于基底神经节和苍白球损害，出现震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态);

3．锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;

4．大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、不能站立及继发性癫瘸;

5．脑神经及周围神经损害:如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。

六、实验室检查

(一)血液COHb测定

可采用简易测定方法:(1)加减法:取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠溶液1～2滴，混匀。血液中COHb增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色。本实验在COHb浓度高达50%时才呈阳性反应。(2)分光镜检查法:取血数滴，加入蒸馏水10m l，用分光镜检查可见特殊的吸收带。监测血中COHb浓度，不仅明确诊断，而且有助于分型和估计预后。

(二)脑电图检查

可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。

(三)头部CT检查

脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。

七、诊断及分级标准

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果、现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。

(一)轻度中毒

具有以下任何一项表现者:

1．出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;

2．轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。

血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。

(二)中度中毒

除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。

血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。

(三)重度中毒

具备以下任何一项者:

1．意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;

2．患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:

(1)脑水肿;

(2)休克或严重的心肌损害;

(3)肺水肿;

(4)呼吸衰竭;

(5)上消化道出血;

(6)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。

碳氧血红蛋白浓度可高于50%。

(四)急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)

急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者:

1．精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;

2．锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;

3．锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);

4．大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区，脑电图检查可发现中度及高度异常。

八、鉴别诊断

急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要求在脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血。因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失。

九、治疗

迅速将患者转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。

(一)纠正缺氧

迅速纠正缺氧状态。吸入含5% CO₂的氧气可加速COHb解离，增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时;吸入纯氧时可缩短至30～40分钟;吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧，有效率达95%～100%。呼吸停止时，应及时进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重患者可考虑血浆置换。

(二)防治脑水肿

严重中毒后，脑水肿可在24～48小时发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅内压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米(速尿)脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间超过10～21小时者，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英纳0．5～1．0g，可在4～6小时内重复应用，实施人工冬眠疗法。

(三)促进脑细胞代谢

应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C，及氯酯醒250～500mg肌注;胞磷胆碱(胞二磷胆碱)500～1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml中静滴，每天1次。

(四)防治并发症和后发症

昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应作咽拭子、血、尿培养。如有后发症，给予相应的治疗，严防神经系统和心脏后发症的发生，为有效控制肺部感染，应选择广谱抗生素。尽可能的严密临床观察2周。